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文档简介
关于贫血的常见原因及治疗第1页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三问题1什么称为贫血?富裕的孩子没有贫血吗?瘦身很值得吗?第2页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三贫血(anemia)概念是指单位容积周围血液中的血红蛋白浓度、红细胞计数和(或)血细胞比容低于正常最低值。HGB:男性<120g/L,女<110g/L,妊娠时<100g/L红细胞比容男性<40%,女性<35%,妊娠时<30%RBC男性<4.5×1012/L,女性<4.0×1012/L第3页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三贫血的病因RBC生成减少:缺铁性贫血、巨幼RBC性贫血、再生障碍性贫血RBC破坏过多:遗传性球形RBC增多症、阵发性睡眠性血红蛋白尿、血型不合输血、各种溶血性贫血血液丢失过多:失血第4页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三贫血形态分类正常细胞性贫血:再障、急性失血、溶血性贫血大细胞性贫血:缺乏VitB12和或叶酸—巨幼红细胞性贫血小细胞性贫血:缺铁性贫血第5页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三贫血程度90g/L≦轻度贫血<110g/L60g/L≦中度贫血<90g/L重度贫血<60g/L贫血症状轻重取决于失血速度和贫血程度第6页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三一、缺铁性贫血缺铁性贫血是体内用来合成血红蛋白的贮存铁缺乏,使血红蛋白合成量减少所形成的一种小细胞低色素性贫血。第7页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三铁的分布血红蛋白铁:67%贮存铁:29.2%(以铁蛋白形式贮存于肝、脾、骨髓)肌红蛋白、含铁酶:3.7%转运铁:0.1%第8页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三病因铁丢失过多铁吸收不良需要铁量增多铁摄入少第9页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三铁丢失过多慢性失血月经量过多2.钩虫感染钩虫病性贫血的血象
钩虫病性贫血的骨髓象第10页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三铁吸收不良胃肠手术消化道慢性疾病第11页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三需要铁量增多婴幼儿儿童孕妇经期妇女恢复期病人第12页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三铁摄入少偏食缺乏食物减肥第13页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三
第14页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三他有贫血吗?第15页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三临床表现一般表现:面色苍白、疲乏无力、头晕、耳鸣、心悸、气短粘膜损害:口角炎、舌炎,吞咽困难何国英在答辩时吸氧第16页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三临床表现营养缺乏:皮肤干燥皱缩、毛发无光泽、指甲扁平甚至反甲精神、NS异常:易激动、好动、发育迟缓。少数有异食僻:喜食泥土、煤炭、生米第17页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三辅助检查血象:小细胞低色素性贫血,MCV、MCHC、MCH均降低。血清铁(ST):正常男性13.6~28.3微mol/L
女性10.7~31微mol/L血清铁蛋白(SF):<12微g/dl,可作为缺铁依据总铁结合力:升高骨髓铁染色检查:骨髓细胞外铁消失和铁粒幼RBC阳性第18页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三小细胞低色素性贫血正常红细胞第19页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三缺铁性贫血第20页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三中间型铁粒幼细胞6~14。正常铁粒幼细胞15、16.铁粒红细胞第21页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三诊断要点缺铁性贫血的诊断:小细胞低色素性贫血,HB<正常值病因诊断或原发病诊断例:慢性失血性贫血(钩虫病)第22页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三治疗缺铁性贫血关键是什么?第23页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三治疗要点病因治疗:关键环节铁剂治疗:口服硫酸亚铁、维铁控释片注射铁剂指征:口服铁剂不耐受、不吸收,病情急。注射铁总量=300×(正常血红蛋白g/dl-病人血红蛋白g/dl)+贮存铁500mg,常用右旋糖酐铁。中药治疗第24页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三护理诊断营养缺乏/低于机体需要量活动无耐力/与缺铁性贫血引起全身组织缺血缺氧有关知识缺乏第25页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三营养失调护理措施补充营养,纠正缺铁
1、饮食护理。均衡饮食,给予含铁丰富的食物:动物血、肝、瘦肉、蛋黄、鱼、豆类、紫菜、海带、木耳
2、遵医嘱给予铁剂治疗
3、原发病治疗
第26页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三饮食护理改正不良的饮食习惯。均衡饮食增加含铁高的食物摄取促进食物铁的吸收第27页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三铁的治疗与护理口服铁:不良反应;正确服用;如何观察;补足贮存铁。注射铁:不良反应;正确注射。第28页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三用药护理口服:
1、易引起胃肠道反应,从小剂量开始。2、避免与牛奶、茶、咖啡同服。
3、口服液体铁剂须用吸管
4、疗程:3~6M第29页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三肌注部位宜深、宜常换,不在暴露部位;抽取药液后,更新针头注射;“Z”型注射法;不良反应多,备好肾上腺素。第30页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三市场常见补铁剂
第31页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三健康指导健康指导介绍缺铁性贫血的知识用铁锅炒菜煮饭选择含铁丰富的食品第32页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三二、巨幼细胞性贫血Megaloblasticanemia:是由于叶酸和维生素B12缺乏,导致细胞核DNA合成障碍所引起的贫血。第33页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三(一)叶酸功能:合成DNA的辅酶,影响RBC分裂来源:蔬菜、果、动物肝、肾、肉吸收部位:十二指肠和空肠储存:肝脏排泻:肾依赖胃体壁细胞分泌的内因子而吸收第34页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三(二)病因和发病机制摄入量不足:缺少新鲜蔬菜、过度烹调吸收不良:慢性腹泻、空肠切除术后需要量增加:代谢障碍第35页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三护理评估(一)健康史年龄与性别饮食习惯:素食、偏食、忌食,烹调不当用药史:甲氨蝶呤、异烟肼、苯妥英钠对抗叶酸;秋水仙碱、PAS干扰B12代谢既往史:胃肠道疾病、手术史第36页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三(二)身体状况造血系统表现:慢性进行性贫血,20%伴粒细胞↓、PC↓,有易出血和感染。消化系统症状:恶心、食欲不振、舌炎神经精神症状:四肢麻木、感觉异常、共济失调、瘫痪等;狂躁、妄想。第37页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三(三)实验室检查血象:RBC>HGB,RBC体积大骨髓象:骨髓增生活跃,各系”巨幼变”,红系最为突出叶酸<6.81nmol/L,VitB12<74pmol/L第38页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三治疗要点去除病因补充叶酸和维生素B12叶酸5-10mg,Tid维生素B12100-500µg,im,2次/周第39页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三护理要点(一)休息与活动(二)饮食护理(三)用药护理(四)健康指导第40页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三(三)用药护理1、恶性贫血或胃切除术后,终身VitB12250-500µg,im,1次/月2、缺乏VitB12所致严重神经系统损害是不可逆的3、补VitB12同时补钾+补铁第41页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三三、溶血性贫血溶血性贫血(hemolyticanemia)是由于红细胞破坏加速,超过了骨髓造红细胞的代偿能力而出现贫血。第42页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三溶贫机理RBC寿命缩短(甚至几天)RBC破坏过多“代偿性溶血病”:溶血时骨髓的代偿性造血功能可比平时增加6~8倍,可以不出现贫血。溶贫:骨髓的代偿造血速度比不上溶血的速度,出现的贫血称之。
第43页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三溶贫分类(按遗传性和获得性)红细胞内在缺陷所致溶血性贫血获得性溶血性贫血第44页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三红细胞内在缺陷所致溶血性贫血红细胞膜先天性异常红细胞酶缺乏血红蛋白异常卟啉代谢异常红细胞内在缺陷:阵发性睡眠性血红蛋白尿(获得性)第45页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三红细胞膜先天性异常溶血性贫血遗传性球形红细胞增多症遗传性椭圆形红细胞增多症遗传性棘形细胞增多症遗传性口形细胞增多症;第46页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三红细胞酶缺乏引起的溶血性贫血包括红细胞G-6-PD丙酮酸激酶缺乏其他酶(如己糖酶)缺乏所致溶血性贫血;第47页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三血红蛋白异常所致的溶血性贫血镰形细胞贫血其他纯合子异常血红蛋白病(血红蛋白S病、血红蛋白C、D、E)、不稳定血红蛋白病;海洋性贫血,包括纯合子β海洋性贫血、血红蛋白H病。第48页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三卟啉代谢异常先天性红细胞生成性卟啉病红细胞生成性卟啉病第49页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三获得性溶贫免疫溶血性贫血,如温抗体自体免疫溶血性贫血、冷凝集素病、阵发性冷性血红蛋白尿、药物诱发的免疫溶血性贫血、新生儿同种免疫溶血病;机械损伤的溶血性贫血,如行军性血红蛋白尿、微血管病性溶血性贫血、创伤性心源性溶血性贫血;其他化学物质、物理因素和微生物感染引起的贫血,如化学物品及药品所致溶血性贫血、感染所致溶血性贫血、生物毒素所致溶血性贫血、烧伤所致溶血性贫血;脾功能亢进等。
自身免疫性溶贫骨髓象第50页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三RBC内在缺陷+外来溶血因素贫血特别严重,如G-6-PD或有不稳定血红蛋白的患者,平时可以无贫血现象,但在服用对正常人无影响的氧化剂药物后突然发生急性溶血。
第51页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三护理评估(一)健康史饮食用药:甲基多巴、奎尼丁、磺胺类及氧化剂等可使G-6-PD患者溶血化学毒物接触史:苯、铅、铜、砷异地出差:疟疾手术后:机械瓣膜第52页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三(二)身体状况急性溶血慢性溶血第53页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三急性溶血起病急,突然寒战、高热,腰背酸痛,气促,乏力,烦躁,亦可恶心、呕吐、腹痛等。大量血管内溶血,尿色如浓红茶或酱油样,轻度黄疸。输血不当,则可见少尿、无尿和急性肾功衰严重缺氧,可见神志淡漠或昏迷、休克和心功能不全。
第54页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三慢性溶血起病缓慢,乏力、苍白、气促、头晕等慢性贫血症状和体征,黄疸轻重不一。多有肝脾肿大。较常见胆色素性胆结石,并可继发总胆管阻塞和阻塞性黄疸。如为镰形细胞贫血,常见下肢踝部皮肤溃疡,而且不易愈合。第55页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三实验室和其他检查提示RBC破坏的检查:RBC↓和HB↓;血清总胆红素↑,非结合胆红素↑;尿胆原↑提示细胞代偿性增生的检查:网织RBC增加达5%-20%;骨髓幼RBC↑确定溶贫检查:第56页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三确定溶贫检查①周围血涂片中红细胞形态。球形细胞>20~30%时,考虑为遗传性球形红细胞增多症;椭圆形红细胞>15%,考虑为遗传性椭圆形红细胞增多症;靶形红细胞增多时,考虑是否患海洋性贫血;出现盔形或破碎红细胞时,考虑有物理或机械因素所致的溶血性贫血。
②怀疑患遗传性球形红细胞增多症者应做红细胞脆性试验。
③怀疑患红细胞酶缺陷时的过筛试验常用自溶试验,及具体酶的活性测定。第57页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三确定溶贫检查④怀疑患海洋性贫血或血红蛋白病时,最常做血红蛋白变性试验或血红蛋白电泳。
⑤怀疑患阵发性睡眠性血红蛋白尿时,一般以酸溶血试验(Ham试验)、糖水试验、蛇毒溶血试验及尿含铁血黄素试验(Rous试验)证实。
⑥怀疑患免疫性溶血性贫血时,须做抗人球蛋白试验(Coombs试验)。
⑦对于一些物理或机械、生物、化学、感染性溶血性贫血,则有赖于阳性的有关病史及实验室化验检查结果来证实。第58页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三治疗要点一、病因治疗:如冷型抗体自免溶贫应注意防寒保暖;蚕豆病患者应避免食用蚕豆和具氧化性质的药物,应立即停药;感染引起的溶血,应予积极抗感染;治疗原发病。二、糖皮质激素和其他免疫抑制剂:
如自体免疫溶血性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿等,每日强的松40-60mg,分次口服,或氢化考的松每日200-300mg,静滴,如自体免疫溶血性贫血可用环磷酰胺、硫唑嘌呤或达那唑等。第59页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三治疗要点三、脾切除术:
脾切除适应证:①遗传性球形红细胞增多症;②自免溶贫用糖皮质激素治疗无效时;③地中海贫血伴脾功能亢进者;④其他四、输血
贫血明显时,输血是主要疗法之一。但给自免溶贫患者输血可发生溶血反应,给PNH病人输血也可诱发溶血,大量输血还可抑制骨髓自身的造血机能,所以应尽量少输血。第60页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三护理要点休息与活动用药护理健康指导第61页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三鼻子流血、牙龈出血2002年在北京市天晔包装制品有限公司的打工妹,从去年10月25日开始,陆续有多人因反复鼻子流血、牙龈出血------她们患了什么疾病?有9人确诊为再生障碍性贫血
第62页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三再生障碍性贫血第63页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三二、再生障碍性贫血是由于多种原因所引起的骨髓造血干细胞减少和/或异常,导致全血细胞减少的一种综合征。第64页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三病因药物化学因素:氯霉素、保泰松、抗癌药、油漆、染料、杀虫剂、苯及衍生物物理因素:射线病毒因素:肝炎、风疹病毒、EB病毒流感病毒其他因素:SLE、慢性肾功能衰竭第65页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三发病机制造血干细胞受损造血微环境缺陷免疫机制遗传倾向第66页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三临床表现进行性贫血、出血、感染,肝、脾、淋巴结多无肿大。再生障碍性贫血骨髓象(非造血细胞团):1.组织嗜碱细胞2.浆细胞3.淋巴细胞,其余均为纤维细胞。第67页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三急性再障早期表现为出血与感染,随后出现进行性贫血1、出血:开始在皮肤、粘膜、牙龈、鼻腔出血,继而在消化道、阴道出血,严重出现口腔血泡、眼底,最严重的是颅内出血:突然视力模糊、头晕、头痛、呼吸急促、喷射性呕吐、甚至昏迷。第68页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三2、感染:皮肤、粘膜反复感染,以败血症、肺炎常见,治疗困难。3、预后:未经治疗病人多在6~12M内死亡第69页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三慢性再障以贫血为主要表现,症状较轻,预后较好。少数病例经过若干年后病情恶化(重型再障Ⅱ型),表现同急性再障,预后极差。急性与慢性再障区别P322(大专)或P336(本)第70页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三实验室及其它检查血象:全血细胞减少,网织RBC减少骨髓象:急性型骨髓增生低下或极度低下,粒、红两系明显减少,无巨核细胞。慢性型骨髓增生减低或呈灶性增生。重型再障的血象诊断标准:网织红细胞<1%,绝对值<15×109/L;NC<0.5×109/L;血小板<20×109/L第71页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三图注:1.中性晚幼粒细胞2.中性红细胞3.早幼粒细胞4.浆细胞5.中性分叶核粒细胞6.淋巴细胞7.嗜酸中幼粒细胞8.中性杆状核粒细胞第72页,讲稿共82页,2023年5月2日,星期三图注:造血成份极少,为脂肪组织所替代。此外,淋巴细胞、浆细胞及网状细胞增生。第73页,
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