休克讲座演示稿课件

休克●休克概述产后出血及出血性休克过敏性休克休克讲座演示稿休克●休克概述产后出血及出血性休克过敏性休克概念休克是以有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱、功能受损为主要病理生理改变的综症二、休克的分类心源性休克、低血容量性休克、过敏性休克、神经性休克等见的产科休克:低血容量性休克三、病理生理有效循环血量的锐减及组织灌注不足是休克的病理生理基础。其结果是细胞代谢紊乱、功能受损(-)微循环的变化条件:总循环量减少>20%2、组织血流灌注不足的三因素:循环血量的减少、心排量下降、外周血管阻力不3、血压在休克中的概念:血压下降是休克的个重要指标,但不能反映组织灌注的情况。概念休克是以有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱、功能受损为主要病理生理改变的综症二、休克的分类心源性休克、低血容量性休克、过敏性休克、神经性休克等见的产科休克:低血容量性休克三、病理生理有效循环血量的锐减及组织灌注不足是休克的病理生理基础。其结果是细胞代谢紊乱、功能受损(-)微循环的变化条件:总循环量减少>20%2、组织血流灌注不足的三因素:循环血量的减少、心排量下降、外周血管阻力不3、血压在休克中的概念:血压下降是休克的个重要指标,但不能反映组织灌注的情况。4、演变过程(三个阶段)1)微循环收缩期(休克早期、代偿期),由于有效循环血量的减少→组织的灌注不足细胞缺氧→血压下降→机体代偿调节(主动脉弓、颈动脉窦压力感受器,肾素-血管紧张素)血液的重新分配→循环血量的部分代偿,但由于毛细血管前括约肌收缩而致“只出不进”组织还是处于一种低灌注、缺氧状态。2)微循环扩张期(休克抑制期),休克的进一步发展使微循环的动静短路和直接通路的开放,使得原有的组织灌注不足更为严重→组织细胞的无氧代谢加之能量的不足→乳酸类产物的蓄积和舒血管介子(组胺、腺苷、缓激肽)的释放→毛细血管前括约肌舒张→“只进不出”→血液滞留→回血量的进一步减少→重要脏器功能的损害此期的临床特点是:血压进行性下降、意识模糊、发绀、酸中毒3)微循环衰竭期(不可逆性休克)高凝→自溶D|C(二)代谢改变1、无氧代谢引起代谢性酸中毒2、能量的代谢障碍3、上述可导致细胞膜的泵功能障碍三)重要脏器功能的损害(心、肺、肾、脑、胃肠、肝)、临床表现(一)休克代偿期精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压小、呼吸加快、尿量减少等。二)休克抑制期精神淡漠、反应迟钝、甚至可出现意识模糊或昏迷;出冷汗;口唇肢断发绀;脉搏细速;血压进行性下降。严重时仝身皮肤黏膜明显发绀;四肢厥冷;脉搏摸不清;血压测不岀;尿少甚至无尿。若皮肤黏膜出现淤斑或消化道出血提示病情已发展至微循环衰竭阶段。若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀,一般吸氧而不能改善呼吸状态考虑并发急性呼吸窘迫综合症。休克各期的临床表现和程度3程神志口渴上脉树血压休表血管尿量位重体隆轻悲。口渴始爸白常,0/分收缩正常或正常有力压增高,脉压度神志尚清|很口渴冷100~200次收缩压为表浅静脉塌尿少毛细血管苍冷(肢速而细收缩压在毛细血管充溢尿少40%以上糊,甚至渴,可能,肢端端更明弱,或摸hg以下非常迟缓,表或无(1600昏迷无主诉|青紫不清或测不到浅静脉塌陷尿以上)四、诊断与监沨(-)诊断凡遇到严重创伤、大量出血、重度感染以及过敏患者和有心脏病史者,应想到并发休克的可能对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压小或尿少等症状者,应疑有休克,尚可代偿。若患者出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压<90毫米汞柱及尿少者,则表明患者已进入休克抑制期二)休克的监测般监测)精神状态:如患者神志清楚、对外界的刺激能正常反应,说明患者的循环血量基本得到纠正,相反若患者表情淡漠、不安谵妄或嗜睡、昏迷,反映脑因血循