弥散性血管内凝血

DIC的概念(gàiniàn)是临床常见的病理过程。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官(qìguān)功能障碍和溶血性贫血等临床表现。第一页，共四十一页。整理课件一、DIC的原因、发病(fābìng)机制及影响因素DIC不是一种独立(dúlì)的疾病，是某些临床确诊的疾病的中间发病环节或并发症。DIC的病因众多，发病(fābìng)机制复杂第二页，共四十一页。整理课件血液(xuèyè)凝固一系列凝血因子相继酶解激活的过程凝血酶和纤维蛋白(xiānwéidànbái)凝块的形成瀑布效应第三页，共四十一页。整理课件第四页，共四十一页。整理课件第五页，共四十一页。整理课件第六页，共四十一页。整理课件纤溶系统(xìtǒng)XIIa、激肽释放(shìfàng)酶tPA、uPA纤维蛋白(xiānwéidànbái)（原）纤维蛋白降解产物（FDP）纤溶酶原纤溶酶各种组织EC肾脏内源性凝血系统第七页，共四十一页。整理课件第八页，共四十一页。整理课件第九页，共四十一页。整理课件发病(fābìng)机制凝血和抗凝平衡(pínghéng)破坏!!!第十页，共四十一页。整理课件DI1.血管内皮细胞损伤(sǔnshāng)，启动内源性凝血系统（一）原因(yuányīn)和发病机制严重(yánzhòng)感染和内毒素血症强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物持续广泛的组织缺血缺氧严重酸中毒等广泛血管内皮细胞损伤原因:第十一页，共四十一页。整理课件内皮细胞损伤(sǔnshāng)胶原暴露(bàolù)，激活内源性凝血系统；释放组织因子，激活外源性凝血系统；激活血小板损伤的EC抗凝功能障碍ⅫⅫa胶原固相激活（内源性凝血系统激活）第十二页，共四十一页。整理课件大量组织损伤血管内皮细胞损伤血小板聚集凝血因子与血小板耗竭(hàojié)纤维蛋白(xiānwéidànbái)溶解纤维蛋白溶酶激活凝血因子水解(shuǐjiě)纤维蛋白降解产物凝血酶血小板聚集纤维蛋白交联广泛微血栓出血血管栓塞微血管病性溶血性贫血缺血组织损伤释放组织因子-1.血管内皮细胞损伤，启动内源性凝血系统第十三页，共四十一页。整理课件第十四页，共四十一页。整理课件（一）原因(yuányīn)和发病机制2.大量(dàliàng)组织因子入血，启动外源性凝血系统原因：外科大手术(shǒushù)严重创伤产科意外恶性肿瘤第十五页，共四十一页。整理课件肿瘤性疾病(jíbìng)消化系统

胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌(ɡānái)、胃癌血液系统

白血病泌尿系统

前列腺癌、肾癌、膀胱癌女性生殖系统

绒毛膜上皮癌、卵巢癌、

子宫颈癌、恶性葡萄胎一些癌细胞胞膜表达组织(zǔzhī)因子第十六页，共四十一页。整理课件妇产科疾病(jíbìng)流产妊娠中毒(zhòngdú)症子痫及先兆子痫胎盘早期剥离羊水栓塞子宫破裂宫内死胎腹腔妊娠剖腹产手术产科并发症:胎盘释放组织(zǔzhī)因子第十七页，共四十一页。整理课件创伤(chuāngshāng)及手术严重软组织创伤(chuāngshāng)挤压综合征大面积烧伤前列腺、肝、

脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植术等第十八页，共四十一页。整理课件大量组织损伤血管内皮细胞损伤血小板聚集凝血因子与血小板耗竭(hàojié)纤维蛋白(xiānwéidànbái)溶解纤维蛋白溶酶激活凝血因子水解(shuǐjiě)纤维蛋白降解产物凝血酶血小板聚集纤维蛋白交联广泛微血栓出血血管栓塞微血管病性溶血性贫血缺血组织损伤释放组织因子-2.大量组织因子入血，启动外源性凝血系统第十九页，共四十一页。整理课件第二十页，共四十一页。整理课件（一）原因(yuányīn)和发病机制3.血细胞大量破坏(pòhuài)，血小板被激活原因(yuányīn)：红细胞破坏白细胞破坏血小板受损、激活

第二十一页，共四十一页。整理课件血细胞大量破坏(pòhuài)，血小板激活释放PF3、PF4、ADP、TXA2等促凝物质，形成(xíngchéng)血小板团块，粘附、聚集和释放释放ADP细胞膜磷脂诱导表达组织因子第二十二页，共四十一页。整理课件第二十三页，共四十一页。整理课件凝血酶凝血酶原羊水脂肪栓子蛇毒胰蛋白酶（一）原因和发病(fābìng)机制4.其他(qítā)促凝物质进入血液第二十四页，共四十一页。整理课件（二）影响DIC发生(fāshēng)发展的因素PredisposingFactorsforDIC单核吞噬细胞功能受损严重肝功能疾病血液高凝状态微循环障碍机体(jītǐ)纤溶系统功能降低第二十五页，共四十一页。整理课件1.单核吞噬细胞(tūnshìxìbāo)功能受损清除促凝物质，如内毒素、含TF的细胞碎片、Ag-Ab复合物。吞噬清除活化(huóhuà)了的

凝血因子、纤维蛋

白、纤维蛋白单体、

FDP和红、白细胞

碎片等。肝功能障碍(体内单核吞噬系统的主要脏器,制造凝血因子,抗凝血酶Ⅲ)第二十六页，共四十一页。整理课件2.血液(xuèyè)高凝状态妊娠后期(hòuqī):凝血因子含量↑酸中毒:肝素活性↓,凝血因子活性↑,血小板聚集性↑第二十七页，共四十一页。整理课件3.微循环障碍(zhàngài)休克等原因引起微循环障碍时，微循环内血流缓慢，血液粘度增高，血流淤滞。红细胞聚集，血小板粘附聚集。加之酸中毒和炎症介质(jièzhì)作用下使EC受损均有利于DIC的发生。第二十八页，共四十一页。整理课件4.其他(qítā)高龄(gāolíng)

吸烟

糖尿病患者临床上不恰当地使用纤溶功能抑制药物第二十九页，共四十一页。整理课件二、DIC的发展(fāzhǎn)过程分期高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期凝血、纤溶系统(xìtǒng)激活，凝血酶微血栓形成凝血系统激活的同时纤溶系统也被激活；凝血因子和血小板消耗；纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生成；FDP产生；实验(shíyàn)室检查血液凝固性升高降低降低凝血时间血小板粘附性血小板，Fg凝血时间延长3P试验阳性血小板，Fg,FDP，3P试验阳性凝血酶时间延长第三十页，共四十一页。整理课件高凝期:凝血酶增多，微血栓形成。消耗性低凝期:凝血因子、血小板消耗，纤溶系统激活，出血。继发性纤溶期:纤溶酶增多，纤维蛋白(xiānwéidànbái)降解产物(FDP)形成，出血明显。DIC的分期(fēnqī)及其特点（StagesofDICandTheirCharacteristics）第三十一页，共四十一页。整理课件三、DIC的临床表现出血器官(qìguān)功能障碍休克贫血第三十二页，共四十一页。整理课件（一）出血(chūxiě)广泛、多个部位(bùwèi)出血，不能用原发疾病解释；常伴有DIC的其它临床表现，如休克等；常规的止血药无效。第三十三页，共四十一页。整理课件DIC出血的发生机制致病因素微血栓形成血小板、凝血因子消耗激活凝血出血纤溶激活纤溶酶水解凝血因子FDP第三十四页，共四十一页。整理课件（二）休克(xiūkè)回心血量减少心输出量降低循环(xúnhuán)血量减少微血管舒张及通透性增加第三十五页，共四十一页。整理课件DIC微循环灌流不足休克出血血量减少凝血酶增多继发性纤溶FXII激活微血栓形成静脉回流减少心输出量减少纤维蛋白A肽B肽生成小血管收缩血流减少纤溶酶增多激活补体系统生成过敏毒素小血管扩张及通透性增加瘀血激肽释放酶增多激肽增多血浆渗出第三十六页，共四十一页。整理课件（三）器官(qìguān)功能障碍

DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓(xuèshuān)形成！累及脏器不同，可有不同的临床表现第三十七页，共四十一页。整理课件华-佛综合征：微血栓导致肾上腺皮质出血(chūxiě)坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。席-汉综合征：微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。（三）器官(qìguān)功能障碍第三十八页，共四十一页。整理课件（四）微血管病性溶血性贫血(pínxuè)除具备溶血性贫血(pínxuè)的一般特征外，外周血涂片中发现有某些形态特殊的变形的红细胞称裂体细胞（schistocyte），其外形呈盔甲形、星形、新月形等，为红细胞碎片。这些碎片脆性高，易发生溶血。由于这种溶血性贫血多发生于微血管内异常变化时，故称为微血管病性溶血性贫血。第三十九页，共四十一页。整理课件发生(fāshēng)机制（四）微血管病性溶血性贫血(pínxuè)第四十页，共四十一页。整理课件内容(nèiróng)总结DIC的概念。微