药物对动脉血压的影响

关于药物对动脉血压的影响第1页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三1.掌握动脉插管直接测量动脉血压的实验方法；2.观察传出神经系统药物对血压的影响，并分析其药物作用部位和机理。【目的要求】第2页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三

动脉血压：流动的血液对血管壁的侧压力，是衡量心血管活动的重要指标，主要影响因素是心脏每搏输出量、血管外周阻力和循环血量。收缩压：心输出量舒张压：外周阻力正常动物体内，心血管的活动受神经体液因素的调节，血液中化学物质以及相应药物的也会影响心血管活动。

【基本原理】第3页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三血压的神经体液调节神经(中枢、交感、副交感)体液(肾素-血管紧张素-醛固酮系统)心脏(心肌收缩力、心率等)血管(血管阻力、弹性、血容量)血压第4页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三

传出神经系统的药物对血压的影响是通过激动或阻断心脏和血管平滑肌上相应的受体而产生心血管效应，使血压发生相应变化。第5页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三传出神经系统药物

1.拟似药

拟胆碱药

胆碱受体激动药

胆碱酯酶抑制剂

拟肾上腺素药：

α、β受体激动药

α受体激动药

β受体激动药

2.拮抗药

抗胆碱药

胆碱受体阻断药

抗肾上腺素受体药

α、β受体阻断药

α受体阻断药

β受体阻断药第6页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三拟肾上腺素药：α、β受体激动药：肾上腺素α受体激动药：去甲肾上腺素β受体激动药：异丙肾上腺素抗肾上腺素受体药α受体阻断药：酚妥拉明(肾上腺素作用的翻转)第7页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三1.动物准备称重、麻醉、固定（3%戊巴比妥钠1ml/kg）气管插管分离左颈总动脉供动脉插管(选做：右颈总动脉、迷走神经穿线备用)【实验步骤】第8页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三颈总动脉及迷走神经的分离气管交感神经颈总动脉减压神经迷走神经第9页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三2.连接实验仪器连接压力换能器后，点击桌面上的BL-420图标，选择“实验项目”→“药理学实验”→“家兔动脉血压的调节”

第10页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三3.动脉插管耳缘静脉，建立静脉输液通道全身肝素化（1000u/ml肝素钠1ml/kg）

左颈总动脉动脉插管第11页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三结扎远心端，在距结扎线约2-3cm处用动脉夹夹闭颈总动脉近心端。第12页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三在靠近结扎线处用眼科剪剪一“v”形切口，切口大小约为动脉口径的1/3~1/2。第13页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三

将动脉插管与压力换能器连接，调整压力换能器三通阀开关，使动脉插管与注射器相通，从注射器注入肝素（100u/ml）充满动脉插管。游离左侧颈总动脉3～4cm→远心端结扎，近心端用动脉夹夹闭→结扎处稍下用眼科剪呈30°角剪开血管直径的1/3→向心脏方向插入动脉插管，在近心端结扎固定→缓慢放开动脉夹，观察动脉血压。左颈总动脉插管第14页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三4.实验观察项目描记正常血压曲线电刺激迷走神经(5V,25Hz)待血压平稳后，按下列顺序由静脉给药第15页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三①0.01％盐酸肾上腺素溶液0.2ml/kg；②0.02％重酒石酸去甲肾上腺素溶液0.2ml/kg；③0.05％硫酸异丙肾上腺素溶液0.2ml/kg；④1％甲磺酸酚妥拉明溶液0.2ml/kg，缓慢注入；⑤血压下降后，重复①；记录每次给药前、后的收缩压、舒张压和平均动脉压。第16页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三1.每一项实验后，须待血压基本恢复后再进行下一项实验；2.每次给药后，都要输入3ml生理盐水，将药物完全冲入血管内。3.随时注意插管位置，特别在挣扎时，避免扭转而阻塞血流或刺破血管。4.注意实验标记；5.结果描记必须有实验前后的对比。5.注意事项第17页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三正常血压夹闭颈总动脉脉刺激迷走神经注射去甲肾上腺素第18页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三【报告要点】

绘制血压曲线，标明所给药物的名称。分析各药的对血压的作用，解释前后出现的血压变化。第19页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三讨论压力感受性反射对血压的调节牵拉/夹闭颈总动脉颈动脉窦压力感受器兴奋/抑制减压神经传入冲动增加/减少中枢血压下降/升高第20页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三肾上腺素受体α受体

α1受体－皮肤粘膜、内脏血管平滑肌

α2受体－突触前膜等β受体

β1受体－心脏

β2受体－冠状动脉、支气管、骨骼肌血管平滑肌

第21页，讲稿共26页，2023年5月2日，星期三先给予α受体阻断药后再给予AD，则使AD激动α受体的缩血管作用被取消，而保留其激动β2受体的舒血管效应，使AD的升压作用翻转为降压，这一现象称为“肾上腺素作用的翻转”。第22页，