内分泌代谢疾病课件

内分泌代谢疾病

第一节糖尿病

1.概述：糖尿病是由于胰岛素的缺乏或相对不足，以及胰岛素的敏感性下降（胰岛素抵抗），所导致的以血葡萄糖水平增高为特征、由遗传和环境两种因素长期共同作用而导致的一种慢性、全身性代谢性疾病。典型临床表现为多尿、多饮、多食和体重下降（三多一少）。2.诊断要点（1）分型：1型糖尿病，2型糖尿病，其他特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病。

糖尿病诊断标准（mmol/L）正常糖调节损害糖尿病妊娠糖尿病空腹血糖＜6.16.1～7.0(IFG)≥7.0≥6.1餐后2h血糖＜7.87.8～11.1(IGT)≥11.1≥7.8症状且随机血糖－－≥11.1－服糖后2h血糖＜7.87.8～11.1≥11.1≥7.8*IFG:空腹血糖受损IGT:糖耐量受损（2）临床表现：①典型表现：三多一少。②伴随症状。③1型糖尿病：儿童和青少年发病，有典型“三多一少”症状、易出现酮症酸中毒，血中胰岛素水平很低。④2型糖尿病：中年以上发病，起病隐匿缓慢，多数无明显典型症状或有其中一、二个症状或无任何症状，体检或诊治其他疾病时发现或以并发症就诊。（3）实验室检查：①血糖测定：空腹血糖、餐前血糖、餐后2小时血糖、随机血糖。②尿糖测定：定性和24小时定量（＞150mg/24h）。③葡萄糖耐量试验（OGTT）。④胰岛素释放试验。⑤血浆C肽浓度测定。⑥糖化血红蛋白。（4）鉴别诊断：①尿糖阳性需与非糖尿病性糖尿相鉴别。②药物对糖耐量的影响。③与继发性血糖增高相鉴别。（5）并发症的诊断要点：急性并发症：①糖尿病酮症酸中毒。②高渗性非酮症性糖尿病昏迷。③糖尿病乳酸酸中毒。慢性并发症：①大血管并发症。②微血管并发症。③神经并发症。糖尿病肾病临床分期：Ⅰ期；Ⅱ期；Ⅲ期；Ⅳ期；Ⅴ期。继发性感染：毛囊炎、疖、痈等皮肤感染；肺结核；真菌和各种细菌感染。3.处理要点（1）糖尿病教育与心理治疗：教育是保证、是核心。（2）饮食疗法：饮食治疗是基础。①首先确定总热量。②三餐热量分配。③个体化。④贯串于糖尿病治疗的始终。（3）运动疗法：糖尿病治疗的重要环节。（4）药物疗法：口服降糖药：①磺脲类：主要是刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，降糖作用较强，降糖作用有赖于存在相当数量有功能的胰岛β细胞，可致低血糖和体重增加。主要用于2型糖尿病病人饮食治疗和运动治疗不能使病情获得良好控制者。②双胍类：增加外周组织对葡萄糖的摄取、抑制糖原异生和糖原分解，抑制食欲，减轻胰岛素抵抗，改善胰岛素敏感性。是肥胖和超重2型糖尿病病人的第1线药物。③α葡萄糖苷酶抑制剂。④噻唑烷二酮。新药列奈类，能促进胰岛素分泌，如瑞格列奈、那格列奈胰岛素适应证：①1型糖尿病。②糖尿病合并妊娠或妊娠糖尿病。③全胰切除引发的糖尿病。④2型糖尿病有下述情况时：初发糖尿病血糖较高需尽快降低血糖；任何阶段糖尿病伴有酮症或非酮症性昏迷；有严重感染或任何应激状态时；治疗其他疾病使用大量糖皮质激素时；对口服降糖药不能耐受时；口服降糖药治疗未获良好控制者；有任何严重慢性并发症者。制剂类型：按作用时间分为短效、中效、长效。胰岛素治疗应在一般治疗和饮食治疗的基础上进行，按患者反应和治疗需要做适当调整。注意事项：①低血糖反应。②过敏反应。③“黎明现象”。④“Somogyi”现象。（5）糖尿病监测：①监测主要内容：血糖、尿糖、体重、血压、饮食量、用药情况，必要时查尿酮体、尿微量清蛋白。②特殊指标监测期限：糖化血红蛋白，每2～3月1次；尿微量清蛋白，每3～6月1次；血脂、心、肾、神经功能及眼底，每半年1次。③血糖控制标准。

糖尿病血糖控制的标准

满意尚可差空腹血浆葡萄糖mmol/L(mg/dl) 6.1(110)7.8(140)＞11.1(200)餐后2小时血浆葡萄糖mmol/L(mg/dl)7.8(140)11.1(200)＞13.0(235)糖化血红蛋白（％）≤6≤7＞10（6）急性并发症的救治措施糖尿病酮症酸中毒：①轻中度酮症酸中毒：鼓励多饮水，用足胰岛素。②重度酮症酸中毒：小剂量胰岛素静脉滴注，纠正水电解质和酸碱平衡失调。③去除导致此次酮症酸中毒的诱因。高渗性非酮症糖尿病昏迷：①积极补液。②同时使用胰岛素。③既要纠正休克又要防止心衰、脑水肿。乳酸性酸中毒：①支持治疗。②迅速补液，必要时输注血浆或全血。③小剂量胰岛素疗法。④去除病因。（7）转诊原则：①可疑糖尿病，诊断未明。②糖尿病患者口服降糖药无效。③出现或伴有并发症。④近期血糖波动大，药物调整无效者。⑤处于应激状态。4.健康指导：①一级预防。②二级预防。③三级预防。

第二节甲状腺功能亢进症

1.概述：简称甲亢，由多种原因引起导致甲状腺功能增强、血中甲状腺激素（TH）过多，导致机体出现高代谢的临床综合征。Graves病（毒性弥漫性甲状腺肿）是最常见的类型，青中年女性多见。2.诊断要点（1）临床表现甲状腺素分泌过多症候群：①高代谢综合征。②心血管症状。③消化系统症状。④神经系统表现。⑤肌肉骨骼系统。⑥生殖系统。⑦造血系统。⑧其他。甲状腺肿：甲状腺对称性弥漫性肿大，上下极可触及震颤和听到连续性收缩期增强的动脉血管杂音。眼征：①单纯性突眼。②浸润性突眼。特殊表现：①甲状腺危象。②胫前黏液性水肿。③皮肤与甲床色素沉着、指（趾）甲脆软、末端与甲床分离。④甲状腺杵状指（趾）。⑤男性乳房增生等。（2）实验室检查：①FT3、FT4、TT3、T4增高，FT3、FT4能直接反映甲状腺功能，对甲亢诊断的敏感性和特异性均明显高于TT3和TT4。②TSH降低，诊断早期甲亢最敏感的指标。③TSAb阳性，早期诊断、判断病情活动和复发、治疗后停药的重要指标。④基础代谢率(BMR)测定：清晨病人起床前，在完全安静、空腹时测定每分钟脉率和血压，按简便公式计算。基础代谢率(％)=脉率+脉压-11l，不适用于心律失常病人。BMR正常值±10％；轻度甲亢＋20％～30％，中度＋30％～60％，重度＋60％以上。（3）鉴别诊断：①非甲状腺疾病。②非甲亢的甲状腺疾病。③其他原因所致的甲亢。④腹泻者需与慢性结肠炎鉴别。⑤消瘦、低热需与结核、恶性肿瘤鉴别。⑥心律失常与冠心病、风心病、心肌炎等心脏病鉴别。3.处理要点：①一般治疗：休息、营养、镇静。②抗甲状腺药物：抑制甲状腺合成甲状腺素，从而消除甲状腺素过多所引起的表现。常用药物：甲巯米唑（他巴唑、MMI）和丙基硫氧嘧啶（PTU），首选PTU。治疗初期，为迅速控制心悸、震颤等交感神经兴奋症状，可辅以β受体阻滞剂；用药后病人甲状腺肿大和突眼加重，可加用左甲状腺片（L-T4）。治疗方法：控制阶段（1～2个月），减药阶段（2～3个月），维持阶段（至少1.5年）。剂量：起始剂量，PTU300mg/d，MMI30mg/d，可根据病情调整；维持阶段，PTU50mg/d，MMI5mg/d。③放射性131碘治疗：妊娠、哺乳期妇女，年龄在20岁以下者绝对禁忌。有严重肝、肾病变或活动性突眼、甲状腺危象病人也禁用。④手术治疗。⑤介入栓塞治疗。4.甲状腺危象的防治：常见于重症病人治疗不当，或因感染、手术准备不充分、碘治疗反应、精神创伤等诱发。表现：高热(体温＞39℃)，心率快（＞160次/分钟），常伴心房颤动、烦躁不安、呼吸急促、呕吐、腹泻、大汗淋漓，继而嗜睡、谵妄或昏迷，甚至虚脱、休克，可伴心力衰竭、肺水肿。处理：①首选PTU600mg口服，以后每6小时口服250mg，症状缓解后用一般治疗剂量。②服PTU1小时后再加用复方碘口服液5滴、每8小时1次；或碘化钠1.0g加入10％葡萄糖液中静滴24小时。③普萘洛尔20～40mg，每6～8小时1次，或1mg稀释后静脉缓慢注射。④氢化可的松50～100mg加入5％～10％葡萄糖·液静滴，每6～8小时1次。⑤镇静、降温、纠正水电解质和酸碱失衡。⑥去除诱因。5.健康指导：①科普宣教。②筛查易患人群，早诊早治。6.转院指征：①疑似病人诊断不明。②药物治疗不理想。③出现并发症或伴发症。

第三节痛风1.概述：嘌呤代谢紊乱所致的以高尿酸血症为主要特征的一组临床综合征。分类：①原发性：先天性嘌呤代谢紊乱。②继发性.2.诊断要点（1）临床表现：①无症状期：仅有血尿酸增高。②急性关节炎期：起病急骤，单关节受累红、肿、热、痛和拒按，一周左右缓解。③间歇期。④慢性关节炎期：痛风结节形成，骨质缺损，关节僵硬畸形，活动受限。（2）实验室及X线检查：①血尿酸增高。②阳性尿酸盐结晶。③骨质缺损。（3）肾脏损害：①尿路结石。②痛风性肾病。③急性肾衰竭。3.鉴别诊断：①类风湿关节炎。②化脓性关节炎。③创伤性关节炎。④假性痛风。4.处理要点（1）一般治疗：①避免高嘌呤食物。②大量饮水。③多食素食为主的碱性食物。④保持理想体重，控制血脂、避免过量饮酒。（2）急性关节炎期治疗：①非甾体解热镇痛药。②秋水仙碱：控制发作疗效显著。③糖皮质激素：迅速缓解症状。（3）慢性关节炎期治疗：①抑制尿酸合成。②促尿酸排泄的药物。（4）间歇期：减少嘌呤的摄入，定期测血尿酸和尿尿酸。（5）其他，。5.健康指导：①病人指导。②预防措施。后面内容直接删除就行资料可以