内科学第七版ARDS与MODS课件

急性呼吸窘迫综合征

与多器官功能障碍综合征台州市立医院王昌明12急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)

3第一节ALI/ARDS【概念】定义：ALI／ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段，是一个动态过程。ALI／ARDS往往是MODS中最先出现的器官功能障碍，在MODS的整个发病过程中居重要甚至是决定性地位。4ARDS的概念演变第一次世界大战

创伤相关性大片肺不张第二次世界大战

创伤性湿肺越南战争

休克肺1967年

Ashbaugh首先对ARDS描述性报道

1972年

成人呼吸窘迫综合征(adultrespiratorydistresssyndrome，ARDS)

1994年

ARDS欧美联席会议：

急性呼吸窘迫综合征(acute)

，引入ALI概念和ALI/ARDS诊断标准。1999年中华医学会诊断标准

2012年柏林标准5

6(一)病因：肺内因素(直接因素)和肺外因素(间接因素)肺内因素：

①化学性：如吸入毒气、胃内容物、淹溺及氧中毒等；②物理性：如肺挫伤、放射性损伤等；③生物性：如重症肺炎。肺外因素：

严重休克、创伤、感染、大量输血、

急性胰腺炎等7机制未明直接致炎因子作用炎症细胞/至炎因子间接作用

大量炎性介质（炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等）参与肺损伤过程炎症介质和抗炎介质失衡是关键SIRS/CARS平衡失调（二）发病机制8（三）病理病理改变（主要）：肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成。病理过程：渗出期、增生期、纤维化期镜下所见：肺为紫红色或暗红色，水肿、出血、充血、微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成9病理改变：湿肺正常肺ARDS肺10肺损伤分布的“不均一性”1112（四）病理生理肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的顽固性低氧血症和呼吸窘迫。13

呼吸窘迫的发生机制：①低氧血症刺激，反射性兴奋呼吸中枢，产生过度通气；②肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器，反射性使呼吸加深、加快，导致呼吸窘迫。PaC02最初降低或正常；极端严重者，由于肺通气量减少以及呼吸窘迫加重呼吸肌疲劳，可发生高碳酸血症。14

1.潜伏期：约半数发生于24小时内，多数患者于原发病后5d内发生ALI/ARDS，因此极易误认为原发病病情加剧，失去早期诊断的时机。（五）临床表现152.症状进行性呼吸困难、窘迫、紫绀最早最客观的表现特点：呼吸深块，呼吸窘迫，常规吸氧不能改善，原发病无法解释咯血水样痰：典型症状之一烦躁、神志恍惚或淡漠163.体征

肺部体征

早期体征较少，中晚期：干性或湿性罗音出现呼吸困难，“三凹症”17（六）肺部X线表现早期：ARDS发病24h内胸片显示可无异常或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊重者可有小片状模糊阴影。18中期：发病1一5d主要特征：肺实变两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片状阴影常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，可见支气管充气征，心脏边缘清楚常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带为主，区别于心源性肺水肿19晚期：发病多在5天以上“白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀密度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气相明显，心影边缘不清或消失2021222009-11-2623辅助检查血常规血气分析X线、CT床旁肺功能血流动力学，Swan-Ganz导管

24【诊断】中华医学会呼吸病学分会1999年诊断标准：

1、有发病的高危因素；

2、急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；

3、低氧血症：氧合指数（PaO2／FiO2）＜200mmHg为ARDS≤300mmHg为ALI4、胸部X线检查两肺浸润阴影；5、肺动脉楔压（PAWP）＜18mmHg或临床上除外心源性肺水肿。25【鉴别诊断】诊断标准并非特异性的大片肺不张自发性气胸上气道阻塞急性肺栓塞心源性肺水肿

26三种肺水肿的鉴别类别ARDS心源性稀释性

特点高渗透性高静水压低渗透性发病史创伤感染等心脏疾病大量液体复苏PCWP正常升高正常水肿液/血浆蛋白>0.7<0.7<0.7

对MV的反应差较好较好2728【治疗】原则同急性呼吸衰竭治疗措施包括：积极治疗原发病特别是控制感染积极纠正缺氧开展机械通气调解液体平衡营养支持与监护29积极治疗原发病治疗ALI/ARDS的首要原则：积极治疗原发病，尽早除去诱因积极控制感染：常见发病原因首位高危因素

使用广普抗生素30纠正缺氧氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段氧疗目的：改善低氧血症，使PaO2达到60-80mmHgARDS患者低氧血症严重，常规氧疗难以奏效，机械通气是最主要的呼吸支持手段31机械通气无创机械通气适应症：能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者禁忌症：神志不清、休克、气道自洁能力障碍者ALI/ARDS患者应慎用NIVP要求：严密监测患者的生命体征及治疗反应3233有创机械通气积极进行有创机械通气治疗改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害采用肺保护性通气策略，气道平台压不超过30-35cmH2OPEEP：8－16cmH2O小潮气量:6－8ml/kg34保持体液负平衡,减轻肺水肿慎用胶体溶液，避免加重肺水肿输注新鲜血液，避免栓塞形成使用利尿剂，促进水肿消退严格控制输液量35营养支持与监护ARDS高代谢，补充营养提倡全胃肠营养入住ICU，开展动态检测，及时调整方案36【预后】

平均病死率50％左右，总体病死率30％～70％感染中毒症(sepsis)、合并移植或条件致病菌引起的肺炎预后极差。创伤与内科因素所致ARDS，预后较好。49％的患者死于MODS。存活者大部分能完全恢复，部分遗留肺纤维化，但多不影响生活质量。37第二节

呼吸支持技术38教学内容氧疗人工气道建立与管理机械通气39一氧疗概念：增加吸氧浓度，纠正患者缺氧状态的治疗方法功能：合理氧疗增加机体氧的利用技术呼吸做功降低缺氧性肺动脉高压

40氧疗的适应症慢性呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg急性呼吸衰竭：氧疗指征适当放宽Ⅰ型呼吸衰竭：高浓度吸O2(≥35%)Ⅱ型呼吸衰竭:低浓度吸O2(＜

35%)

目标：PaO2＝60mmHgSaO2≈90%41吸氧装置42注意事项避免长时间高浓度吸氧（FiO2＞0.5）注意吸入气体的湿化吸氧装置定期消毒装置远离火源43二机械通气概念：指自然通气或氧合障碍时，应用呼吸机，使患者恢复有效通气并改善氧合的技术方法禁忌症:相对气胸纵隔气肿44机械通气适应症通气功能障碍疾病：COPD、神经肌肉疾病换气功能障碍疾病：ARDS、重症肺炎常用通气模式控制通气（CMV）辅助通气（AMV）同步间歇强制通气（SIMV）压力支持通气（PSV）双向气道正压通气（BIPAP）45机械通气并发症呼吸机相关肺损伤心输出量减少、血压下降呼吸机相关肺炎（VAP）气管－食管瘘无创机械通气：使用越来越广泛46第三节系统性炎症反应综合征(SIRS)与多器官功能障碍综合征(MODS)47(一)系统性炎症反应综合征(SIRS)诊断标准：①体温>38℃或<36℃；②心率>90次／分钟；③呼吸急促、频率>20次／分钟，或过度通气、PaC02<32mmHg；④血白细胞计数>12×109／L或<4×109／L，或未成熟(杆状核)中性粒细胞比例>10％。至少符合以上2项。诱发因素有感染性和非感染性，常见是感染性因素。48（二）感染中毒症(sepsis)

是指感染所引起的SIRS。

（三）严重感染中毒症(severesepsis)

伴有器官功能障碍的感染中毒症。（四）感染中毒性休克(septicshock)

为严重感染中毒症的一个亚型，是指虽然进行了充分的液体复苏治疗，但仍存在持续的低血压和组织灌注下降。在经过正性肌力药或缩血管药治疗后，患者可不表现低血压，但组织低灌注或器官功能障碍仍持续存在。49（五）多器官功能障碍综合征（MODS）MODS是SIRS进一步发展的严重阶段。定义：机体遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍，以至在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。肺为这一病理生理过程中最易受累的器官，表现为ALI／ARDS。MODS不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。50（六）休克(shock)1.定义：休克是由一种或多种原因诱发的组织灌注不足所导致的临床综合征。组织缺氧和营养物质供应障碍细胞功能受损炎症因子产生和释放，引起微循环的功能和结构发生改变进一步加重灌注障碍，形成恶性循环，最终导致器官功能衰竭。512.休克分类：按照血流动力学(1)低血容量性休克(hypovolemicshock)：如失血生休克。(2)心源性休克(cardiogenicshock)：心脏泵功能衰竭，如大面积AMI。(3)分布性休克(distributiveshock)：血管收缩、舒张调节功能异常，血容量重新分布导致相对性循环血容量不足，体循环阻力可降低、正常或增高。感染