消化与吸收(课件)_第1页
消化与吸收(课件)_第2页
消化与吸收(课件)_第3页
消化与吸收(课件)_第4页
消化与吸收(课件)_第5页
已阅读5页,还剩64页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第六章消化与吸收第一节概述第三节胃内消化第四节小肠内消化第五节肝脏消化功能第二节口腔内消化第六节吸收第七节吸收

第一节概述

消化(digestion):食物在消化道内被分解的小分子过程。消化的方式有:

机械消化:通过消化道肌肉的运动,将食物粉碎、搅拌和推进的过程。(形变)

化学消化:通过消化腺分泌的消化酶将食物大分子分解成小分子的过程。(质变)

吸收(absorption):消化后的食物透过消化道粘膜进入血液或淋巴液的过程。消化系统除了消化和吸收两大功能外,还有内分泌和免疫功能。一、消化管平滑肌的生理特性(一)一般特性1.兴奋性较低,收缩缓慢:

2.自动节律性:节律较慢,无固定节律点。不如心肌规律,整体受CNS和体液的影响。

3.4.具有紧张性:经常保持微弱的持续收缩状态,是肌源性的,维持中腔器官形态、位置及基础压力,是其他收缩活动的基础。富有伸展性:能容纳性舒张,增大容积容纳食物而不发生明显的压力变化和运动障碍。

5.对刺激的特异敏感性:对电刺激不敏感,对化学(ACh、酸碱)物理(温度、牵拉)较敏感。(二)电生理特性1.静息电位

平滑肌RP较小(-50~-60mV),不稳定易产生波动。主要由K+外流形成的;也与钠泵的生电作用有关;此外,静息状态下的Na+少量内流和Cl-的外流也有关。自发地周期性地去极化和复极化形成缓慢的电位波动,称为慢波电位(slowwave)或基本电节律(basicelectricalrhythm)。2.慢波电位平滑肌RP并不恒定地维持在一定水平上,能够在RP的基础上,

慢波电位产生机制:起源于纵行肌和环行肌之间的Cajial细胞(是一种兼有成纤维细胞和平滑肌细胞特性的间质细胞),可能与生电作用钠泵的周期活动有关。

慢波电位作用:平滑肌上有机械阈和电阈两个临界膜电位;去极化达到机械阈可产生收缩。

3.动作电位在慢波电位的基础上产生,去极化超过电阈引起平滑肌收缩。每个慢波电位上的AP数目越多,肌肉收缩的幅度和张力就越大。

动作电位产生机制:去极:Ca2+通道开放→Ca2+内流→AP,复极:K+外流。二、消化腺的分泌功能总消化液达到6~8L。主要由有机物、离子和水构成主要功能:1、稀释食物,使胃肠内容物与血浆渗透压相近,利于吸收。2、为消化酶提供适宜的环境。3、水解食物中大分子物质,促进吸收。4、保护消化道粘膜避免损伤。

三、消化道的神经支配

(一)外来N

双重N支配副交感N:迷走N、盆N交感N壁内N丛壁内N丛血管平滑肌细胞腺细胞上皮细胞括约肌血管平滑肌细胞腺细胞上皮细胞括约肌神经节+--两端:副交感N中间:交感N副交感N:兴奋作用为主交感N:抑制作用为主(二)内在N丛包括粘膜下N丛和肌间N丛,有感觉、中间和运动N元,彼此交织成网。构成一个完整相对独立的整合系统,可完成局部反射。外来神经可调节内在N的活动。粘膜下N丛主要调节分泌细胞和血管,肌间N丛主要支配平滑肌细胞。血管平滑肌分泌细胞内分泌细胞消化道内机械化学和温度感受器副交感N和交感N粘膜下N丛↓↑肌间N丛四、消化系统的内分泌功能(一)APUD细胞和胃肠激素具有摄取胺前体、进行脱羧

而产生肽类或活性胺的能力

的细胞统称为APUD细胞。内分泌细胞合成和释放多种激素主要在胃肠道中发

挥作用,统称为胃肠激素。

分布分散,数量巨大

消化道主要的内分泌细胞的分布及产物细胞名称分泌产物分泌部位A细胞胰高血糖素胰岛B细胞胰岛素胰岛D细胞生长抑素胰岛胃小肠结肠G细胞促胃液素胃窦十二指肠I细胞缩胆囊素小肠上部K细胞抑胃肽小肠上部Mo细胞胃动素小肠N细胞神经降压素回肠PP细胞胰多肽胰岛胰腺胃小肠大肠S细胞促胰液素小肠上部五种胃肠激素的主要生理作用及刺激释放的因素激素主要生理作用刺激释放因素促胃液素促胃酸和胃蛋白酶原分泌蛋白质分解产物(gastrin)

促胃窦、幽门括约肌收缩迷走神经兴奋延缓胃排空,促进胃肠运组织胺ACh动和胃肠上皮生长促胰液素促胰液(水和HCO3-)分泌迷走神经兴奋(secretin)促胆汁(水和HCO3-)分泌盐酸>蛋白质产物>脂肪酸钠加强CCK的作用抑胃酸和胃泌素的释放抑胃的运动缩胆囊素促胆囊收缩排胆汁迷走神经兴奋

(CCK)促胰液中各种酶的分泌蛋白产物>脂肪酸钠>盐酸加强胰泌素的作用促胰腺外分泌组织生长抑胃肽促胰岛素分泌脂肪及分解产物

(GIP)

抑胃液分泌和胃、肠运动糖氨基酸胃动素在消化间期刺激小肠迷走神经盐酸脂肪(motilin)

的运动

胃肠激素的作用:(1)调节消化腺的分泌与消化道的运动(2)调节其它激素的释放(3)营养作用(二)脑肠肽(braingutpeptide)

脑内与消化道内共存的肽类第二节口腔内消化一、唾液的分泌(一)唾液的性质和成分是无色无味近于中性的液体。含水(占99%),有机物和无机物。(二)唾液的作用:

1.湿润溶解食物;

2.消化作用;

3.免疫作用:唾液中的免疫球蛋白可直接对抗细菌,若缺乏时易患龋齿。4.排泄作用:铅、汞、碘等异物及狂犬病、脊髓灰质炎的病毒可随唾液排出。

(三)唾液分泌的调节

完全属于神经调节,包括条件和非条件反射

二、咀嚼三、吞咽吞咽过程分三期:口腔期(随意动作)咽期:咽→食管上端(反射动作)食管期:(食管蠕动)蠕动:是空腔器官平滑肌运动的基本形式。前面舒张、后面收缩,向前推进的波形运动。是消化道是一种由神经介导的反射活动收缩波舒张波食团AChVIPNO

食管-贲门连接处上方(3~5cm)的高压区(内压比胃高5~10mmHg)防胃内容物逆流入食管,起到了类似生理性括约肌的作用,故称为食管下括约肌。食管失弛缓症:食管下2/3的肌间神经丛受损。受迷走神经抑制性和兴奋性纤维的双重支配。第三节胃内消化一、胃液的分泌1、贲门腺2、泌酸腺

包括壁细胞

主细胞

颈粘液细胞3、幽门腺内分泌细胞:G细胞、δ细胞、ECL细胞

(一)胃液的性质、成分和作用

性质:无色,pH0.9~1.5,是体内pH最低的液体。

分泌量:1.5~2.5L/日。

成分:盐酸、胃蛋白酶原、粘液、内因子和HCO3-

等无机物。1、盐酸来源:壁细胞主动分泌的。形式:游离酸:110~135mmol/L

结合酸:15~30mmol/L

总酸:125~165mmol/L基础排酸量:空腹时,正常人0~5mmol/h。最大排酸量:20~25mmol/h。最大排酸量主要取决于壁细胞的数量以及壁细胞的功能状态有关。(1)盐酸分泌机制

餐后碱潮:胃酸分泌期,有大量碳酸氢盐吸收入血(2)盐酸的作用①激活胃蛋白酶原,提供胃蛋白酶适宜环境;②使蛋白质变性,利于蛋白质的水解;③抑制和杀死细菌;④促进胰液、胆汁和小肠液的分泌;⑤有助于小肠对铁和钙的吸收。分泌过多:导致溃疡。分泌过少:消化不良症状。

2.胃蛋白酶原

⑴来源:主细胞分泌(主要)

⑵作用:胃蛋白酶原⑶特点:

胃酸胃蛋白酶→水解蛋白①始无活性;②最适pH=1.8–3.5,pH>5.0则失活;③对蛋白消化并非必需(∵小肠的蛋白酶作用为主);④安静时:少量、恒定的速率分泌;刺激时:大量、迅速分泌。

3.内因子⑴来源:壁细胞分泌⑵成分:糖蛋白(有2个亚单位)

亚单位A+B12→复合物:防B12被水解酶破坏亚单位B+结合特异受体:吸收B12⑶作用:促进回肠末端维生素B12的吸收。⑷临床:当壁细胞受损或减少时,可发生巨幼红细胞性贫血。⑸特点:分泌能力和刺激因素与胃酸相当。

4.粘液和HCO3-

⑴来源:粘液由上皮细胞、贲门腺和幽门腺细胞、粘液颈细胞分泌;HCO3-主要由非泌酸细胞分泌,少量由组织间液渗入胃内。⑵成分:糖蛋白,具有较高的粘滞性和形成凝胶的特性。PH值为中性。⑶作用:形成胃粘液-HCO3-屏障,保护胃粘膜。①润滑:防止食物的机械损伤;②中和胃酸:

HCO3-+H+→H2CO3③减免高[H+]和胃蛋白酶对自身的侵蚀。

胃粘膜屏障(二)胃和十二指肠的细胞保护作用

(cytoprotection)胃和十二指肠粘膜能合成和释放某些具有防止或减轻各种有害刺激对细胞损伤和致坏死的物质,称为细胞保护作用.

直接细胞保护作用:前列腺素、表皮生长因子,某些胃肠激素等。

适应性细胞保护作用:饮酒、某些药物、幽门螺杆菌等对胃粘膜有损伤作用。(三)消化期胃液分泌的调节

根据消化道感受食物刺激的部位,人为的划分为头期、胃期、肠期来分析。实际上这3个时期几乎同时开始,互相重叠的。假饲实验示意图①头期:Ⅰ.分泌机制:●条件与非条件反射:迷走N为共同传出N,其末梢递质Ach引起胃腺分泌。●迷走-胃泌素:迷走N的末梢递质GRP(胃泌素释放肽)引起胃窦部G细胞分泌胃泌素。Ⅱ.分泌特点:口腔机械、化学刺激持续时间长分泌量、酸度和胃蛋白酶量都很高(30%)。分泌量与食欲、精神因素有关。②胃期Ⅰ.分泌机制:●扩张胃体和胃底→迷走-迷走长反射和壁内N丛短反射→胃腺分泌。●扩张胃窦部→壁内N丛短反射→G细胞释放胃泌素→胃腺分泌。●食物的化学成分→G细胞释放胃泌素。Ⅱ.分泌特点:●分泌量(60%)酸度和胃蛋白酶的含量很高。③肠期Ⅰ.分泌机制:●以体液调节为主,机械、化学刺激小肠分泌一种或几种胃肠激素:胃泌素、肠泌酸素(尚未提纯)Ⅱ.分泌特点:●分泌量(10%)、酸度和胃蛋白酶含量均较低(与同时产生的抑制性体液因素-胰泌素等有关)。(四)调解胃液分泌神经和体液因素1、促进胃液分泌的因素(1)迷走神经:乙酰胆碱+(2)组胺:肠嗜铬细胞+(3)促胃液素:G细胞+(4)生长抑素:

δ细胞+ 1)抑制G细胞释放胃泌素2)抑制ECL细胞释放组胺 3)直接抑制壁细胞

2.抑制胃液分泌的因素

⑴盐酸:胃幽门部pH1.21.5G细胞胃泌素胃液分泌十二指肠pH2.5小肠粘膜

S细胞促胰液素(–)(+)D细胞生长抑素(–)(+)球抑胃素盐酸脂肪高张溶液{⑵脂肪:脂肪及其消化产物刺激小肠粘膜→“肠抑胃素”→抑制胃液分泌。⑶高张溶液:①激活小肠内渗透压感受器→肠-胃反射②刺激小肠粘膜→“肠抑胃素”→抑制胃液分泌。3.影响胃液分泌的其他因素(1)缩胆囊素:小肠I细胞分泌。(2)血管活性肠肽:(3)铃蟾素:(4)Volosin:(5)生长抑素:(6)表皮生长因子:(7)抑胃肽:二、胃的运动(一)胃运动的主要形式

1.紧张性收缩:胃壁平滑肌缓慢而持续的收缩。

作用:增强胃内压,有助于胃液渗入食物和促进胃排空;保持胃的正常形状和位置,不致出现胃下垂。

2.容受性舒张:进食时反射性引起胃壁平滑肌的舒张。

作用:增加胃容纳和贮存3.蠕动:以尾区为主,逐步向幽门部推进。受慢波电位的控制。迷走神经、胃泌素、胃动素使其频率和强度增加;交感神经、胰泌素、抑胃肽作用则相反。

作用:使食糜与胃液充分混合和研磨。食物,防食糜过早排入十二指肠。(二)胃的排空(gastricemptying)及其控制

1、胃排空:食糜由胃排入十二指肠的过程。

速度:以食物而异(流体、粒小、等渗的快)水>糖>蛋>脂

10min2h2~3h5~6h

(一餐混合食物由胃完全排空约需4-6小时)2、胃排空的控制动力:直接动力:胃与十二指肠的压力差。原动力:胃的运动。

影响因素:

①胃内促进排空的因素:壁内N丛的局部反射和迷走-迷走反射;胃泌素。②十二指肠内抑制排空的因素:肠-胃反射;肠抑胃素(胰泌素、抑胃肽等)。(三)消化间期胃的运动胃在空腹状态下,出现以间歇性强力收缩伴有较长时间的静息期为特点的周期性运动(migratingmotorcomplex,MMC).(三)呕吐

呕吐是一种保护意义的防御性反射活动,可把胃内有害物质排出。但剧烈呕吐会影响进食、造成水电和酸碱平衡的紊乱。一、胰液的分泌(一)胰液的性质、成分和作用

胰液为无色透明的碱性液体,pH7.8~8.4,渗透压≈血浆。胰液呈间歇性分泌,分泌量约为1~2L/每日。胰液是消化液中最重要的一种消化液。水和碳酸氢盐:由小导管管壁细胞分泌,主要作用为中和胃酸,保护肠粘膜不受胃酸的侵蚀;为小肠内多种消化酶活动的提供最适pH环境。

多种消化酶(1)胰淀粉酶水解淀粉为麦芽糖和葡萄糖,对生熟淀粉都能水解,效率高、速度快。第四节小肠内消化(3)蛋白质水解酶:主要有胰蛋白酶和糜蛋白酶,腺细胞分泌,刚分泌出来是无活性的酶原。

(2)胰脂肪酶:胰脂肪酶是消化脂肪的主要消化酶,必须在胰腺分泌的辅脂酶的协同作用下才能发挥作用,胆盐抑制其活性。胆固醇酯酶和磷脂酶A2。肠激酶、胃酸、组织液、胰蛋白酶胰蛋白酶多肽和氨基酸胰蛋白酶原糜蛋白酶原胰蛋白酶糜蛋白酶月示、胨蛋白质胰蛋白酶糜蛋白酶(4)其他酶类:羧基肽酶、核糖核酸酶2.胰液分泌的调节⑴神经调节●调节机制:食物→条件与非条件反射(①纯神经机制;②迷走-胃泌素机制)→胰腺→胰液分泌。●调节特点:

胃泌素①迷走N对胰液分泌的影响是酶多水盐少。②交感N对胰液分泌的影响不明显。盐酸蛋白质分解产物脂酸作用小肠上段粘膜S细胞促胰液素小导管上皮水HCO3-

腺泡酶蛋白质分解产物脂酸钠盐酸脂肪作用小肠粘膜I细胞CCK小导管上皮水HCO3-

腺泡酶}胆囊收缩2、体液调节:促胰液素与缩胆囊素协同作用:促胰液素与ACh、CCK与促胰液素二、胆汁的分泌和排出(一)胆汁的性质、成分和特点:1、肝胆汁的透明澄清,金黄色、偏碱性,固体成分较少;胆囊胆汁颜色变深,呈弱酸性,固体成分较多。呈持续分泌、间歇排放的特点。虽不含消化酶,但胆盐与脂肪的消化和吸收有重要意义。

(1)胆盐:

(2)胆固醇:正常时,胆固醇与胆盐的浓度呈一定的比例,若胆固醇↑→胆石症。

(3)胆色素:

(4)卵磷脂:

促脂肪消化:乳化脂肪、增加酶作用面积;促脂肪吸收:与脂肪形成水溶性复合物;促脂溶性Vit吸收:促胆汁的自身分泌:肠--肝循环。2、胆汁的作用

促进脂肪的消化和吸收(1)乳化剂(胆盐、胆固醇和卵磷脂)(2)运载工具(胆盐参与形成微胶粒)(3)促进脂肪和脂溶性维生素(维生素A、D、E、K)的吸收(4)中和胃酸;(胆盐)促进胆汁自身分泌(二)胆汁分泌和排放的调节(1)神经调节(2)体液调节

食物→条件与非条件反射(①纯神经机制②迷走-胃泌素机制)→肝胆→胆汁分泌和排放。①胃泌素;②促胰液素;③CCK;④胆盐。(3)调节特点:③胃泌素④胆盐①体液调节中以胃泌素的作用最强。②促胰液素促胆汁的水、HCO3-分泌↑而胆盐不↑。(三)胆囊的功能三、小肠液的分泌(一)小肠液的性质、成分和作用:有十二指肠腺和小肠腺。是弱碱性液体,pH≈7.6渗透压与血浆相等。不同条件不同性状。

(1)中和胃酸,保护十二指肠粘膜免遭胃酸侵蚀

(2)肠致活酶能激活液中的胰蛋白酶。

(3)多种消化酶进一步消化水解食糜。(二)小肠液分泌的调解四、小肠的运动:(一)小肠的运动形式

1.紧张性收缩:对肠内容物施加一定的压力,并是分节运动和蠕动的基础。

2.分节运动:

是小肠特有的运动形式。其主要作用:

利消化:促进食糜与消化液充分混合。利吸收:增加食糜与肠壁的接触。助血循:挤压肠壁助于血液和淋巴的回流。推食糜:推进肠腔内容物下行。

3.蠕动:自上而下顺序收缩和舒张的运动。特点:小肠近端的蠕动速度>远端。作用:使经过分节运动的食糜向前推进。特殊方式:①蠕动冲:蠕动速度快,传播距离远的蠕动。可一次将食糜从小肠始端推送到末端,甚至推送到大肠。这种运动是由于进食时的吞咽动作、食糜进入十二指肠或由于泻药的作用而引起。②逆蠕动:在十二指肠和回肠末端出现一种与蠕动方向相反的运动。食糜可在肠段中往返运行,利于更充分的消化和吸收食糜。

(二)小肠运动的调节

1.壁内N丛的作用:当机械、化学刺激作用于肠壁感受器,通过局部反射引起平滑肌的蠕动。

2.外来N的作用:一般来说,副交感N兴奋能加强肠运动,而交感N兴奋则产生抑制作用。但与肠肌的当时状态有关:当肠肌的紧张性高时,则无论副交感N或交感N兴奋,都使之抑制;当肠肌的紧张性低时,则这两种神经兴奋都有增强其活动的作用。

3.体液因素的作用:促进小肠运动的体液因素有:Ach、5-HT、P物质、胃泌素、缩胆囊素、脑啡肽等。抑制小肠运动的体液因素有:胰泌素、胰高血糖素、肾上腺素等。(三)回盲括约肌的功能回肠末端与盲肠交界处的环行肌显著加厚,称为回盲括约肌。平时保持轻微的收缩状态,①控制回肠内容物进入大肠的量;②阻止大肠内容物倒流入回肠。当食物入胃,可引起胃-肠反射,使回肠蠕动增强。当蠕动波快到回肠末端时,回盲括约肌便舒张,约4ml食糜推送入结肠。回肠的充胀刺激或对回肠粘膜的机械刺激可通过局部反射引起回盲括约肌收缩。第五节肝脏的消化功能和其他生理作用(自学)第六节大肠的功能一、大肠液的分泌

大肠液的主要成分:为粘液蛋白和碳酸氢盐(pH8.3~8.4)。

大肠液的主要作用:是保护肠粘膜免遭机械损伤和润滑大便。二、大肠的运动和排便(一)大肠的运动形式:1、袋装往返运动:空腹时的运动方式。2、分节推进和多袋推进运动:3、蠕动:集团蠕动

集团蠕动:通常始于横结肠,快速蠕动至降结肠或乙状结肠,产生便意。多在早餐或进食后发生,每日发生3~4次。可能由十二指肠-结肠反射引起。大脑皮层(二)排便反射(四)食物中纤维素对肠功能的影响

多糖纤维能与水结合而形成凝胶,可限制水的吸收;刺激肠运动;可降低食物中热量的比例,减少高能量物质的摄取。(三)大肠内细菌多种(主要有大肠杆菌、葡萄球菌等),呈菌群集落方式分布,各菌群相互间能相互制约繁殖生存。若滥用抗菌素可导致菌群失调而致病。有些细菌能利用食物残渣合成B族和K族维生素。细菌产生的酶能分解食物残渣产生沼气、氨等有毒成分。第七节吸收一、吸收的部位和途径

口:部分药物(如亚硝酸甘油、吗啡)。

胃:酒精和少量水分。

大肠:水分和无机盐,也吸收葡萄糖和一些药物。

小肠:能力最强、种类最多,是主要吸收的部位。因具有四个保证的有利条件:小肠吸收的有利条件:①面积保证:长5~6米+皱褶+绒毛+微绒毛→200m2;②设备保证:酶多+转运工具+运输途径;③时间保证:停留时间长,约3~8h;④动力保证:绒毛伸缩摆动促进吸收。吸收途径二、小肠内主要物质的吸收(一)水的吸收

被动吸收,特别是和钠离子的主动重吸收有关。(二)无机盐的吸收一般单价碱性盐类如钠、钾、铵盐吸收快,而多价碱性盐类吸收很慢。凡与钙结合而形成沉淀的盐,如硫酸钙、磷酸钙、草酸钙等,则不能吸收。1.钠的吸收

肠上皮细胞底-侧膜上存在着钠泵,使Na+逆电-化学梯度而主动转运。肠腔中的Na+,95~99%被主动吸收。Na+的吸收往往伴随着水、葡萄糖、氨基酸和负离子等物质的吸收。

2.铁的吸收

●吸收部位:小肠上段。

●吸收量:约1mg/日,仅为一般饮食中含铁量的1/10。其吸收量与机体对铁的需要量有关,缺铁的患者,铁的吸收量可比正常人多1~4倍。

食物中的植酸、草酸、磷酸等可与铁形成不溶性化合物而阻止铁的吸收。

●吸收机制:为主动吸收。肠上皮细胞释放转铁蛋白→转铁蛋白与Fe2+结合成复合物→复合物与转铁蛋白受体结合→复合物入胞后Fe2+游离:部分Fe2+从细胞底侧膜以主动转运方式转移至血液;部分Fe2+与胞内的铁蛋白结合成为胞内贮存铁,以防止铁的过量吸收。胃酸、VitCFe2+→吸收食物中的Fe3+

3.钙的吸收

●钙吸收的部位:小肠各部位都有吸收钙的能力,尤其十二指肠。

●钙吸收的

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论