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第六章心电图检查教案

和组成心电图上的P波代表心房收缩,QRS波群代表心室收缩,T波代表心室复极。PR段是P波结束到QRS波群开始的时间段,P-R间期是P波开始到QRS波群开始的时间。ST段是QRS波群结束到T波开始的时间段,Q-T间期是QRS波群开始到T波结束的时间。(二)心电图导联体系心电图导联是指将电极放置在不同的体表部位,记录心电图时所采用的不同的电极组合。常用的导联有12个,分为标准导联、胸导联和肢导联。标准导联包括Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联,胸导联包括V1~V6导联,肢导联包括aVR、aVL、aVF导联。第二节正常心电图一、心电图测量心电图测量是指对心电图各波段的振幅、时间、形态等进行测量和分析。常用的测量指标有P波振幅、P-R间期、QRS波群时间、ST段抬高或压低、T波振幅和Q-T间期等。二、正常心电图波形特点与正常值正常心电图的P波振幅应小于0.25mV,P-R间期为0.12~0.20s,QRS波群时间为0.06~0.10s,ST段水平或略下降,T波振幅应小于0.5mV,Q-T间期为0.36~0.44s。第三节常见异常心电图一、心房肥大、心室肥大心房肥大和心室肥大是常见的心电图异常表现。心房肥大时P波振幅增高,P波时间延长;心室肥大时QRS波群振幅增高,时间延长。二、心肌缺血心肌缺血时ST段呈水平或斜向上抬高,T波倒置或振幅降低。三、心肌梗死心肌梗死时出现Q波和ST段抬高,T波倒置或振幅降低。四、心律失常心律失常包括房性、室性和房室结传导阻滞等,其心电图表现各有不同。第四节电解质、药物对心电图的影响一、电解质紊乱电解质紊乱包括高钾血症、低钾血症、高钙血症、低钙血症等,都会对心电图产生影响。二、药物影响许多药物如洋地黄、普萘洛尔等也会对心电图产生影响,需要注意。第五节心电图的描记、分析和临床应用一、心电图描记心电图描记是将心电信号转化为图形记录的过程。描记时需要注意电极的放置、导联的选择和信号的干扰等问题。二、心电图的分析方法与步骤心电图的分析方法包括比较法、绝对值法和标准值法等。分析步骤包括观察整体、分析波形、判断异常和诊断等。三、心电图的临床应用心电图在临床上广泛应用,可以用于诊断心脏病、评估心脏功能、指导治疗和监测疗效等。重点:正常心电图波形特点与正常值。难点:常见异常心电图的判断。教学方法:多媒体教学、案例导入、启发讨论式、情境教学。使用教具:多媒体、心电图机。参考书目:《诊断学》万学红等主编,人民卫生出版社。课后作业:1.记忆本章重点内容。2.完成本章课后作业。QRS波群的形态在不同导联上有所差异。在Ⅰ、aVL、V5、V6导联中,QRS波群主波向上,其余导联中主波向下。2.时间正常人QRS波群时间小于0.12s。3.振幅QRS波群振幅在不同导联上有所差异,肢体导联一般小于0.5mV,胸导联一般小于1.5mV。(四)ST段代表心室开始复极至T波开始的时间段。正常情况下,ST段应该在等电位线附近,水平或稍微上抬,不应下降超过0.5mm。(五)T波代表心室复极的电位和时间变化。在Ⅰ、aVL、V5、V6导联中,T波主要向上,其余导联中主要向下。正常人T波时间一般小于0.25s,振幅在不同导联上有所差异,肢体导联一般小于0.5mV,胸导联一般小于1.5mV。(六)Q-T间期代表心室去极化的时间,包括QRS波群和T波的时间。正常情况下,Q-T间期应该在0.35~0.44s之间,与心率有关,心率越快,Q-T间期越短。若Q-T间期延长超过0.44s,应引起重视,可能存在心脏电生理异常。1.肢体导联中,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联的QRS波群主波向上,aVR导联的QRS波群主波向下,呈QS、rS、rSr′或Qr型。aVL和aVF导联QRS波群变化较多,呈qR、Rs、R型或rS型。2.胸导联中,自V1至V6的移行规律是R波逐渐增高,S波逐渐变浅。其中V1、V2导联多呈rS型,R/S<1,V5、V6导联多呈qR型或Rs型,R/S>1,V3、V4导联多呈过渡区波形,R/S≈1。3.时间正常成人一般不超过0.11s,多数在0.06~0.10s。4.肢体导联中,正常人aVL导联的R波小于1.2mV,aVF导联的R波小于2.0mV,aVR导联的R波小于0.5mV。胸导联中,V1导联的R波不应超过1.0mV,Rv1+Sv5不应超过1.2mV,V5导联的R波不应超过2.5mV,Rv5+Sv1在男性中不应超过4.0mV,女性中不应超过3.5mV。5.Q波除aVR导联外,其他导联Q波的振幅不超过同导联R波的1/4,时间<0.04s,而且无切迹。超过正常范围的Q波称为异常Q波。6.QRS波群的终末与ST段之交点称为J点。J点大多在等位线上,通常随ST段偏移而发生变化。7.ST段为自QRS波群终点至T波起点间的线段,代表心室除极刚结束尚处在缓慢复极的一段时间。正常的ST段多为一等位线,有时亦有轻微的偏移。但任何导联中(aVR除外)ST段下移不应超过0.05mV;ST段上抬在V1~V2不得超过0.3mV,V3不超过0.5mV,V4~V6及肢体导联上抬不超过0.1mV。8.T波为心室快速复极的电位变化。T波钝圆,且占时较长,为前肢较长、后肢较短的波形。T波的方向大多和QRS主波方向一致。9.Q-T间期从QRS波群起点至T波终点的间距,代表心室肌除极和复极全过程所需的时间。Q-T的长短与心率的快慢密切相关,心率越快,Q-T越短,反之则越长。心率在60~100次/分时,Q-T的正常范围应为0.32~0.44s。10.U波为T波之后0.02~0.04s出现的振幅很低小的波,代表心室后继电位。U波方向大体与T波相一致,在胸导联较易见到,尤其V3导联较为明显。U波明显时常见于低血钾。1.当冠状动脉急性闭塞后,心电图上最早出现的变化是缺血性T波改变。缺血通常最早出现于心内膜下肌层中,因此面向缺血区域的导联会出现高而直立的T波。如果缺血发生在心外膜下肌层,则面向缺血区域的导联会出现T波倒置。2.如果缺血比较严重或持续时间较长,就会出现“损伤型”图形改变,主要表现为面向损伤心肌的导联出现ST段逐渐抬高,并与T波融合,形成弓背向上高于基线的单向曲线。这种改变在心肌供血改善后仍可恢复。3.心肌梗死主要发生于室间隔或左室壁心肌,致使初始0.03s~0.04s除极向量背离坏死区,因此心电图表现为面向坏死区的导联出现异常Q波(时间≥0.04s,电压≥同导联R波1/4)或呈QS波。(二)心肌梗死的心电图演变与分期根据ST段抬高性心肌梗死心电图的演变过程可分为超急性期、急性期、亚急性期(近期)和陈旧期(愈合期)。1.超急性期(早期):急性心肌梗死发生数分钟后,首先出现短暂的心内膜下心肌缺血,心电图上产生高尖T波,之后迅速出现ST段呈上斜型抬高或弓背向上型抬高,与高耸直立T波相连。2.急性期:心肌梗死后数小时至数天,一般持续数天至数周,是一个发展演变的过程。心电图表现为:①出现异常Q波或QS波;②ST段呈弓背向上抬高,抬高显著者可呈单向曲线,继而逐渐下降至基线或接近基线;③直立的T波逐渐降低,可演变为缺血型冠状T波,并逐渐倒置达最深。坏死型Q波、损伤型ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时存在。3.亚急性期(近期):心肌梗死后数周至数月,心电图表现为:①抬高的ST段基本恢复到基线;②坏死型Q波持续存在;③心电图的主要演变是倒置的T波逐渐变浅。4.陈旧期(愈合期):心肌梗死数月之后,心电图表现为:T波恢复正常或倒置趋于恒定不变,仅残留有异常Q波或QS波,此期异常Q波或QS波是心肌梗死的证据。一般梗死后的异常Q波将持续存在,但也有部分病例坏死型Q波变小甚至消失。(三)心肌梗死的定位诊断一般根据心电图上哪些导联出现异常Q波或ST段的移位来确定心肌梗死的部位。根据导联的不同,心肌梗死部位可以分为前间壁、前壁、广泛前壁、侧壁、下壁、正后壁和右室。具体来说,V1、V2、V3导联显示前壁心肌梗死,V3、V4、V5导联显示前壁和广泛前壁心肌梗死,Ⅰ、aVL、V5、V6导联显示侧壁心肌梗死,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联显示下壁心肌梗死,而V7、V8、V9导联显示正后壁心肌梗死。心律失常是指心脏激动的起源、频率、节律、传导与激动顺序异常。心电图是诊断心律失常最简便、较精确的方法。根据其发生机制,心律失常可分为三大类:激动起源异常、激动传导异常和激动起源异常和激动传导异常同时存在。最常见的是并行心律。窦性心律是指起源于窦房结的心律。成人正常窦性心律的心电图特征为:P波呈钝圆形,在I、II、aVF、V4~V6道联直立,aVR导联倒置;P波有规律出现,频率为60~100次/min(婴幼儿可达130~150次/min);P-R间期0.12~0.20s;P-P间距固定,同一导联上P-P间距相差<0.12s。窦性心动过速的特点是具有窦性心律的特点,心率>100次/min。窦性心动过缓的特点是具有窦性心律的特点,心率<60次/min。窦性心律不齐的特点是具有窦性心律的特点,在同一导联两个P-P间期相差>0.12s。窦性停搏的特点是具有窦性心律的特点,规律的P-P间距中突然出现P波脱落,形成长P-P间距,且长P-P间距与正常P-P间距不成倍数关系;窦性停搏后常出现逸搏或逸搏心律。病态窦房结综合征的特点是持续的窦性心动过缓,心率<50次/min,且不易用阿托品等药物纠正;多发的窦性停搏或严重的窦房阻滞;在显著的窦性心动过缓基础上,常出现室上性快速心律失常(房性心动过速、心房扑动、心房颤动等),故又称为慢-快综合征。室性期前收缩是指起源于心室的异位搏动点的期前收缩。心电图特征是QRS波群提早出现,其前无P波或无相关P波;QRS波群宽大畸形,时间>0.12s,T波方向常与QRS主波方向相反;代偿间歇完全,即期前收缩前后的两个窦性P波间距等于正常P-P间距的2倍。房性期前收缩是起源于心房的异位搏动点的一种心律失常。其心电图特征包括提前出现的P′波,形态略有不同于窦性P波,P′-R间期>0.12s,QRS波形态多为正常,代偿间歇多不完全。交界性期前收缩是起源于房室交界区的异位搏动点的一种心律失常。其心电图特征包括提前出现的QRS波群,形态多为正常,逆行P′波可出现于QRS波群之前、之后或与QRS相重叠不易辨认,代偿间歇多完全。病因期前收缩可见于吸烟、疲乏、饮用浓茶及酗酒后等生理情况,但多见于器质性心脏病如急性心肌梗死、心肌炎、风湿性心脏病等。此外还可见于急性感染、心脏手术、麻醉、低温、体外循环、低血钾、洋地黄过量等情况。期前收缩一般来说是“良性的”心律失常,但具体情况需要根据实际情况来决定。例如,急性心肌梗死患者出现频发室性期前收缩,则可能是室性心动过速或心室颤动等严重心律失常的先兆,危险性较大。又如风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者,出现频发房性期前收缩常为心房纤颤的前驱。异位性心动过速是一种心律失常,其中阵发性室上性心动过速的心电图特征包括连续出现3个或3个以上快速均齐的QRS波群,形态及时限正常,心率为160~240次/分,节律绝对规则,P′波往往不易辨认,常伴有继发性ST-T改变。阵发性室上性心动过速可发生在健康人或原有预激综合征心电图表现者,亦可见于风湿性心脏病、心肌梗死或甲状腺功能亢进症等。其临床意义取决于基本病因、心率、持续时间等。无器质性心脏病者发生的阵发性室上性心动过速,一般不引起严重后果。但发作持久、频率过快或原有心脏病患者,可出现血压下降、眩晕、心绞痛、晕厥、心力衰竭等。阵发性室性心动过速是一种心律失常,其心电图特征包括连续出现3个或3个以上快速、宽大畸形的QRS波群,时限常﹥0.12s,心室率为150~220次/分,节律可稍不规则,常没有P波,如能发现P波,其频率比QRS波群频率慢,且P-R间期不固定,形成房室脱节,常伴有继发性ST-T改变。偶尔心房激动夺获心室或发生室性融合波是诊断阵发性室性心动过速最重要的依据。阵发性室性心动过速可见于多种疾病,包括心肌梗死、心肌炎、心肌病、心脏手术后等。其临床意义取决于心率、持续时间、是否合并心功能不全等因素。发作频繁、持续时间长、心率过快、合并心功能不全者,应及时治疗。阵发性室性心动过速是一种严重的心律失常,通常出现在患有严重器质性心脏病的患者身上,如冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性心肌梗死、风湿性心脏病、心肌病、药物中毒(如洋地黄)、电解质紊乱等。有时也会发生在没有器质性心脏病的人身上。症状的严重程度与发作时心室率、发作持续时间长短、心脏原先的功能状况有关,常常会发展成致命的室扑或室颤,对心脏功能造成严重影响,容易出现血压下降、休克或急性泵衰竭,甚至死亡。心房扑动和心房颤动通常出现在器质性心脏病患者身上,常见病因包括风湿性心脏病二尖瓣狭窄、冠状动脉粥样硬化性心脏病和甲状腺功能亢进症等。有些心房颤动没有明显的原因,被称为特发性心房颤动。心房颤动对心排血量的影响比心房扑动更严重,心房颤动时,整个心房失去协调一致的收缩,心搏出量下降,久之易形成附壁血栓。心室扑动和心室颤动通常出现在严重的心脏功能障碍、电解质紊乱、药物中毒、各种疾病的终末期等情况下。心室扑动时,心脏失去排血功能,心室扑动通常不能持久,不久就会转化为心室颤动。心室颤动时,心室完全失去收缩能力,呈蠕动状态,相当于心室停搏,患者迅速出现意识丧失、呼吸停止、心音及大动脉搏动消失、血压无法测到,常为心脏病或其他疾病临终前的表现,应立即进行抢救。房室传导阻滞是指心脏的房室传导系统发生障碍,导致心房和心室之间的电信号传输受到阻碍,从而影响心脏的正常收缩。房室传导阻滞通常分为一度、二度和三度三种类型,其中三度房室传导阻滞是最严重的一种类型,可能导致心室停搏和心脏骤停。常见的病因包括冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌梗死、瓣膜病、心肌病、药物中毒等。临床上,房室传导阻滞通常需要进行心脏起搏器植入等治疗。一度房室传导阻滞表现为成年人P-R间期≥0.21s(老年人P-R间期>0.22s),或两次检测结果进行比较,心率没有明显改变,P-R间期延长超过0.04s,并且每个P波后均有一相关QRS波。二度房室传导阻滞主要表现为部分P波后出现QRS波群脱漏,根据脱漏的特点分为二度Ⅰ型和二度Ⅱ型。二度Ⅰ型房室传导阻滞又称莫氏Ⅰ型,心电图表现为P-R间期逐渐延长,R-R间距逐渐缩短,直至脱漏一次QRS波群,漏搏后传导阻滞得到一定恢复,P-R间期又趋缩短,之后又逐渐延长,直至再次心搏脱漏,如此周而复始地出现,又称为文氏现象。二度Ⅱ型房室传导阻滞又称莫氏II型,心电图表现为P-R间期固定不变(可正常或延长),部分P波后脱漏QRS波群。三度房室传导阻滞即完全性房室传导阻滞,心电图表现为P-P间距和R-R间距各自保持固有的规律性,P波与QRS波群互不相关(P-R间期不固定),P波频率大于QRS波群频率。一般一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞与迷走神经张力增高有关,可见于正常人,而二度Ⅱ型以上的房室传导阻滞多见于病理情况,如冠状动脉粥样硬化性心脏病、药物中毒及传导系统退行性变等。阻滞部位越低,阻滞程度越重,危险性越大。右束支传导阻滞的心电图特征为QRS波时间≥0.12s,V1、V2导联呈rsR′型或M形波,I、V5、V6导联出现宽而粗钝的S波时限≥0.04s,avR导联呈QR型,其R波宽而有切迹,同时伴随继发性ST-T改变,即T波与QRS波群主波方向相反。如果符合上述特征,但QRS波群时间<0.12s,则称为不完全性右束支传导阻滞。左束支传导阻滞的心电图特征为QRS波群时限≥0.12s,V5、V6导联R峰时间≥0.06s,V1、V2导联呈宽而深的QS波或rS波,V5、V6导联R波增宽、顶峰粗钝或有切迹,心电轴可有不同程度的左偏,同时伴随继发性ST-T改变,即T波与QRS波群主波方向相反。如果符合上述特征,但QRS波群时间<0.12s,则称为不完全性左束支传导阻滞。病因及临床意义:冠状动脉粥样硬化性心脏病是最常见的病因,同时也可见于高血压病、风湿性心脏瓣膜病、肺原性心脏病、心肌炎及心肌病等。右束支细而长,易发生阻滞,因此在少数健康人中可见到。左束支由双侧冠状动脉分支供血,不易发生传导阻滞,但如有发生,多提示心肌弥漫性病变。预激综合征包括三种类型,分别是经典的WPW综合征、短P-R综合征(LGL综合征)和少见的Mahaim型预激综合征。经典的WPW综合征的心电图特征包括P-R间期<0.12s、QRS波群增宽、时限≥0.12s、QRS波群起始部有粗钝预激波(delta波)以及多有继发性ST-T改变。短P-R综合征(LGL综合征)的心电图特征包括P-R间期<0.12s和QRS波群时限正常,起始部无预激波(delta波)。Mahaim型预激综合征较少见,其心电图特征为P-R间期正常或延长、QRS波群增宽、时限≥0.12s、起始部有预激波(delta波)。逸搏和逸搏心律分为交界性逸搏和逸搏心律以及室性逸搏和逸搏心律。交界性逸搏和逸搏心律的心电图特征为长间歇后出现形态正常的QRS波群,其前无窦性P波,可有逆行P波,多见于窦性停搏以及三度房室传导阻滞等情况。室性逸搏和逸搏心律的心电图特征为长间歇后出现的QRS-T波群,符合室性期前收缩的特点,室性逸搏连续出现3次或3次以上,表现为缓慢而略不整齐的节律,频率在20~40次/分,称室性逸搏心律。电解质紊乱对心电图有一定的影响。高钾血症是指血钾浓度>5.5mmol/L,其心电图特征早期为T波高耸、Q-T间期缩短,中晚期则表现为室内传导延缓、QRS波群均匀性增宽、心房肌受抑制可无P波,出现缓慢、规则、愈来愈宽大的QRS波群,甚至与T波融合,发生心脏停搏或室颤,Q-T间期可延长。低钾血症是指血钾浓度<3.5mmol/L,临床上较高钾血症更为常见。一般而言,血钾浓度低于2.5~3.0mmol/L时才出现严重的临床症状。心电图特征包括ST-T段变化、U波增高、Q-T间期延长和异位性室性心律失常。对于低钙血症患者,心电图特征主要表现为ST段平坦、延长,T波变窄、低平或倒置,很少发生心律失常。而高钙血症患者的心电图特征则表现为ST段缩短或消失,Q-T间期缩短,T波低平或倒置,可能伴有U波增高,严重者还可能出现室颤等症状。药物如洋地黄和奎尼丁对心电图也有影响。洋地黄使用时,心电图特征表现为T波低平、负正双向或倒置,伴有ST段下斜型压低,ST段与T波融合呈“鱼钩型”,而洋地黄中毒则可能导致室性期前收缩等症状。奎尼丁使用时,心电图特征包括Q-T间期延长、T波低平或倒置、U波增高等,而奎尼丁中毒则可能导致心律失常等症状。在描记心电图时,应注意记录患者的基本信息和心电图的时间、导联等信息,并结合患者的临床症状进行分析和诊断。心电图的临床应用广泛,可用于心脏病的诊断、评估和治疗等方面,对于心血管疾病的早期发现和治疗具有重要意义。环境与设备为了避免肌电干扰,检查室应该保持温暖。使用交流电源的心电图机必须连接接地线,并且不应该放置其他电

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