临医概论病毒性肝炎

临医概论病毒性肝炎\481第1页，课件共48页，创作于2023年2月2\48一、概述

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的，临床表现多变的一组传染病。

临床主要表现：乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝肿大、肝功损害，部分患者有黄疸和发热。第2页，课件共48页，创作于2023年2月3\48肝炎病毒的种类甲肝乙肝丙肝丁肝戊肝第3页，课件共48页，创作于2023年2月4\48一、甲型病毒性肝炎甲肝●HAV为单股正链RNA

病毒，归类于小RNA病毒科肝炎病毒属（一）病原学第4页，课件共48页，创作于2023年2月5\48甲肝（二）流行病学●传染源：主要为急性患者和隐性感染者第5页，课件共48页，创作于2023年2月6\48甲肝●传播途径：粪—口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起第6页，课件共48页，创作于2023年2月7\48甲肝（三）临床特点1.潜伏期：2～6周，平均1个月2.典型的临床表现分为3期：黄疸前期、黄疸期、恢复期。3.临床表现：畏寒发热、上呼吸道感染样前驱症状，继之出现乏力、纳差、恶心、呕吐、腹胀、黄疸、肝肿大等表现。●第7页，课件共48页，创作于2023年2月8\48第8页，课件共48页，创作于2023年2月9\48第9页，课件共48页，创作于2023年2月10\48（四）甲肝的诊断1、临床表现：乏力、纳差、厌油、恶心呕吐、尿黄等；2、肝功异常：转氨酶升高（ALT、AST），总胆红素升高；3、抗HAV-IgM（+）可确诊。第10页，课件共48页，创作于2023年2月11\48●甲肝预后良好甲肝（五）预后●无慢性化倾向●无演化成肝癌的危险●发生肝衰竭者罕见第11页，课件共48页，创作于2023年2月12\48二、乙型病毒性肝炎

第12页，课件共48页，创作于2023年2月13\48二、乙型病毒性肝炎乙肝（一）病原学HBV属嗜肝DNA病毒第13页，课件共48页，创作于2023年2月14\481.HBV形态结构大球形颗粒（Dane颗粒）小球形颗粒管形颗粒第14页，课件共48页，创作于2023年2月15\48Dane颗粒（完整的病毒）形态HBsAgHBcAgHBVDNADNAP（外膜蛋白）（核衣壳蛋白）第15页，课件共48页，创作于2023年2月16\48小球形颗粒、管形颗粒：两者均为过剩的病毒外壳，仅含HBsAg，无感染性。“空心汤团”第16页，课件共48页，创作于2023年2月17\48乙肝标志物（乙肝两对半）HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBcHBsAg只有抗原性，没有传染性。第17页，课件共48页，创作于2023年2月18\48乙肝（空白期或窗口期）●抗-HBs为保护性抗体（中和抗体）其出现标志着HBV感染进入恢复期第18页，课件共48页，创作于2023年2月19\48乙肝●HBeAg是病毒复制和传染性的标志第19页，课件共48页，创作于2023年2月20\48乙肝●抗-HBe出现时间：随着HBeAg的消失而出现●抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低第20页，课件共48页，创作于2023年2月21\48HBcAg乙肝●HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或DNA颗粒核心中。一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-HBc

抗-HBc抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志抗HBc-IgG：凡“有过”HBV感染者均可阳性持续时间：6～18个月可终身阳性第21页，课件共48页，创作于2023年2月22\48HBVDNA是病毒复制和有传染性最直接的证据

DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶，也是直接反应病毒复制的指标之一

乙肝第22页，课件共48页，创作于2023年2月23\48

小三阳大三阳保护性

HBsAg++抗HBs+HBeAg+抗HBe+抗HBc++第23页，课件共48页，创作于2023年2月24\48（二）乙肝流行病学病毒性肝炎我国流行世界瞩目第24页，课件共48页，创作于2023年2月25\48慢性乙肝的挑战HBV感染仍在全球高度流行，是引起肝病与肝癌的首要原因如何最有效地应用新的治疗方法普遍接种乙肝疫苗仍是将来的目标第25页，课件共48页，创作于2023年2月26\48乙肝1.传染源：主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者2.传播途径：水平传播最主要途径是破损的皮肤或粘膜接触含HBV的血液及分泌物性传播：不少见。密切接触：有可能饮食传播：可能性较小。第26页，课件共48页，创作于2023年2月27\48乙肝垂直传播主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜有破损而接触母血）和产后密切接触经胎盘传播医源性传播输血或注射器、血透机、内窥镜等消毒不严格垂直传播是我国HBV感染的主要模式第27页，课件共48页，创作于2023年2月28\48乙肝（三）临床特点1.潜伏期：2～6个月急性感染

慢性乙型肝炎肝硬化肝癌

死亡慢性携带者

痊愈肝硬化稳定

死亡

静止性肝硬化

2.临床类型：第28页，课件共48页，创作于2023年2月29\48●慢性HBsAg携带者：HBsAg（+），无临床症状，肝功正常。大部分肝组织有病理变化。临床诊断：1、急性乙肝：肝炎症状+肝功异常+乙肝标志物异常2、慢性乙肝：病程超过半年；或起病隐匿，发现时已是慢性。（1）轻度：症状不明显或虽有症状，但生化指标1~2项轻度异常；（2）中度：症状、体征、实验室检查居于轻度重度之间●第29页，课件共48页，创作于2023年2月30\48（3）重度：明显或持续的乏力、纳差、腹胀、便溏等症状，谷丙转氨酶反复或持续增高，白蛋白降低或A/G异常、丙种球蛋白升高，总胆红素大于85.5umol/L，PTA

小于50%。第30页，课件共48页，创作于2023年2月31\483、肝衰竭：（1）明显的消化道症状（极度纳差、厌油、恶心、呕吐、腹胀）和明显全身症状（极度的乏力、萎靡不振）；（2）黄疸明显升高：总胆红素大于171umol/L，或总胆红素每日升高大于17.1umol/L；（3）PTA<40%。4、淤胆型肝炎：自觉症状较轻，肤目黄染，肝肿大、皮肤瘙痒，大便灰白色，总胆红素明显升高，以直接为主，GGT、ALP升高第31页，课件共48页，创作于2023年2月32\48慢性乙肝的发展史

10％~20%可发展为肝硬化1％~~5％可演变为原发性肝细胞癌

25％~40％最终死于肝硬化或肝癌第32页，课件共48页，创作于2023年2月33\48丙肝三、丙型肝炎病毒（一）病原学HCV为单股正链RNA病毒。第33页，课件共48页，创作于2023年2月34\48（二）流行病学丙肝1.传染源：主要为急、慢性丙肝患者和慢性HCV携带者2.传播途径：主要通过血液/体液传播：输血、血透、注射、针刺等其他：性传播、垂直传播第34页，课件共48页，创作于2023年2月35\48临床表现：症状一般较轻，常见转氨酶升高，长期持续不降或反复波动。第35页，课件共48页，创作于2023年2月36\48血清抗HCV（+）、HCVRNA（+）或肝内HCVRNA（+）可确诊为丙肝。第36页，课件共48页，创作于2023年2月37\48四、丁型病毒性肝炎丁肝（一）病原学HDV为缺陷病毒，必须依赖嗜肝DNA病毒才能复制。第37页，课件共48页，创作于2023年2月38\48HDV形态：36nmHBV外膜蛋白

S

前S1

前S2HDAgHDV-RNA第38页，课件共48页，创作于2023年2月39\48丁肝2.HDAg和抗-HDVHDAg是HDV感染的直接标志抗HDV-IgM：是HDV早期感染标志抗HDV-IgG：是HDV既往感染的标志第39页，课件共48页，创作于2023年2月40\48戊肝五、戊型病毒性肝炎●

HEV为RNA病毒●

其流行病学特征、发病机理及临床表现与甲肝类似，不转为慢性。●

抗-HEV：抗HEV-IgM：是近期内HEV感染的标志，有早期诊断价值抗HEV-IgG：HEV感染后可长期存在，可用于流行病学调查第40页，课件共48页，创作于2023年2月41\48五型肝炎病毒简要对照

HAVHBVHCVHDVHEV基因组RNADNARNARNARNA传播途径消化道血液/体液血液/体液血液/体液消化道慢性化否否是是是否血清学抗HAV-IgMHBVM抗-HCVHDAg抗HEV-IgM

检测抗HAV-IgG抗HDV-IgM

抗HDV-IgG第41页，课件共48页，创作于2023年2月42\48防治第42页，课件共48页，创作于2023年2月43\481.一般治疗：休息，清淡饮食2.药物治疗：选用1～2种药物即可（1）降黄疸药物

西药：熊去氧胆酸、腺苷蛋氨酸等中药：苦黄注射液、黄疸茵陈冲剂、丹参、中药等淤胆型肝炎：糖皮质激素、苯巴比妥、中药等

（2）降酶药物：甘草甜素类、联苯双酯、水飞蓟类、硫普罗宁、还原型谷胱甘肽等（3）抗病毒治疗：急性乙肝一般不需要，慢性乙肝需要，急、慢性丙肝需要抗病毒治疗。

第43页，课件共48页，创作于2023年2月44\48-干扰素（INF-

）拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦

慢性乙肝的抗病毒治疗第44页，课件共48页，创作于2023年2月45