原发性醛固酮增多症高血压病课件

录参醛固酮增多症阶、筛查、确诊、分型、治疗原发性醛固酮增多症高血压病录参醛固酮增多症阶、筛查、确诊、分型、治疗病例:高血压、低血钾今男,49岁,主诉:血压升高8年,乏力2天令现病史:8年前体检发现血压增高,最高180/110mmH,先后给予依那普利10mg,qd,左旋氨氯地平25mgqd,血压控制不是特别理想130-15090-100mmHg,2天前受凉后乏力,外院查血钾1.7mmol/,血压133/105mmH家族史:父亲有高血压原发性高血压病?原发性醛固酮增多症令定义:是一组相对独立于肾素-血管紧张素系统的醛固酮不适当自主高分泌,且不被盐负荷抑制的疾病。今(1)有多种临床类型,其共同特征为低肾素型高血压和低钾血症。(2)以往认为发病率仅占高血压的1%,近年发现约为高血压的10%以上。病例:高血压、低血钾今男,49岁,主诉:血压升高8年,乏力2天令现病史:8年前体检发现血压增高,最高180/110mmH,先后给予依那普利10mg,qd,左旋氨氯地平25mgqd,血压控制不是特别理想130-15090-100mmHg,2天前受凉后乏力,外院查血钾1.7mmol/,血压133/105mmH家族史:父亲有高血压原发性高血压病?原发性醛固酮增多症令定义:是一组相对独立于肾素-血管紧张素系统的醛固酮不适当自主高分泌,且不被盐负荷抑制的疾病。今(1)有多种临床类型,其共同特征为低肾素型高血压和低钾血症。(2)以往认为发病率仅占高血压的1%,近年发现约为高血压的10%以上。皮质髓质包膜球状带;醛固酮東状带:皮质醇皮质肾上腺网状带:性澈素髓质:肾上腺素去甲肾上腺素原醛病因醛固酮瘤(APA)40-50%特发性醛固酮增多症(HA)50-60%原发性肾上腺皮质增生(单侧肾上腺增生)2%分泌醛固酮肾上腺皮质癌<1%糖皮质激素可治性醛固酮增多症(GRA)<1%异位醛固酮腺瘤或腺癌<0.1%醛固酮生理靶器官:主要为肾脏,另外包括唾液腺、汗腺和胃肠道外分泌腺体等令肾脏:ALD促进远曲小管和集合管的钠、水重吸收增加,减少钾的重吸◆(1)RAAS调节令血容量↓→肾素renin↑→Ang|↑→ALD↑令(2)钠、钾的调节令钠」、钾↑→醛固酮↑(3)心房钠尿肽↑→肾素↓→Ang醛固酮令*醛固酮受体对糖皮质激素也有亲和力,糖皮质激素增多也会出现【高血压、水钠潴留、低钾】。称为【表观盐皮质激素过多综合征】(AME)临床表现早期:仅有高血压,无低血钾症状。2.高血压,轻度钾缺乏期:血钾轻度下降或呈间歇性低血钾3.高血压、严重缺钾乏病理生理机制过量的醛固酮引起潴钠、排钾、细胞外液扩张,血容量增多;血管对儿茶酚胺的反应性增强等原因引起高血压临床表现令神经肌肉功能障碍1)肌无力(典型者为周期性麻痹)诱因:劳累、久坐、利尿剂、呕吐、腹泻常见在下肢,可累及四肢,呼吸、吞咽困难低钾程度重、细胞内外钾浓度差大者症状愈重肢端麻木、手足搐搦:游离钙和血镁(随尿排出过多)减低。严重低钾血症时,神经肌肉应激性降低,手足搐搦不明显,补钾后加重。临床表现3、肾脏表现:慢性失钾肾小管上皮细胞空泡变性—浓缩功能下降一多尿、夜尿增加;尿蛋白增多(低钾性);常并发尿路感染4、心脏表现1)心电图为低血钾表现:αT延长、T波増宽、减低、倒置,U波上升2)心律失常期前收缩(室性早搏多见)、室上性心动过速IGT:低血钾—β细胞释放胰岛素减少_糖耐量减低实验室检查低血钾:正常低限或低于正常冷(正