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2022卵巢上皮性癌组织中Inc-MyD88的表达及其与患者预后的关摘要目的探讨长链非编码RNA-髓样细胞分化因子88(Inc-MyD88)在卵巢系。术治疗患者的新鲜正常卵巢组织标本作为对照。采用逆转录(RT)-实时荧光定量PCR(qPCR)技术检测卵巢癌和正常卵巢组织中Inc-MyD88、髓样细胞分化因子88(MyD88)mRNA的表达，并采用Pearson相关法分析卵巢癌组织中Inc-MyD88与MyD88mRNA表达的相关性;分析IncMyD临床病理特征的关系;采用Kaplan-MeierRTqPCRIncMyDMyD88(0.000~0.006),均显著高于正常卵巢组织[分别为0.000讨论(0.000~0.000)0.000(0.000~0.001);P均<0.01]Pearson相关MyD据DNA元件百科全书(EncyclopediaofDNAElements,ENCODE)IncMyDMyD游，按照5'-3'方向转录[7]。Inc-MyD88可能通过与MyD88基因启动子上游的顺式元件——碱基CAAT盒子结合，调控MyD88基因的表达;另外，Inc-MyD88还可能与MyD88基因启动子和5′非翻译区的转录因子Inc-MyD88与MyD88mRNA的表达水平呈正相关，进一步提示子区域组蛋白H3第27位赖氨酸乙酰化(histoneH3lysine27acetylation,H3K27Ac)富集修饰组蛋白调控MyD88的表达[7]。因转移或远处转移的卵巢癌患者相比，有淋巴结转移或远处转移的卵巢癌患者Inc-MyD88表达水平明显增高，提示，因子KB(nuclearfactor-KB,NF-KB)和磷酸酰肌醇3激酶 (serine/threonrinekinase,Akt)信号通路，促进肿瘤细胞的侵袭、转移过程[5]。另一方面，本研究结果还提示，Inc-MyD88的表达与卵巢卵巢癌细胞紫杉醇耐药需要完整TLR4/MyD88信号通路的参与，阻断TLR4/MyD88信号通路的任何一个环节即可能消除其介导的紫杉醇耐D时间[15]。本研究结果表明，Inc-MyD88高表达的卵巢癌患者的PFSIncMyD癌患者PFS和OS的独立因素。目前，优化并规避化疗耐药。Inc-MyD88可能是影响MyD88表达的重要调控因子，其在卵巢癌组织中的表达与患者预后的关系密切，因此，有望成为综上所述，Inc-MyD88与邻近的卵巢癌紫杉耐药基因MyD88的表达呈正相关。Inc-MyD88高表达与卵巢癌侵袭、转移和患者预后差密切相关，耐药、复发和预后不良的一个潜在预测指标，以及进一步诠释卵巢癌紫杉醇耐药的分子机制都具有重要的理论和临床意义，床治疗方案的选择，为联合卵巢癌免疫治疗提形成高效、系统的解决方案，切实提高

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