儿童肠道菌群生理功能及相关疾病的研究进展

肠道菌群生理功能及相关儿童疾病的研究进展肠道是体内细菌定植的主要场所，胃肠道栖息的细菌大约重1000，大约30个属，40～500多，体量在104以人的10倍还多；肠道植的菌具有（intesinalmcroloa人群与切。1．肠道菌群的生理功能体条，产疫。1.1肠道菌群与营养代谢功能肠道菌群在食物的消化吸收方面发挥着重要作用来自欧洲分子生物学实验室的科学中Bactrod解碳水化合物而Prevotell（普雷沃菌属则倾向于分解肠道黏液和Ruminococcu（瘤胃球菌属）会帮助细吸收糖类[1]，都是有助于食物的消化吸收。大量证据表明肠道菌等：类(等)，酸酪合对G受成[2]。在研究肥胖及其相关代谢性疾病的过程中发现肥胖糖尿病或者非酒精性脂肪肝的动物或成人身上都伴随着肠道菌群数量或组成的变化动物模型实验表明肠道拟杆菌属增加会增加积聚和肥胖婴儿期肠道较高的脆弱拟杆菌和葡萄球菌的减少与学龄期较高体重指数有关[]。Kalloai等[4]为了明确早期的肠道菌群是否与儿童肥胖相关，通过对25名超重的7岁儿童进行前瞻性研究，发现与体质量正常的同龄儿童相比，肠道双歧杆菌减少，肠球菌增多Furet等[5]果宿en等[6]通过荧光定量PCR检测2型糖病肠发壁道。谢致道促等。Cani等[7]发现肠睾水高肽1肽2改放A，有等[21]。1.2肠道菌群与免疫功能肠道菌群与肠粘膜构成了人体最重要的外周免疫器官维持肠道细菌与肠上皮稳态的免疫机制粘膜层肠上皮抗菌多肽浆细胞分泌的分泌性免疫球蛋（AA是免疫系统发育的一个重要因素，SA表达对肠道菌群与宿主体内平衡的建立以及对[胃肠道菌群的免疫耐受有重要作用8]。肠道正常菌群和食物传播的病原微生物都是通过[改变新生儿期Th2细胞的活性来增强SA介日后形成细胞衡[9]。树突状细胞是一种极其重要的免疫细胞，Latvala等[10]研究发现鼠李糖乳杆、双歧杆菌热链菌等可刺树突细胞达CD86和HEHLA-DR促进其成熟但着NKg细等T熟]氏导IL-7分化成熟的刺激剂，丝状片段(SF)是诱导7分化成熟的主要菌种能增强小肠对病原菌鼠类柠檬酸杆菌的拮抗；梭菌属是诱导结肠粘膜表达+g细胞分化的功能菌群，改善结肠粘膜炎症和E介导的过敏应答；婴儿双歧杆菌能通过刺激树突细胞促进g化：o等[14]证实链肪酸（A子-α,I-2,IL-6,IL-10)、花生酸类和细胞趋化因子的生成来实。已有证据表明肠道菌群促进出生后肠道黏膜免疫系统和全身免疫系统的发育成熟，与日后发生过敏、肥胖和糖尿病等免疫相关性疾病有关Olszak等[15]研究者现生无菌肠膜层肺织积量NK细胞提高了组织炎性应答提高了D过导CC6制NK细胞粘肺制NK控对D致B细加1症[16]。2.菌群紊乱相关的儿童疾病肠道菌群与健康密切相关菌群与人体之间保持动态平衡能有效防止肠道内细菌及体。疗菌理C率与C有关[17]而荟分显示予胎龄小于34周体重低于150g的早产儿生后10天内肠内益生菌7天以上可减少30的NEC发病率并减少死亡[18]。幽门杆菌(HP)不三制HP感染打肠的平研实尽在增童HP的根面议纠群减物副用[19]。炎症肠（D）是一组原因不明的慢性非特异性胃肠道炎症性疾病，包括克罗恩并和溃疡性结肠炎，其发病原因尚不明确Hviid等[20]进行的前瞻队列究结果表明抗生应用是致儿童D发生的非常重要的环境因素Sokol等[21]证实D肠。肠低[22]。肠易激综合征（S）指的是一组包括腹痛、腹胀、排便习惯改变和大便性状异疾管S健势[23]；Saulnier等[24]采用基因片测22例学龄期青春前的S儿比S儿童拥有大量的变形菌其中有经常腹痛的还拥有一种特殊的菌:Alistipes。婴儿肠绞（Infnileolc也以做功性道疾现为儿发性躁安，后2～4到3～4还整有关。Savino等[25]了0后。（coeliaciseae，又称胶性肠病在北美北欧、澳利亚发率较高，下用种1乱a等[26]研究有遗传险婴发现道大的弱拟菌葡球菌而双歧菌spp及长歧杆等量少。肥胖糖病相关谢疾的病率全范呈直上趋传环、行为心社因素被明此疾病形有要作新研证存于肠道日期BM、胎儿生长方式以及婴儿期使用抗生素等均与随后童年时期的肥胖症风险有26]。肥胖糖病患肠菌群有异最一项究实哈克性肥儿肠道群Batrodtes减少，而拟杆菌门/厚壁门菌比例下降[26]；糖尿病患者肠道菌群中厚壁菌富[6]对8例3示关 [3]Luoto等[29]发现孕期妇女添加乳酸杆菌和双歧杆菌可以减少妊娠糖尿病和降低高体重婴儿的出生风险。喘等“卫生学说”是解释过敏性疾病上升的重要机制，大多数学者认同与“生活方式西方化”致肠道菌群减少有关01岁应抗素童哮、敏鼻、炎及湿疹等过敏症发生率增加显著高度相关[30]流病资料示敏患较非过儿童少[31]igrd[32]的课题组研究证实婴儿期的肠道细菌多样性降低与生后6年内变应性致敏过敏性鼻炎和外周嗜酸细胞增高有关elcci等[33]人对怀孕期妇女或婴儿生后早期给与益生菌，结果婴儿期的特异性皮炎的发生率明显降低。（m患Fd等[34]采用焦磷酸测序法对33例自闭症患儿的肠道菌群进的脱磷孤菌属（Desulfovibri）和普通拟杆菌（Bacteroidesvulgatu，后者的特殊变化是否发病的原因抑或是疾病的结果尚不能判定但肠菌异常所致代谢紊乱可能是发病机制之一。囊性纤维化(Cysticfibrosis是遗传疾病，以肺部和消化系统所受的影响最为严重，道肠究[35]。长、多关。参考文献：..1ArumugamM,RaesJ,PelletierE,etal.Enterotypesofthehumangutmicrobiome.Natur，21，43(34)17-0...2rliV,Bäckd.Functinalitratosbenthegutmcaadhostm.Nature,2012,91:-..,,3VaelC,VerhulstSL,NelenV,etal.Intestinalmicrofloraandbodymassindexduringthefirstthr.,,yasoflie:anosevtoalsuy.GutPathog213(...4äiM,Colo,SinS,etal.Earlydifferencesinfealiacooinncidenmayprdctoeregt.AmJClnNut，2，833-...5tJP,Kg,pJ,etal.Difeetalaptnofhangutmcoiatobariaricsrgryiduedweht:linswhmcadlow-rdeifmtnmarkrs.Diaee,210,5(2)34-7..6LarsenN,VogensenFK,vandenBergFW,etal.Gutmicrobiotainhumanadultswithtype2diabetesdfesfrmnn-ibtcadut.PLSOne,200,52)e05...7CaniPD,PoeisS,VandeWileT,etal.ChsingutmtaconrlinmaninoeemetrghammivvgGLP--drvenitofgutpe.Gu，.2005()19113...8HfmerS,LnMA,SlackE,etal.eemcbalcolniaionofgr-remcervasthednmisofIAimmuerepne.Scec,200,38(96:759...,,0.9BrntzegP.da:sepaatngthesciencemthem.NatevGatonrlHptl0077300,,0.1LatvalaS,PietiläTE,VeckmanV,etal.Potentiallyprobioticbacteriainduceefficientmaturationbutdifferentialcytokineproductioninhumanmonocyte-deriveddendriticcells.WorldJGastroenterol，1.2001436:5570–51.2.1v,Atarshi,alN,etal.InuinfittlTh17clsysegmetedfeosbacera.Cel，2，13(:89.2.3.1Ataashi,TanoueT,aT,etal.InconofcolonicryTcelsyindeousClsrdumsece.Scece,21,31615:3-1.3.4.1CoineGrnet.Bifobceiaandsbetsofdnriccels:finlypayrsinimuereglto!GT,21,()e24-3814.5.1VinoloMA,RodriguesHG,NachbarRT,etal.Regulationofinflammationbyshortchainfattyacids.Nurint，2131):5-7.5.6.1OlszakT,AnD,ZeissigS,etal.MicrobialexposureduringearlylifehaspersistenteffectsonnaturalklerTcellfncin.Scec,201,36680:899.6.7.1DezeneN,CiPD.utmiaadtheptgesofinuinrssac.CrDib,201,11()15-9.7.1JiangP,JensenML,CilieborgMS,etal.Antibioticsincreasegutmetabolismandantioxidantproteinsanddecreaseaepersoednecrotizingeoisinprtmneonates.PLoSO,8.21,9:42.8.9.1DeshpandeG,RaoS,PatoleS,etal.Updatedmeta-analysisofprobioticsforpreventingnecrotizingetrcoiisinpeemneoats.Pdarc,201,255:2-0.9.0.1Mora-aasP,HyS,JonesN.Heloatriifctnadchidho.Heiobctr,2101(Supl1)5-9.0.1.2vdA,SarömH,rhM.Aniioicuseandiyboeldsaesincld.t01.2.2SokolH,Seik,Ft,et.wcountsfFampruntiiinclsmci.nmmBwlDis,2.3.2SchwiertzA,JacobiM,FrickJS,etal.Microbiotainpediatricinflammatoryboweldisease.JPediatr,21,572:4-4.3.2anA,KrogusKuika,äkivokoH,etal.Theflmibaofirbebowlepatintssicnymtatofeyubjects.astoenterolo,4.207,13(1:2–4.5.2anrM,ee,MraA,t.artnlciesaesfiicesihel.l,1,)7279.5.6.2Svo,Cordisco,o,etal.LaoaiusretiDSM1798ininaiecl:arndmied,dobl-lnd,pacbocntoledtil.Pedarcs,21012:52–36.2PlaGD,CailaA,NovaE,etal.Ifeceofmlengtypeandgeneicrikofdevelopingcolicdiseaeonintstnlmicoitaofinfant:theL.PLoSOne,201,7()e071.7.2jvTA,AndesenC,Gamorg,etal.Chlhodoeetatreasetofthet:eefy,ytdynf.t7.Js，2011，3545-.8.,2XuP,LiM,ZhangJ,etal.CorrelationofintestinalmicrobiotawithoverweightandobesityinKazakhscholchidren.BCMicrobiol,2012.8.,9.2LuotoR,LaitinenK,NermesM,etal.Impactofmaternalprobiotic-supplementeddietarycounsellin9.onpregnancyoutcomeandprenatalandpostnatalgrowth:adouble-blind,placebo-controlledstudy.BrJu,0,29.0.1.3iS,PearceN,BjönB,eta.Aniioicuseniydsofastma,ricnuciis,andeeainchilren6and7ysod:IetalSdyofAaadAeisinhdodPaeI. 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