2021年度病理生理学题库第十六章肝功能不全

第十六章肝功能不全

一、A型题

1.肝功能不全是指

A.肝脏分泌功能障碍D.肝脏解毒功能障碍

B.肝脏合成功能障碍E.肝细胞广泛坏死

C.肝细胞功能障碍所致临床综合征

［答案］C

［题解J各种损肝因素使肝细胞发生严重损害，使肝脏分泌、合成、解毒、免疫和代谢功能发生严

重障碍所致临床综合征称为肝功能不全。

3.肝功能障碍不涉及

A.代谢和生化转化障碍D.免疫功能障碍

B.胆汁分泌、排泄障碍E.胃泌素灭活障碍

C.凝血障碍

［答案］E

［题解］肝功能障碍涉及代谢障碍、生化转化障碍、胆汁分泌和排泄障碍、凝血障碍和免疫功能障

碍，因而临床上可浮现各种症状，如黄疸、出血、继发性感染和脑病等症状。而胃泌素重要在肾脏灭活，

不会发生灭活障碍。

14.肝性脑病对的概念应是（03临\麻\影\口：区别度太低0.099）

A.严重肝病并发脑水肿D.严重肝病所致精神紊乱性疾病

B.严重肝病所致昏迷E.严重肝病所致精神神经综合征

C.严重肝病所致神经症状

［答案］E

［题解］肝性脑病发生在肝细胞广泛坏死而引起肝功能衰竭或慢性肝脏病变引起门体分流基本上，

是继发于严重肝脏疾病神经精神综合征。

15.关于肝性脑病神经精神症状描述哪项是错误？

A.轻微性格和行为变化D.最后阶段可浮现昏迷

B.睡眠障碍和行为失常E.发病初期就浮现昏迷体现，故临床上

C.精神错乱常称肝昏迷

［答案］E

［题解］肝性脑病临床表既有一系列精神神经症状。初期可浮现注意力不集中、欣快感、烦躁不安

和反映淡漠；重者可体现为性格行为异常，浮现语无伦次、哭笑无常、衣着不整等；最后才浮现嗜睡、昏

迷及不协调运动。昏迷并不是肝性脑病惟一症状，故以往称肝性脑病为肝性昏迷不当。

16.肝性脑病发生机制学说中较为全面是

A.氨中毒学说D.Y-氨基丁酸学说

B.假性神经递质学说E.血浆氨基酸失衡学说

C.综合学说

［答案］C

［题解］当前以为，单用一种学说难以完全解释肝性脑病发生机制，而主张用包括各种学说内容综

合学说来解释肝性脑病发生，在不同类型肝性脑病中也许以某种因素为重要，详细状况需作详细分析。

17.肝硬化病人血氨增高常用诱因是(0.304,0.385,03临床)

A.胃肠运动增强D.脂肪摄入减少

B.胃肠道出血E.糖类摄入增多

C.肠道内细菌活动削弱

［答案］B

［题解］肝硬化病人血氨增高是氨生成增多和清除功能下降所致。肝硬化病人常因门脉高压而引起

胃肠道淤血水肿，胃肠蠕动和分泌削弱，消化吸取功能低下，肠道细菌大量繁殖，细菌产生氨基酸氧化酶

和尿素酶可分解食物蛋白和尿素，使血氨生成增多。肝功能严重损害时，尿素合成障碍，氨清除局限性。

肝硬化病人伴消化道大出血时，可为细菌繁殖提供良好环境，增进氨生成；大失血尚可进一步损害肝功能,

减少氨清除。

18.严重肝病时氨清除局限性重要因素是

A.谷氨酰胺合成障碍D.谷氨酸合成障碍

B.尿素合成障碍E.Y-氨基丁酸合成障碍

C.乙酰胆碱合成障碍

［答案］B

［题解］正常人体内重要依托肝脏鸟氨酸循环合成尿素清除氨。门静脉血氨浓度比体循环氮浓度高

数十倍，但只要肝功能健全，都能及时被肝脏清除而不会引起血氨升高。因此肝病时血氨升高主线因素在

于鸟氨酸循环障碍而不能合成尿素。虽然人体还可通过皮肤和肺蒸发及大小便排出很少量氨，肾脏还能以

NH4+形式排出氨，但其量都很小，因而不是引起血氨升高重要因素。

19.氨对脑组织毒性作用是

A.干扰脑组织能量代谢D.刺激神经细胞膜兴奋

B.使兴奋性神经递质增多E.使NADH增长

C.使抑制性神经递质减少

［答案］A

［题解］氨对脑组织重要毒性作用为干扰脑组织能量代谢。

20.血氨升高引起肝性脑病重要机制是

A.影响大脑皮质兴奋传导过程D.使脑干网状构造不能正常活动

B.使乙酰胆碱产生过多E.使去甲肾上腺素作用削弱

C.干扰脑组织能量代谢

［答案］C

［题解］病理解剖证明，肝性脑病患者脑组织无明显形态学变化，大量临床资料与动物实验成果表

白：肝性脑病发生与严重肝脏疾病时物质代谢障碍和肝脏不能解毒关于。按照氨中毒学说提供资料，血氨

升高能干扰脑组织能量代谢，脑内能量产生减少是神经精神活动发生紊乱基本。

21.氨中毒患者脑内能量产生减少重要机制是

A.鸟氨酸循环障碍B.三竣酸循环障碍

C.磷酸肌酸分解障碍E.氧化磷酸化障碍

D.脂肪氧化障碍

［答案1B

［题解］脑组织氨含量增长，可与a-酮戊二酸生成谷氨酸，使三竣酸循环中间产物减少，三竣酸循

环减慢，能量产生减少。此外，氨可抑制焦磷酸硫胺素形成，而后者是丙酮酸氧化脱核酶辅酶，因而氨中

毒能使丙酮酸和。-酮戊二酸氧化脱竣过程发生障碍，从而也使三竣酸循环减慢，能量产生减少。

22.氨对脑能量代谢影响中，下列哪项使还原型辅酶I(NADH)消耗增多？

A.氨与a-酮戊二酸结合形成谷氨酸

B.谷氨酸与氨结合形成谷氨酰胺

C.糖酵解增强

D.丙酮酸氧化脱峻

E.乙酰辅酶A与胆碱合成乙酰胆碱

［答案］A

［题解］氨与a-酮成二酸结合能减少血和组织中氨含量，这个反映消耗还原型辅酶I,可使呼吸链

中递氢过程发生障碍。

26.脑组织内氨增多可使脑内神经递质不发生

A.谷氨酸减少D.谷氨酰胺增多

B.乙酰胆碱减少E.5-羟色胺减少

C.Y-氨基丁酸增多

［答案］E

［题解］脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质谷氨酸、乙酰胆碱减少和抑制性神经递质Y-氨基丁

酸、谷氨酰胺增多。由于谷氨酰胺自脑外逸，增进色氨酸进入脑内，其成果是脑内5-羟色胺生成增多。

27.氨对神经细胞膜离子转运影响是导致

A.细胞内钾增多D.细胞内钙减少

B.细胞内钾缺少E.细胞内钙增多

C.细胞内钠增多

［答案］B

［题解］氨对脑另一毒性作用为氨可以干扰神经细胞膜正常离子运转，使脑细胞外氨与钾竞争

Na+-K+泵而进入细胞，导致细胞内K*缺少，使神经元膜电位减少和兴奋过程不能正常进行。

28.下列哪一种不是中枢神经系统内真性神经递质？

A.去甲肾上腺素D.谷室酸

B.多巴胺E.丫-氨基丁酸

C.肾上腺素

［答案］C

［题解］肾上腺素不是真性神经递质，别的均是。

30.肝性脑病假性神经递质学说中假性神经递质是指

A.苯乙胺和酪胺D.多巴胺和苯乙醇胺

B.苯乙胺和苯乙醇胺E.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺

C.酪胺和羟苯乙醇胺

［答案］E

［题解］苯乙醇胺和羟苯乙醇胺是假性神经递质。

31.假性神经递质羟苯乙醇胺与下列哪种神经递质化学构造相似？

A.5-羟色胺D.Y-氨基丁酸

B.乙酰胆碱E.谷氨酰胺

C.去甲肾上腺素

［答案］C

［题解］假性神经递质苯乙醇胺与真性神经递质去甲肾上腺素在化学构造上极为相似。

32.假性神经递质毒性作用是

A.对抗乙酰胆碱D.抑制糖酵解

B.干扰去甲肾上腺素和多巴胺功能E.引起碱中毒

C.阻碍三较酸循环

［答案］B

［题解］假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺化学构造与神经细胞正常递质去甲肾上腺素、多巴胺

极为相似，因而能取代去甲肾上腺素和多巴胺，被神经细胞摄取、贮存和释放而干扰神经传导功能，引起

肝性脑病。

33.假性神经递质作用部位在

A.大脑皮质D.间脑

B.小脑E.脑干网状构造

C.丘脑

［答案］E

［题解］假性神经递质作用于脑干网状构造部位，已发现假性神经递质在网状构造突触部位堆积，

使神经突触部位冲动传递发生障碍。

34.5-羟色胺在肝性脑病发病中作用是

A.对抗乙酰胆碱D.代替多巴胺

B.对抗多巴胺E.代替去甲肾上腺素

C.对抗去甲肾上腺素

［答案］E

［题解］5-羟色胺在肝性脑病中能代替去甲肾上腺素，被儿茶酚胺神经元摄取。5-羟色胺也是一种

假性神经递质。

36.肝性脑病病人血液中支链氨基酸浓度减少机制是

A.支链氨基酸合成蛋白质

B.支链氨基酸经肠道排出

C.支链氨基酸经肾脏排出

D.肌肉等组织摄取、分解、运用支链氨基酸增多

E.支链氨基酸进入中枢神经系统

［答案］D

［题解］严重肝脏疾患时，肝脏对于许多激素如对胰岛素灭活作用削弱，可使血液胰岛素水平升高，

胰岛素能增长肌肉等组织摄取、分解和运用支链氨基酸，而使支链氨基酸在血浆中含量减少。

37.肝功能严重损害时血浆芳香族氨基酸含量增长机制是

A.芳香族氨基酸合成加速D.芳香族氨基酸分解减少

B.芳香族氨基酸异生增多E.芳香族氨基酸运用减少

C.芳香族氨基酸排出减少

［答案］D

［题解I芳香族氨基酸中苯丙氨酸在体内可被转化为酪氨酸，这两种氨基酸仅在肝脏内才干氧化脱

氨或经转氨基而被作用分解。当肝功能严重损害时，血内酪氨酸、苯丙氨酸因分解减少而含量明显升高。

38.肝性脑病患者血液中芳香族氨基酸含量增多毒性影响是使

A.支链氨基酸浓度减少D.假性神经递质增多

B.支链氨基酸浓度增长E.真性神经递质增多

C.ATP减少

［答案］D

［题解］肝性脑病患者血液中苯丙氨酸、酪氨酸等芳香族氨基酸含量增多，这是由于这些氨基酸分

解过程只在肝内进行，肝功能严重受损时便在血内大量滞留，并有许多芳香族氨基酸分子进入脑细胞，当

神经细胞内酪氨酸浓度升高时，酪氨酸脱竣酶活性升高，而酪氨酸羟化酶活性较低，因而酪氨酸代谢就不

能像正常那样先羟化为二羟基苯丙氨酸，而是先脱般形成酪胺，而后经8-羟化酶作用形成羟苯乙醇胺，发

挥假性神经递质作用。

39.肝性脑病时芳香族氨基酸入脑增多机制是

A.血氨浓度增长D.血硫醇含量增多

B.芳香族脂肪酸增长E.血支链氨基酸减少

C.血脑屏障破坏

［答案］E

［题解］在生理性pH条件下，血液中芳香族氨基酸和支链氨基酸都是不电离氨基酸，它们由同一

载体转运而通过血脑屏障进入脑组织。因而，在它们从血液进入脑组织过程中，必然互相竞争同一载体。

肝性脑病时，血液支链氨基酸减少，芳香族氨基酸增多，芳香族氨基酸与载体结合量增多，进入脑组织量

也多。

42.肝性脑病时血浆内Y-氨基丁酸（GABA）水平升高机制是

A.突触前神经元囊泡释放GABA增多D.脑内GABA储存减少

B.肝脏清除GABA减少E.来自肠道GABA增多

C.GABA不能穿过血脑屏障

［答案］B

［题解］肝功能衰竭时，肝脏不能代谢清除肠源性GABA,使血浆中GABA浓度增高，通过通透

性增高血脑屏障而进入中枢神经系统内。

44.下述哪一物质不是增进肝性脑病发生神经毒质？

A.硫醇D.酚类

B.胺类E.多巴胺

C.短链脂肪酸

［答案］E

［题解］硫醇、胺类、短链脂肪酸和酚类等所有为神经毒质，均能作用于神经系统，增进肝性脑病

发生。而多巴胺是中枢正常神经递质。

45.肝性肾衰竭发生机制中下列哪一项不存在？

A.肾血管收缩D.肾小管坏死

B.肾血栓形成E.肾小球滤过率下降

C.肾血流减少

［答案］B

［题解］肝性肾衰竭发生在上述诸因素中除血栓形成不存在外，别的均存在。

47.下述哪一因素不会使肝性脑病时脑对神经毒质敏感性增高？

A.缺氧D.镇定剂

B.感染E.左旋多巴

C.碱中毒

［答案］E

［题解］缺氧、感染、碱中毒和镇定剂等诸因素都可使脑对神经毒质敏感性增高。而左旋多巴有治

疗慢性肝性脑病作用。

49.肝肾综合征是指

A.假性肾衰竭D.肝性功能性肾衰竭

B.真性肾衰竭E.肝性器质性肾衰竭

C.肝性肾衰竭

［答案］C

［题解］肝肾综合征是指肝性肾衰竭，涉及肝性功能性肾衰竭和肝性器质性肾衰竭。

51.肝性脑病病人血浆氨基酸比例失调可体现为：

A、芳香氨基酸和支链氨基酸均tB、芳香氨基酸I,支链氨基酸tC、芳香氨基酸t,支链氨

基酸ID、芳香氨基酸正常，支链氨基酸tE、芳香氨基酸和支链氨基酸均I

［答案］C

［题解］肝性脑病病人血浆氨基酸比例失调可体现为芳香氨基酸3支链氨基酸I

二、名词解释题

1.肝功能衰竭(hepaticfailure)

［答案］各种损肝因素使肝细胞发生广泛严重损害，使肝功能发生严重障碍，浮现黄疸、出血、肾和脑

功能障碍等一系列症状临床综合征。

2.肝性脑病(hepaticencephalopathy)

［答案］肝性脑病是继发于急、慢性肝功能衰竭和严重慢性实质性肝病一种神经精神综合征，临床上浮

现一系列神经精神症状，最后浮现肝性昏迷。

4.假性神经递质(falseneurotransmitter)(0.41,0.537,03临床)

［答案］在肝功能严重障碍时，体内形成芳香族氨基酸产物苯乙烯醇胺和羟苯乙醇胺在化学构造与真性

神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能远较真性神经递质为弱，故称它们为假性神经递质。

5.氨基酸失衡(imbalanceofamino-acids)

［答案］正常人血浆内支链氨基酸与芳香族氨基酸比值为3-3.5。肝功能严重障碍时，由于支链氨基酸减

少和芳香族家基酸增多，使两者比值不大于3,此称为氨基酸失衡，它能增进肝性脑病发生。

7.肝肾综合征(hepatorenalsyndrome)

［答案］肝肾综合症是指严重肝病患者在失代偿期所发生功能性肾衰竭。

三、简答题

11.为什么严重肝病患者在碱中毒状况下很容易发生肝性脑病？

［答题要点I在生理pH状况下，动脉血中NHJ占99%而NH3仅为1%,但在血pH值增高时，NHJ

变为NH3增多，能自由通过血脑屏障而入脑，参加肝性脑病发生。

12.肝硬化患者伴上消化道出血时为什么容易导致肝性脑病发生？

［答题要点1上消化道出血时，大量血液进入消化道，血中蛋白质经肠道细菌作用生成大量氨、硫

醇等；出血还引起低血容量和低血压，进一步损伤肝脏和脑，增强脑对毒性物质敏感性。

13.临床上为什么应用左旋多巴治疗肝性脑病有效？

［答题要点I肝性脑病时，体内假性神经递质增多，左旋多巴是真性递质多巴胺和去甲肾上腺素前

体，且易透过血脑屏障，而多巴胺和去甲肾上腺素不能透过血脑屏障。输入左旋多巴后，在脑内神经元处

脱竣形成多巴胺，进而转变成去甲肾上腺素，使真性神经递质增长，与假性神经递质相竞争，恢复神经冲

动传导。

14.为什么口服乳果糖治疗肝性昏迷具备一定效果？

［答题要点］乳果糖可使肠道内pH值下降，还可吸引血中氨向肠道扩散，减少血氨。

四、阐述题

2.肝性脑病诱发因素有哪些？如何促成肝性脑病发生？

［答题要点I诱发因素有：氮过度负荷，由于摄入过量蛋臼质、消化道出血和输血等，升高血氨，

导致氨中毒；镇定、麻醉剂使用不当，在毒性物质作用下，脑对这些药物敏感性增高而易诱发脑病；碱中

毒、缺氧、感染、饮酒等导致血脑屏障通透性增长，使神经毒质易入脑而诱发脑病；低血容量和低血糖症

也可诱发肝性脑病。

3.肝性脑病患者为什么会有高氨血症？

［答题要点］血氨超过lmg/L即为高氨血症。产生因素是：氨产生过多，因胆汁分泌减少，肠菌

丛生，分解产物产氨；高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨；氨清除局限性，肝

严重受损时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨合成尿素鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增长。

5.假性神经递质是如何产生？如何增进肝性脑病发生？

［答题要点］蛋白质在消化道中分解产生芳香族氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸，在肠道细菌作用下转变

为苯乙胺和酪胺，经门静脉输送到肝脏，正常时经单胺氧化酶作用而被分解清除。当肝功能严重受损或有

门-体侧支循环时，这些胺由体循环进入中枢神经系统，在脑细胞内B-羟化酶作用下分别形成苯乙醇胺和

羟苯乙醇胺，它们化学构造分别与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能却远较真性

神经递质为弱，它们在网状构造神经突触部位堆积，使神经冲动传递产生严重障碍。

五、判断题：

1.氨中毒学说对肝性昏迷发生机制有充分解释。（）

2.肝功能不全引起低钾血症重要因素是醛固酮增长。（）

3.肝性脑病最常用诱因是上消化道出血。（）

4.结肠内pH较高时，有助于肠道排氨。（）

5.假性神经递质生理功能与真性神经递质相似。（）

6.血浆氨基酸失衡学说是指氨基酸含量明显减少。（）

7.GABA重要在肠内生成增多，通过血脑屏隙人脑，导致中枢神经系统功能抑制。（）

8.氨中毒学说与血浆氨基酸失衡学说之间产生矛盾。（）

9.肝性功能性肾衰竭起病时肾并无器质性病变，肾小管功能正常。（）

10.肝性脑病病人血中支链氨基酸减少。（）

11.肝性脑病病人脑中Y-氨基丁酸增多。（）

12.肝性脑病病人血氨增高重要因素是氨清除障碍。（）

13.肝性脑病病人血氨增高重要因素是氨生成过多。()

答案：

I.(X)氨中毒学说对肝性昏迷发生机制解释尚缺少足够实验根据，临床上又有许多难以解释事实，因而

受到其她学说挑战。

2.(V)肝功能不全时对醛固酮灭活削弱，醛固酮过多引起钾随尿排出增长。

3.(V)由于严重肝病导致门脉高压，常用上消化道出血，血液蛋白质在肠道细菌作用下可产生大量氨。

4.(X)结肠内pH降至5.0时，不但不从肠道吸取氨，反而可向肠道内排氨，称为酸透析。

5.(X)假性神经递质化学构造与真性神经递质相似，但生理功能远较真性神经递质为弱。

6.(X)血浆氨基酸失衡学说是指支链氨基酸(BCAA)/芳香族氨基酸(AAA)比值由正常值3〜3.5下降至

0.6〜1.2,血中支链氨基酸水平下降，而芳香族氨基酸明显增长。

7.(V)肠细菌丛是GABA重要来源，通过通透性增高血脑屏障人脑，导致相应受体增长并与之结合，导

致中枢神经系统功能抑制。

8.(X)氨中毒学说与血浆氨基酸失衡学说之间互相依赖，互为因果，共同增进肝性脑病发生。

9.(V)肝性功能性肾衰竭发病核心环节是肾血管收缩，肾血流量减少，GFR严重减少。

10.(J)肝性脑病病人血中支链氨基酸减少。

11.(J)肝性脑病病人脑中Y-氨基丁酸增多。

12.(J)肝性脑病病人血氨增高重要因素是氨清除障碍。

13.(X)见上题。

六、分析题

1.男，28岁，因右肋疼、乏力4年，呕血、便血、昏迷15h急诊入院。患者于5年前工作后感

到十分疲乏无力，休息疲劳不能解除。夜间发热、出汗。不思饮食，肝区疼痛。约半月后，发现

面色及眼球黄染，门诊发现肝大，肝功不正常。诊断'肝炎”，在本单位治疗半年。黄染渐退，疲

乏无力基本消失，食欲好转。但身体状况较前差，只做些轻工作。1年半前因工作劳累，疲乏徐

徐加重，右肋区也经常疼痛，食欲不振，食量减少为每天4-8两。时有头昏，不肯活动，不能

坚持工作而休息。半年前上述症状加重，身体日渐消瘦。1个月前继续少量呕血、解黑便。入院

前一天晚8时，同事发现患者勉强呈站立状，衣服扒乱，裤子坠地，意识欠清晰。地面有一摊黑

红色大便，烦燥不安，晚11时送到我院时，己昏迷。在门诊又多次呕吐咖啡色血液，解暗红色

血便，给以止血、输液输血800ml等急救后收入病房。查体温36.4℃,P140次/min,BP12.0/7.5kPa

（90/56mmHg）,R32次/min。有鼾声，深度昏迷。营养欠佳。面色晦暗，手背、颈部有许多蜘

蛛痣。肝掌，巩膜不黄，瞳孔稍散大，角膜反射消失。眼睑浮肿。有特殊肝臭味。双肺粗湿罗音。

心脏（一），腹部饱满，肝脾肋下未触及。腹叩诊脐以上稍鼓，无明显移动性浊音。腹壁反射、

提睾反射消失。四肢肌肉松驰，膝反射弱，巴宾斯基征阳性。血象:血色素106g/L,血小板47X10VL,

WBC20.6xl09/L,中性92%,单核2%,淋巴6%。尿蛋白（+）,RBC少量，透明管型和颗粒管

型（+）。大便潜血强阳性。肝功：锌浊14单位，高田氏反映（+++）,GPT220,A/G=1.8/3„

血氨140.3（Jmol/L（239pg%）,凝血酶原时间23s,NPN63.18mmol/L（88.5mg%）«

问题：该病人发生重要病理过程是什么？根据有哪些？本病例病理过程属何类型？有无诱

因？诱因是什么？发生机制如何？

答题要点：

病人发生了肝功能不全，浮现了肝性脑病及肝性肾功能衰竭。

根据：慢性肝炎病史，浮现衣服扒乱，裤子坠地，意识欠清晰，烦燥不安，昏迷。呕吐咖啡

色血液，解暗红色血便。体检发既有许多蜘蛛痣、肝掌、有特殊肝臭味。实验室检查：尿蛋白（+）,

RBC少量，透明管型和颗粒管型（+）。大便潜血强阳性。肝功：锌浊14单位，高田氏反映（+

++）,GPT220,A/G=1.8/3o血氨140.3（Jmol/L（239pg%）,凝血