呼吸机并发症

机械通气(tōngqì)并发症及处理朱运奎兰州军区总医院第一页，共七十一页。精选课件安全性舒适性有效性呼吸机治疗(zhìliáo)的理想效果第二页，共七十一页。精选课件机械(jīxiè)通气目标纠正低氧血症纠正呼吸性酸中毒减轻呼吸窘迫防止或纠正肺不张纠正呼吸肌疲劳避免医源性肺损伤所有设置(shèzhì)必须基于这一目标的实现第三页，共七十一页。精选课件呼吸机治疗(zhìliáo)的禁忌症随着机械通气机性能的完美化，绝对禁忌使用(shǐyòng)呼吸机的情况越来越少．严重的急性心肌梗塞一般不用，如果伴有肺水肿，就可以应用呼吸机．大咯血不止．气胸高危人，肺大泡等，气胸未放置闭式引流．第四页，共七十一页。精选课件呼吸机使用及时正确可挽救患者生命(shēngmìng)呼吸机使用错误或出现故障可瞬间变成杀手第五页，共七十一页。精选课件正压机械通气在有效改善呼吸(hūxī)功能不全患者通气及换气的同时，由于形成了反常的气道内正压，建立人工气道和有时需要长期吸高浓度氧，也会对机体产生不利的作用，引起并发症。在临床工作中，深刻地认识和警惕机械通气所可能引起的危害，及时的处理并发症，对于取得良好的治疗效果具有重要意义。第六页，共七十一页。精选课件低氧血症心律失常通气(tōngqì)过度（呼碱）感染VAPVILI气压伤消化道出血心输出量降低神经肌肉麻痹氧中毒血栓气管阻塞呼吸机依赖呼吸机并发症纠正低氧血症纠正呼吸性酸中毒减轻呼吸窘迫(jiǒngpò)防止或纠正肺不张纠正呼吸肌疲劳第七页，共七十一页。精选课件

呼吸机临床(línchuánɡ)使用细节决定成败技术(jìshù)+艺术第八页，共七十一页。精选课件

“Ifyoudon’tknowwhereyouwanttogo,thenitdoesn’tmatterwhichwayyoutake.”

第九页，共七十一页。精选课件

VILI的概念

传统气压伤Barotrauma是指机械通气使肺泡内压明显升高，使肺泡壁合脏层胸膜破裂而出现的肺间质水肿，纵隔气肿，皮下气肿，气胸(qìxiōnɡ)等。其发生率为05%-39%。气压伤的发生机制为：肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡破裂，形成肺间质气肿，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。若脏层胸膜破裂，气体可进入胸腔。最终可形成肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气以及气胸和气腹。气体进入肺循环则引起气体栓赛。第十页，共七十一页。精选课件Dreyfuss等比较(bǐjiào)了高压高容通气，低压高容通气（使用铁肺）和高压低容通气（包裹胸腹部限制潮气量）对健康兔的影响，发现高容通气均能产生高透性肺水肿，而高压低容通气则无损伤发生，因此认为气压伤实质上为容量型肺损伤，主张将气压伤改为“容积伤”（volumedamage).第十一页，共七十一页。精选课件500ml500mlP40cmP50cm650ml500P40cmP40cm压力(yālì)伤和容积伤第十二页，共七十一页。精选课件气压-容积伤，其发生机理(jīlǐ)都与吸气末肺容积过大致肺泡过度牵拉直接相关，而真正与吸气末肺容积有关的压力指标是跨肺压（tran-spulmonarypressure)即肺泡压与胸腔压之差），而与气道压没有必然的相关关系。压力变化是容积变化的原因，临床上病人肺容积的变化往往是与压力变化同时发生的。胸腔(xiōngqiāng)负压

-6气道正压tran-spulmonarypressure4040-（-6）=46第十三页，共七十一页。精选课件

吸气末容积过低（如ARDS）时，肺泡和终末气道的周期性开闭，一方面可致肺表面活性物质大量损失(sǔnshī)，加重肺不张和肺水肿，同时还可再扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生巨大的剪切力，进一步加重对肺组织的损伤，有人称之为“肺萎陷伤”。上述机械性因素使血管内皮细胞脱落，为炎性细胞活化,与基底膜黏附并进而进入肺内创造了机会，由此激发的炎症反应所致的肺损伤，称为肺生物伤，他对VILI的发展和最终结局也产生重要的影响。第十四页，共七十一页。精选课件VILI包含(bāohán)了从明显的肺组织裂伤和气体漏出到比较轻微的组织病理学变化和呼吸力学的改变，这些损伤性改变很难与不断演化的基础病变进行鉴别，他是上述４种肺损伤的总称。

气压伤；容积伤；剪切伤；生物伤第十五页，共七十一页。精选课件第十六页，共七十一页。精选课件第十七页，共七十一页。精选课件CXR-HyperinflatedLungs第十八页，共七十一页。精选课件COMPROMISEDVENTILATORYMUSCLEFUNCTIONDiaphragmflattenedinCOPDpatients-functioncompromisedduetoparadoxicalbreathingpattern-muscularreservelimitedriskofFATIGUEgreatlyincreasedAnteriorabdominalwallmovesinwardLateralribcagemovesinward第十九页，共七十一页。精选课件第二十页，共七十一页。精选课件呼吸力学在整个呼吸过程中肺内压始终为正压气流会选择阻力较小的气道气体在肺内分布于非重力依赖(yīlài)区，灌注不好的区域通气/血流比失调第二十一页，共七十一页。精选课件Airtrappingandauto-PEEP第二十二页，共七十一页。精选课件COPD/ASTHMAAsthma

airwayresistancebronchospasmairwayedemasecretionsCOPDterminalbronchiolecollapseonexpirationbronchospasmsecretions(infection)

ExpiratoryTimeConstantAirtrapping&auto-PEEPHyperinflatedlungs第二十三页，共七十一页。精选课件内源性PEEP的处理(chǔlǐ)

处理：测定PEEPi，调整吸/呼比，减慢通气频率，气道痉挛应用支气管舒张剂。人-机对抗(duìkàng)；处理：查出人-机对抗原因,针对原因处理；改用人-机协调好的模式，智能通气（PSV、定容模式+AutoFlow、BIPAP、PAV）；酌情应用镇静剂。第二十四页，共七十一页。精选课件第二十五页，共七十一页。精选课件

容积气压伤的原因

机械通气前气道断裂或撕伤胸外按压，心内注射等Case气管插管操作中起到损伤case中心静脉导管损伤case活检或外科操作case机械通气期间发生脏层胸膜破裂静脉导管，胸穿，闭式引流，气管镜

自发性肺泡破裂原发疾病的发展过程院内感染(gǎnrǎn)肺脓肿隐性肺泡过度扩张与通气机治疗相关的损伤过高压或高容通气

第二十六页，共七十一页。精选课件VALI的相对(xiāngduì)发生率及危害间质气肿+*肺实质气囊肿++**纵隔气肿++++***心宝积气+***皮下气肿+++*腹膜后气肿++*气腹+*系统性栓塞+****气胸+++****支气管胸膜漏++***弥漫性肺损伤(sǔnshāng)

+****氧中毒+****第二十七页，共七十一页。精选课件气压(qìyā)伤的诊断首先要随时警惕气压伤的发生，特别是在气道压过高，人机协调不良，病变组织易受损（如ARDS，COPD，肺大疱等）时。尽早识别气压伤的发生具有极为重要的临床意义。PIE是一种气体逸出肺泡后沿血管周围鞘走行形成的X线征象，常对气压伤有早期诊断意义，尽早采取预防措施有可能避免进一步发展为气胸。Downs曾报道３９％的机械通气患者出现(chūxiàn)皮下气肿，但仅７％发生气胸。这一结果提示须注意纠正通常仅注重是否合并气胸，而忽略了其他气压伤表现的临床观念。第二十八页，共七十一页。精选课件突然(tūrán)发生的低血压气道峰压突然进行性增高不明原因的对抗胸片如图变化临床有高危险因素

1高peep2大潮气量

3高气道峰压

4ARDS晚期

5并发感染

6COPD

气胸的诊断768心包(xīnbāo)气第二十九页，共七十一页。精选课件

机患者出现病情恶化和人机对抗往往是提示发生气压伤的重要线索，须加以甄别。接受正压通气的患者一旦出现气胸，常迅速演化为张力性气胸。如果患者出现躁动，查体发现颈胸部皮下气肿，患侧部叩呈鼓音、呼吸音减弱，或出现气管和纵隔移位、颈静脉怒张、低血压等体征，呼吸机显示气道压较前明显升高，应该立即摄胸片已明确气压伤诊断、并对张力性气胸采取即刻引流(yǐnliú)措施。第三十页，共七十一页。精选课件防治预防气压伤发生的关键是在保证基本通气和氧合的前提下尽量降低气压和限制气道压的骤然升高。可采取如下措施来预防气压伤的发生。合理设置(shèzhì)压力释放阀开放水平（压力上限），通常将压力上限（报警限）调定在高于气道峰压１５％的水平上。降低气道压，肺保护策略第三十一页，共七十一页。精选课件

限制潮气量：目前倾向于选用接近于正常自主呼吸的潮气量（６－８ml/kg）,尽量使平台压不超过３５cmH2O。在对潮气量和平台进行限制后，分钟通气量降低(jiàngdī)，PaCO2随之升高，但允许在一定范围内高于正常水平，即所谓的允许性高碳酸血症（PHC）。PHC策略是为了防止气压伤不得以而为之的做法。毕竟高碳酸血症是一种非生理状态，情形患者不易耐受，须使用镇静剂。而对脑水肿、脑血管意外和颅内高压则列为禁忌。在实施PHC策略时应注意PaCO2上升速度不应太快，使肾脏有时间逐渐发挥其代偿作用。一般认为PH〈７．２０是可以接受的，如低于此值，可适当补碱。第三十二页，共七十一页。精选课件降低气道阻力，改善胸肺顺应性，降低PEEPi。

使用减速(jiǎnsù)波：减速波有利于气体分布，气体峰压较其他波形低，可防治肺泡峰压过高。Unevendecayofexpiratoryflowtracingmayalsoindicateauto-PEEP(fail-to-trigger)-120123456V.120INSPEXHmissedeffortmissedeffortTime(s)(L/min)第三十三页，共七十一页。精选课件降低吸气时间：通过增加呼吸比（降低吸气流速(liúsù)）可使气体在肺内分布更均匀，气道峰压降低，平均气道压增加，气体交换时间延长，在发生气压伤的可能性降低的同时，还可使氧合改善，但要注意对心血管系统的不良影响。然后过分延长吸气可导致呼气不全而产生肺过度充气，反而加重肺损伤。此外，吸呼比过大（如反比通气）时，自主呼吸和呼吸机难与配合，常持使用镇静剂和肌松剂。第三十四页，共七十一页。精选课件采用能发挥自主呼吸的通气模式：自主呼吸为负压通气，膈肌主动下移，因而能发挥自主呼吸的通气模式较控制通气模式具有较低的气道压的优势。减轻患者咳嗽和及时(jíshí)地处理患者于呼吸机的对抗。

智能通气模式，开放肺（openlung)

策略第三十五页，共七十一页。精选课件为防止呼气末容量过低，（如ARDS）时可能发生的肺组织(zǔzhī)损伤，可给与一定水平的PEEP呼气末肺泡萎陷。为了防止长时间的小潮气量和高浓度的吸氧导致的肺泡萎陷，可给予肺泡复张手法，即间断地给予高于常规平均气道压的压力并维持一定的时间（30秒-分），之后可用较低的气道压和PEEP使肺泡维持在复张的状态，从而可以在一定程度上减少肺萎陷伤。在高平频通气时可通过增加平均气道压和持续充气的方法大道上树目的。第三十六页，共七十一页。精选课件使用(shǐyòng)非常规通气手段：在临床中，对于气道阻力较大，胸肺顺应性较差，或已发生气压伤的患者，在采取适当措施后气道压人较高，并可能伴有较严重的CO2储留和低氧，可选用一些非常规通气手段。第三十七页，共七十一页。精选课件高频通气：高频通气的潮气量远低于常规正压通气的潮气量，可以“使肺处于休息状态”，避免了过大的压力-容积切换对肺组织的损伤。对双侧肺的气道阻力和顺应性相差过大的患者采用单侧肺通气。其他：气管逆吹气，液体通气，氦氧混合通气，一氧化氮，肺表面活性物质替代(tìdài)治疗等。第三十八页，共七十一页。精选课件一旦发现气胸,立即胸腔闭市(bìshì)式引流,要选用粗引流管,有利于行腔压力达到平衡，才能继续进行机械通气.第三十九页，共七十一页。精选课件气道阻塞气管套管内异物(yìwù),粘稠或结痂的分泌物管口内与气管壁间隙(jiànxì)形成的粘稠(zhānchóu)或结痂的分泌物,活瓣,肉牙插管过深,气管导管进入一侧主支气管气管套管气囊损伤,溃烂,食管-气管瘘第四十页，共七十一页。精选课件第四十一页，共七十一页。精选课件第四十二页，共七十一页。精选课件第四十三页，共七十一页。精选课件及时有效(yǒuxiào)的清除呼吸道粘稠分泌物第四十四页，共七十一页。精选课件呼吸机报警(bàojǐng)的判断处理呼吸频率，过快，过慢，预设＋２０％FIO2氧源不足或混合器故障高调潮气量TV呼出TV低于吸入TV漏气(lòuqì)气道峰压，常见的报警,过高:检查管道阻塞,气道痰液淤积.气胸,气道痉挛.过低:脱管,漏气.

第四十五页，共七十一页。精选课件第四十六页，共七十一页。精选课件第四十七页，共七十一页。精选课件第四十八页，共七十一页。精选课件机械通气高峰(gāofēng)压报警的原因通气(tōngqì)回路或气管导管内高阻力

分泌物粘稠潴留

管径过小

管道扭曲远端开口阻塞患者气道阻力升高

气管痉挛，分泌物多，气道水肿，肿瘤异物肺泡过度扩张高胸内压或跨肺压

咳嗽，寒战，癫痫，胸痛，气液胸，腹腔液，起压力高，头低体位，胸部束缚。第四十九页，共七十一页。精选课件心血管系统(xìtǒng)并发症

正压通气常常是心输出量减少，动脉血压降低，严重时可引起心，脑，肾等脏器观主障碍。通常(tōngcháng)认为气道平均压在7cmH2O以上或PEEP>5cmH2O时既可引起血流动力学变化。患者肺脏地顺应性越高，正压通气对循环系统的影响就越大。对存在血容量不足和心室功能不全的患者，机械通气对循环功能的抑制作用更为明显。因此，对循环功能不稳定或已出现障碍的患者使用机械通气存在疑惑，在选用治疗方案上持审慎态度这一观念原则上将是正确的，但应结合不同的原发病作出综合判断。第五十页，共七十一页。精选课件慢性肺心病和并II型呼衰的病例使用适当的参数的机械通气，可明显解除地氧性血管收缩，对肺血管的扩张作用远大于正压通气对肺血管的压迫作用，使肺血管阻力和肺动脉压下降，有心后负荷降低；机械通气后交神经高张状态缓解，和动脉血二氧化碳分压下降，使心率，血压，肺毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)楔压和中心静脉压下降。在无明显心输出量减少的情况下，机械通气后作有心室的做功减少。上述结果说明，机械通气对慢性肺心病这一特定病重的血流动力学的综合效应是改善了血流动力学状况。第五十一页，共七十一页。精选课件对于缺血性心脏病季充血性心力衰竭，机械通气可使这类患者心室前负荷降低，有利于心脏更好的充盈和收缩；胸内压增加，心室跨壁压降低，心室后负荷降低；有利于减少肺泡内液体和渗出，增加弥散，改善V/Q比值。因此，在严密的监护下对这类患者实施机械通气是可行的。根据不同的临床情况把握机械通气对循环功能的直接抑制作用(zuòyòng)和可能间接产生的正性作用(zuòyòng)，对于临床治疗具有实际意义。第五十二页，共七十一页。精选课件但上机后应严密监测血流动力学的变化，若动脉血压下降幅度较大（舒张压下降30mmHg）,持续时间较长，或发现脏器灌注不良征象，则需注意：核定机械(jīxiè)通气参数，尽量降低气道平均压；如果存在血容量不足和心脏代偿能力下降，可酌情补充血容量或加用多巴胺。心律失常可能是最常见的并发症

第五十三页，共七十一页。精选课件心律失常(xīnlǜshīchánɡ)

第五十四页，共七十一页。精选课件CardiovascularCompromise

fromAuto-PEEPCombinationof:highfillingpressuresreducedC.O.hypotensionMistakenforLEFTVENTRICULARFAILUREContinuedventilationPEAandcardiacarrestMartensetal,1993(Lancet);Kollef,1992(HeartLung);Mylesetal,1995(BrJAnaesth);Lapinsky&Leung,1996(NEJM)第五十五页，共七十一页。精选课件其他(qítā)脏器合并症以下脏器合并症的出现，主要与低氧和二氧化碳储留级机械通气对血流动力学的不良影响有关，故对这些并发症的处理原则应努力改善呼吸和循环系统功能(gōngnéng)，同时克辅以其他支持手段。第五十六页，共七十一页。精选课件肾脏可出现水钠褚留。在保证足够(zúgòu)血容量的前提下，可以考虑适当使用利尿剂和扩张肾动脉，改善肾脏皮-髓质血流不良分布的药物（如小剂量多巴胺，罂粟碱等），以促进排尿。第五十七页，共七十一页。精选课件

肝脏有报道在既往无肝脏病史的接收机械通气的患者中，有32%出现血清胆红素增高，77%的患者有某种程度的肝功能下降(xiàjiàng)。这种情况一般不需要特殊处理。肠道机械通气可造成胃肠道缺血，并可能引起上消化道出血。治疗按上消化道出血处理。

4中枢神经系统机械通气可使颅内压升高或降低。第五十八页，共七十一页。精选课件呼吸(hūxī)性碱中毒

呼吸性碱中毒于设置的辅助通气水平过高和自主呼吸频率过快所致通气过度有关。对于慢性II型呼衰患者，应特别注意控制二氧化碳排出速度和下降水平，以免出现(chūxiàn)“相对性呼碱”。对于自主呼吸快而不规则的患者，可采用SIMV方式，以控制自主呼吸的发送次数。镇静剂可用于呼碱患者，在抑制自主呼吸后转而采用控制通气方式而达到对分钟通气量的满意调控。第五十九页，共七十一页。精选课件氧中毒

长时间吸入高浓度氧会对机体产生毒性作用(zuòyòng)，即氧中毒。氧中毒可发生于中枢神经系统，红细胞生成系统，内分泌系统和呼吸系统。机械通气患者则以呼吸系统的作用(zuòyòng)最突出，其作用(zuòyòng)机理主要为高浓度氧产生的大量自由基和诱发的炎性细胞对肺泡上皮损伤。临床表现：通常在吸入高浓度氧（FiO2）50%）6-30h出现咳嗽，胸闷症状，动脉血氧分压下降，48-60h，后时间肺活量，肺静态顺应性下降，肺泡-动脉血氧分压差增大，X线表现为斑片状模糊浸润影。氧中毒关键在于预防。应尽可能将FiO2控制在50%一下。目前尚无可以有效的延缓或逆转氧中毒的方法，适当补充维生素E和维生素C可能有助于防止氧中毒。第六十页，共七十一页。精选课件VentilatorAssociatedPneumonia上机患者由于自身抵抗力差及广谱抗生素和激素的应用，人工气道的建立和吸痰等气道管理操作使污染机会增加，其医院内感染(gǎnrǎn)的发生率可达9%-67%，其病死率高达33%-76%。机械通气的医院内感染主要表现为支气管-肺部感染（呼吸机相关肺炎，）和人工气道周围感染，副鼻窦炎，中耳炎及可能继发的全身性感染。第六十一页，共七十一页。精选课件非感染性发热(fārè)

肺梗死

ARDS的增生期心肌梗死肺栓塞脑梗死肺不张肠肺外的胰腺炎药物热酒精戒断恶性高热(gāorè)血栓性静脉炎输液输血反应手术后

第六十二页，共七十一页。精选课件呼吸机相关(xiāngguān)的感染

肺皮肤和软组织肺炎(fèiyán)伤口感染气管支气管炎纵隔炎脓胸烧伤感染上呼吸道褥疮溃疡鼻窦炎神经系咽后腔感染脑膜炎血管内导管感染颅内压监护感染尿路感染原发性菌血症腹部心内膜炎腹腔脓肿败血症性血栓性静脉炎腹膜炎自发性细菌性腹膜炎抗生素相关性结肠炎

Acalculous胆囊炎病毒性肝炎

第六十三页，共七十一页。精选课件口咽部细菌(xìjūn)寄植消化道细菌(xìjūn)寄植吸入细菌(xìjūn)数量毒力宿主因素手术药物侵入性操作呼吸治疗措施肺的防御能力细胞／体液免疫力细菌肺炎第六十四页，共七十一页。精选课件VAP常见(chánɡjiàn)感染细菌其常见致病菌为革兰阴性杆菌（肠杆菌或假单孢菌，（铜绿，嗜麦芽）不动杆菌），金葡菌，厌氧菌，链球菌及霉菌(méjūn)等