神经综述脑微出血

神经综述：脑微出血脑微出血(cebalmicrobleeds，CMBs)为脑小血管疾病表现的一种，是表现在T2加权序列或对磁化率敏感的其他序列上小区域信号缺失的病灶，病灶周边有晕染病灶直径一般在2-5m至10mm其通常分布在皮质与皮质下交界的区域、皮质深部的灰质核团、大脑半球白质、脑干及小脑。目前认为其病理机制有两种：一是由高血压等心血管危险因素所小血管玻璃样变性；二是血管淀粉样变性所微小血管壁损磁敏感加权成像序列(SWI)对CMBs的敏感率高于T2WRE序列。一素在5在CMBsMBs发生与脑管意事件类型显相关。国内外文献均显示脑出血患者CMBs的发生率为0％0明显高于脑梗死患者CMBs的发生率(3％-0％)。类脑梗中，腔隙性脑梗死伴发CMBs的比例最高。2％的中国人腔隙性脑梗死伴随CMBs。因此腔隙性脑梗死为CMBs的独立危险因素。这与二者均为脑小血管疾病的表现有关。同理，CMBs与脑白质疏松也互为危险因素MBs量与质疏的严程度正相关且二均受血管险因的影数究表男性CMBs发生率(14.4％)显著高于女(8.8％)CBs的数与年的关目前存在议研究示，45-49岁人群CMBs为6.5％，50-59岁为12.6％60-69为15.2％，70-79岁为15.9％80岁以上人群为35.7％但Benedictus在正脑质疏松干后现CBs群死与CMBs患病无显差。高血患者CMBs患率为常人的2倍。高血压病与所有深部皮质下灰质核团CMBs有密切联系。血压变性能独预测深部幕下CMBs增加。CMBs的数量与高血压水平呈正相关有研究表高尿酸血症也会增加CMBs，以部幕组的CMBs为主这说高尿血可能致高压病者CMs量加。究表，总胆固醇水平＜162mg/dl总胆固醇1mg/dl=0.026mmol/L及低密度脂蛋白下降也是CMBs的危险因素。此外Frammingham研究发现在去除血脂下降的干扰后他汀类药物可能也为CMBs的独立危险因素。当然，抗血小板药物与CMBs明显相关。文献报道，阿尔茨海默病患者CMBs的患率(50％)显高正常人(5％)与阿尔茨海默病相关的脑脊液中低Aβ42蛋白水平与ApoE基因型都是脑叶CMBs的危险因素4基因是增加脑叶CMBs的独立危险因素。国外采用型序显示，β粉沉仅仅独立在的叶CMBs相关而高压所小血疾病致CMBs可脑叶皮质混存在或单纯存在于皮质下。还有小样本研究发现睡眠呼吸暂停综合征也可能是CMBs的危险因素。综合各项研究结果与CMs、使用抗血小板药物、使用他汀类药物、低胆固醇血症(＜162m/d)、高尿酸血E低A2综合征等。但有一些还存在明显争议，有待进一步研究。二害现CMBs会导致认知功能下降Rteram研结显示，脑叶大于5个CMBs会引除忆力外所认知能下降且深部CMBs对认功能明显响而RUN-DMCAD研究发现深部CMBs也引起知功的CMBs现叶CMBs致注力记忆下降额叶CMBs则引记忆、反速度、概念换及意力下降外究显在脑梗死或短暂性脑缺血发作的患者中，CMs别是叶CMBs引起叶执功能降。线CMBs的数与5后执功能降的平呈相我国项Meta分析示CMBs所导的认知能下与其在位及目密相关幕下CMBs对知功无明影响，项结可以释以研究中CMBs对认损害多样。Sun等认临床上约5％的卒中后认知功能下降为血管性痴呆与阿尔茨海默病混合存在，而CBs作为脑小血管疾病及阿尔茨海默病的共同表现，在卒中后认知功能损害中扮演重要角色，其可能既促进了血管性痴呆的发展又促进了阿尔茨海默病的发展日本的a的CMBs是混合性痴的危因素文献道MBs可轻度知能障转变痴呆概率增加2此可通过基线CBs水平预测缺血性卒中患者认知功能的预后，从而尽早进行干预。此，Kim研显幕的CMBs提脑梗急性期或性期差的能预CMs仅加脑白疏松起的态异而且也是态异的独危险素MBs还低血病者及金森者的知功能。有研表明CMBs对卒中后抑郁发挥重要影响。一项纳入了lO个多研的Mea分析基线CMs的数量与脑梗死/TIA或脑出血的复发明显相关。该研究还发亚洲人群复发脑血管事件多为脑出血，而欧美人群复发脑血管事件多为脑梗死。Greenberg等发现随基线CMBs数量增加脑出风险逐步加，CMBs数量过6个的出血风险为61％。研究显示，虽然烟雾病患者CMBs数量显增，但于颅内脉粥硬化成样血同时发CMBs的者CBs与管样变明显关，不增其出风险。三、响（一）对急性期溶栓的影响静脉溶栓作为急性期脑梗死最有效的治疗方法，其最大的并发症为脑出血。早示s脑的标发生位原有CMBss的标志的as低了脑梗死出血转化的风险，可能由于CMBs与隙性梗死存有，腔隙性脑死通不会生出转化因此出CMBs与血转无关结论尽管CMBs乎是血化的险因而Chariimu等先存在CMBs的脑梗死者进溶栓脑出的概进行了Metas溶栓后脑出血的概率Shoamanesh的MaMBs确增加溶栓疗的血风无确统学意究认该果受表偏及数据g了3年6现数目2-4个及s数目大于5的s关。CMs≥3个将明显增加溶栓后脑实质血肿型出血转化风险而Gratz收集了724例溶栓病例，发现先前存在的CMBs增加栓后症状脑血概，但差)管尚确实s溶合前，s化的价值对发s者，血管淀粉样变性的可能，溶栓时更应当慎重。由知CMBs的种病机制及相分布域，不同病理制和布特对溶的影如何无文报道。（二）对抗栓治疗的影响抗栓治疗可降低缺血性卒中的复发风险同时存在颅内出血风险CMs作为脑小血疾病现的种深梗死隙脑梗及非源性脉粥硬化性死在s增血风险出血转化或是再发脑出血在CMBs与缺性卒并存患者，抗栓物使的安性如否增出血险CMs可否为预抗栓物相关出血指标目前有很研究力于决这问题。1.对急性期脑梗死抗栓治疗的影响：目前有关急性期脑梗死合并CMBs对抗药物疗影的究较00一篇评就CMBs阿匹林抗凝物的害关进阐述认为性期梗死合并CMBs患者发血性中事的概为伴CMBs患者的1.5倍，而出现脑出血则为不伴CMBs患者的3；同得出论，阿司匹林是治疗急并s物性少s发目前急性脑梗死患者中，伴发CMBs与抗小板物关研较少需大模前瞻临床究。2.对脑梗死二级预防抗栓治疗的影响：(1对心源性脑栓塞患者抗凝治疗的影响：s相素将CMBs作为华法林抗凝治疗的禁忌。Lovelock等的究显，3以上部CMs显加华林相脑深出血概。但也有究结与述相。202年一研究示，非膜性颤所心源脑梗患中，CMBs并不常见其能与时MRI及列对敏有09年Oren研发现法治的血卒患比华林疗有的CMBs检率，但是差并无计学义，且CMBs增加数量华法治时间长短无明显关2013年动结，治加CMBs但Reiffel有关脑深部CMBs究发合并大量CMBs的缺性卒患者比群治组的出血明显于华林治组示合并大量s的缺血性华高利伐沙班等其他抗凝药物的临床试验不多。目前关于CMBs部及抗药物使用与出血系的型临研究少。前英一项于CMBs与血性中抗凝物相性脑血关的前性研仍在行中。(2)对非心源性脑梗死患者抗血小板药物治疗的影响：①s与系加s项目究发现，前使用抗血小板药物增加CMBs病，该究同发现司匹会加脑管淀样变所致脑叶CMBs数量日的一回顾研究示，在缺血性卒中患者中，抗与s加s部s义林他唑加数量。而在无症状性脑梗死中，阿司匹林使用剂量及其使用时间长短CMs无明相关。Rotedam加s率加s量及心管药使用偏倚素后氯吡雷仍显增深部幕下CMBs。②s系在的者，抗血小药物起脑血风的前性研相对少一项统回研究示缺出内数量有密切关系。英国一项病例对照研究在调整了脑白质疏松及脑叶CMBs的现s抗出血部位多见于脑叶，这可能与欧美患者脑出血原因多为脑血管淀粉样变性有关我国香港一项研究对使用单一抗血小板药物的缺血性卒中患者进行观察发现28％的患者有CMB，大多为深部CMBs，这可能小血玻璃变有；进一发现出血险随CMBs的增而增。我香另一类似究也证实了上的论。表明洲群CMBs的存与数明显加抗血板相示s出血的预测因子。2002年So等综多研的CMBs患者接抗血板物治的风和效益于颅内多于5个s患者板但目前证据不足。该学之又观了CMBs血管入治后用双抗(时物少量的s增抗药险于5个s无明确结论。28我国港的项研究现，CMBs者接阿司林比西洛他更容引起血上研究示不抗血板治方案发的血风可能不相同目前对于同病分型梗死并CMBs与血小药物关