人体常见的病理解剖改变

人体常见的病理解剖改变第1页，课件共112页，创作于2023年2月人体常见的

病理形态改变第2页，课件共112页，创作于2023年2月本章内容细胞和组织的适应性反应细胞和组织的损伤及修复炎症局部血液循环障碍肿瘤第3页，课件共112页，创作于2023年2月概念病理过程：是指存在于不同疾病中可共同具有的相对单一的功能、代谢和形态结构病理变化，它本身无特异性，但它是构成特异性疾病的基本组成成分。并发症：是指发生在同一患者体内与主要疾病有因果关系的疾病。伴同疾病：是在同一患者身上发生的与主要疾病无因果关系的疾病第4页，课件共112页，创作于2023年2月细胞和组织的适应性反应第5页，课件共112页，创作于2023年2月细胞和组织的适应性反应适应：指细胞、组织、器官和机体对于持续性内外环境刺激作出的非损伤性的应答反应，以保证细胞和组织的正常功能，维护细胞、器官乃至整个机体的生存在形态上表现为肥大：细胞、组织或器官的体积增大增生：细胞数目增多，组织器官体积增大萎缩：正常发育的器官、组织或细胞体积缩小化生：一种分化成熟的组织转变为另一种相同类型的组织第6页，课件共112页，创作于2023年2月图示心肌肥大（左心室）心肌纤维的数量虽然没有增加，但是心肌纤维为了适应心脏负荷的增加而体积增大（肥大）。此为高血压病人肥大的心脏，左心室明显增厚第7页，课件共112页，创作于2023年2月第8页，课件共112页，创作于2023年2月在这个纵向剖开的子宫腔面可以看到明显增生的子宫内膜。子宫腺细胞和基质数量增多。这种增生是随月经周期而发生的生理性变化。第9页，课件共112页，创作于2023年2月第10页，课件共112页，创作于2023年2月图示：阿尔茨海默症时脑萎缩。

脑回变窄，通向额极的脑沟变宽第11页，课件共112页，创作于2023年2月第12页，课件共112页，创作于2023年2月食管粘膜的鳞状上皮已经发生了化生，左侧酷似胃粘膜柱状上皮第13页，课件共112页，创作于2023年2月第14页，课件共112页，创作于2023年2月细胞和组织

损伤及修复第15页，课件共112页，创作于2023年2月细胞和组织的损伤损伤原因：缺氧、物理因子、化学(药物)因子、生物因子、免疫反应……损伤表现：变性：细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些形态学改变。表现为出现异常物质或正常物质显著增多，一般伴有功能低下。变性为可恢复性改变，但严重时可发展为坏死死亡：活体内局部组织和细胞死亡第16页，课件共112页，创作于2023年2月变性细胞水肿：细胞膜上钠泵受损或细胞膜直接受损，细胞内水分增多细胞内物质沉积：是变性的主要表现脂肪沉积玻璃样变性纤维素样变性黏液样变性淀粉样变性病理性色素沉积病理性钙化第17页，课件共112页，创作于2023年2月第18页，课件共112页，创作于2023年2月图示：肝细胞脂肪变性

HE染色肝细胞充满脂质，呈空泡状第19页，课件共112页，创作于2023年2月第20页，课件共112页，创作于2023年2月纤维素样变性：病变部位的组织结构逐渐消失，变为一堆境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维素第21页，课件共112页，创作于2023年2月黏液样变性第22页，课件共112页，创作于2023年2月脾脏淀粉样变性小动脉淀粉样变性第23页，课件共112页，创作于2023年2月病理性色素沉积：慢性肺淤血，肺泡腔内见大量含铁血黄素沉积第24页，课件共112页，创作于2023年2月图示：胃壁营养不良性钙化左侧动脉壁发生钙化，在粘膜下层也有不规则蓝紫色钙化灶。钙化容易发生在受损组织。第25页，课件共112页，创作于2023年2月细胞死亡细胞死亡：细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆的变化。包括坏死和凋亡坏死：是指活体组织内局部组织、细胞的死亡凋亡：是由一系列基因控制并受复杂信号调节的细胞自然死亡的现象生物学意义：对于多细胞生物个体发育的正常进行，自稳平衡的保持以及抵御外界各种因素的干扰方面都起着非常关键的作用第26页，课件共112页，创作于2023年2月坏死坏死的病变:失活组织

细胞核（重点）核浓缩：核脱水、缩小、染色加深核碎裂：核膜破裂、崩解核溶解：DNA分解，染色变淡细胞质:胞浆红染（即嗜酸性增强，核蛋白体减少或丧失），胞浆内结构崩解间质:基质崩解、液化；颗粒状无结构物质第27页，课件共112页，创作于2023年2月第28页，课件共112页，创作于2023年2月第29页，课件共112页，创作于2023年2月TUNEL染色法显示肝细胞调亡（箭头所示）第30页，课件共112页，创作于2023年2月第31页，课件共112页，创作于2023年2月坏死坏死的类型凝固性坏死:较长时间保存结构轮廓干酪样坏死坏疽液化性坏死:坏死组织分解液化,可形成坏死腔第32页，课件共112页，创作于2023年2月肾脏肾皮质区的楔型苍白区域即为凝固性坏死（梗死）。第33页，课件共112页，创作于2023年2月干酪样坏死干酪样坏死第34页，课件共112页，创作于2023年2月图示：坏疽（某一部位的大片组织坏死）此为趾冻伤后由于缺氧发生了干性坏疽，主要为凝固性坏死。第35页，课件共112页，创作于2023年2月图示：两个肺液化性坏死灶。在损伤组织区域中央发生液化。一个脓肿在肺上叶，一个在肺下叶。液化性坏死是含有较多脂质器官（如脑）的坏死类型。当大量的急性炎症细胞释放蛋白溶解酶破坏周围组织时，即发生脓肿（液化性坏死）。第36页，课件共112页，创作于2023年2月坏死结局溶解吸收:这是机体处理坏死组织的基本方式分离排出:坏死灶与健康组织分离,留下空腔，溃疡和空洞以后仍可修复机化:由新生肉芽组织取代坏死组织包裹、钙化:由周围新生结缔组织加以包裹第37页，课件共112页，创作于2023年2月凋亡和坏死的区别细胞通过出芽的方式形成许多凋亡小体凋亡小体有结构完整的细胞器不引起炎症线粒体无变化，溶酶体活性不增加内切酶活化，DNA有控降解，凝胶电泳图谱呈梯状凋亡通常是生理性变化，而细胞坏死是病理性变化第38页，课件共112页，创作于2023年2月损伤的修复修复：组织损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，由邻近健康组织细胞分裂增生来修补和恢复的过程再生:

由损伤部周围的同种细胞修复的过程完全再生:完全恢复了原有结构和功能纤维性修复:

由结缔组织修复→瘢痕修复(或不完全再生)肉芽组织：旺盛增生的结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞及炎性细胞构成瘢痕组织:肉芽组织逐渐纤维化的过程第39页，课件共112页，创作于2023年2月第40页，课件共112页，创作于2023年2月正常细胞适应细胞死亡细胞萎缩、肥大、增生、化生死亡、凋亡可逆性损伤的细胞变性（细胞内外异常物质沉积）正常、适应、可逆性损伤和死亡细胞间的关系第41页，课件共112页，创作于2023年2月细胞的老化老化(aging)

随着年龄的增大，几乎所有的器官系统均发生生理和组织结构的退行性变。老化时钟(agingclock)

细胞增殖的次数是由基因中的记时器（与端粒和端粒酶有关）所控制。第42页，课件共112页，创作于2023年2月炎症第43页，课件共112页，创作于2023年2月炎症第44页，课件共112页，创作于2023年2月炎症概念炎症：是机体受到致炎因子作用时所诱发的以防御为主的局部组织反应包括组织的变质血管反应和血液成分的渗出细胞增生意义：损伤和抗损伤矛盾斗争；使局限化及利于修复，又有潜在危险性第45页，课件共112页，创作于2023年2月概念部位：机体各个器官、组织局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍全身反应：发热和外周血白细胞数量增多两面性防御作用危害性第46页，课件共112页，创作于2023年2月喉头水肿第47页，课件共112页，创作于2023年2月炎症基本病理变化：变质:渗出:增生:第48页，课件共112页，创作于2023年2月变质：组织细胞的变性和坏死，导致局部组织体积增大炎症第49页，课件共112页，创作于2023年2月渗出：局部组织内血管中的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或粘膜表面的过程，以血管反应的方式表现出来炎性水肿炎症第50页，课件共112页，创作于2023年2月第51页，课件共112页，创作于2023年2月支气管哮喘嗜酸性粒细胞第52页，课件共112页，创作于2023年2月炎症渗出意义：具防御作用：稀释毒素和有害物质,带来抗体、补体、纤维蛋白不利作用：炎性水肿、积液,机化、粘连白细胞的渗出和吞噬作用白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程称为白细胞的渗出。白细胞的游出：白细胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表面滚动→附壁第53页，课件共112页，创作于2023年2月炎症介质的来源

来源具体内容外源性细菌、病毒、毒素、产物内源性细胞源性血管活性胺、前列腺素、白细胞三烯、细胞因子、白细胞产物、补体系统、凝血系统、纤溶系统第54页，课件共112页，创作于2023年2月炎症化脓性炎症特点：以中性粒细胞渗出为主，伴组织坏死和脓液形成部位：皮肤、粘膜、浆膜、脑膜、各器官脑膜炎第55页，课件共112页，创作于2023年2月炎症脓肿：局限性化脓性炎，局部组织溶解坏死形成含脓液的腔。常见于皮肤和内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起，其产生血浆凝固酶使病变局限。如化脓性脑膜炎、蜂窝织炎性阑尾炎、肝脓肿、疖、痈等溃疡：皮肤和粘膜的脓肿破溃后→局部组织坏死→崩解脱落→形成缺损窦道：深部脓肿向体表或自然管道穿破→在组织内形成一个有肓端的管道瘘管：深部脓肿可一端穿破皮肤→另一端穿破自然管道或有腔脏器→形成两端相通的管道第56页，课件共112页，创作于2023年2月脓肿灶第57页，课件共112页，创作于2023年2月深部脓肿的结局：窦道与瘘管形成窦道瘘管第58页，课件共112页，创作于2023年2月炎症增生在致炎因子的刺激下，炎症局部细胞增殖，细胞数目增多，称增生它是一种防御反应，有助于炎症局限，最后形成瘢痕组织而修复。主要是慢性炎症时的病变常以实质细胞和间质细胞增生为主第59页，课件共112页，创作于2023年2月增生性炎常见类型炎性息肉在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮、腺体和肉芽组织增生形成突出于粘膜表面的肉芽肿块，常有蒂。多发性结肠息肉第60页，课件共112页，创作于2023年2月增生性炎常见类型炎性假瘤组织的炎性增生形成的一个境界清楚的、肉眼和X线观与肿瘤相似的团块。第61页，课件共112页，创作于2023年2月

嗜酸性粒细胞巨噬细胞中性粒细胞嗜碱性粒细胞淋巴细胞各型炎细胞第62页，课件共112页，创作于2023年2月炎症原因物理性及机械性致炎因子：高温、低温、紫外线、放射线、切割伤、挤压伤、挫伤和扭伤等生物性致炎因子：细菌、病毒、立克次氏体、衣原体、支原体、织菌、螺旋体和寄生虫等化学性致炎因子：外源性化学物质，如强酸、强碱或其他腐蚀性化学制品。内源性毒性物质：如组织坏死后的崩解产物在病理状态下堆积于体内的某些代谢产物：如尿酸和尿素等第63页，课件共112页，创作于2023年2月第64页，课件共112页，创作于2023年2月第65页，课件共112页，创作于2023年2月第66页，课件共112页，创作于2023年2月第67页，课件共112页，创作于2023年2月第68页，课件共112页，创作于2023年2月第69页，课件共112页，创作于2023年2月第70页，课件共112页，创作于2023年2月第71页，课件共112页，创作于2023年2月炎症类型急性炎症:

机体对损伤因子的立即和早期反应起病急骤，症状明显，病程较短（1个月以内）以渗出性病变为主：血管扩张、血流加快和局部血量增多，称为炎性充血血管壁通透性升高，液体、血浆蛋白和白细胞渗出，表现为炎性水肿和白细胞（主要是中性粒细胞）浸润炎症第72页，课件共112页，创作于2023年2月炎症类型慢性炎症:致炎因子持续存在并损伤组织症状较轻而又不甚明显，病程长而经过缓慢，一般持续数月到数年由于低毒力的致炎因子(如结核杆菌、某些霉茵)持续、长期存在的结果由急性炎症转化而来或单独发生以增生性病变为主炎症细胞浸润以巨噬细胞和淋巴细胞为主第73页，课件共112页，创作于2023年2月慢性子宫内膜炎浆细胞淋巴细胞第74页，课件共112页，创作于2023年2月炎症的经过和结局痊愈完全痊愈:健康细胞再生,恢复原有组织结构与功能,如大叶性肺炎不完全痊愈:肉芽组织修复,留下瘢痕,不能完全恢复原有组织的结构和功能迁徙不愈,转为慢性机体抵抗力低下，治疗不彻底，致炎因子持续存在，而且仍不断损伤组织，以致于炎症反应时重时轻。如慢性病毒性肝炎蔓延扩散

机体抵抗力低下,病原微生物毒力强数量多第75页，课件共112页，创作于2023年2月肝硬化第76页，课件共112页，创作于2023年2月蔓延扩散局部蔓延炎症局部的病原微生物经组织间隙或器官的自然通道向周围组织和器官扩散。如肾结核时，结核杆菌可沿泌尿道下行播散，引起输尿管和膀胱结核淋巴道扩散急性炎症时,病原微生物随炎性渗出液进入淋巴管,引起继发性淋巴管炎及所属淋巴结炎。例如足部感染扩散至下肢淋巴管也发生炎症，可出现一条沿淋巴管向心延伸的红线，腹股沟淋巴结肿大，并引起疼痛血行扩散炎症病灶的病原微生物或毒素侵入血液循环或被吸收入血引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症等第77页，课件共112页，创作于2023年2月血行扩散菌血症：细菌由局部病灶入血，血液中可查到细菌，但全身并无中毒症状毒血症：细菌毒素或毒性产物入血，而细菌本身没有入血，出现全身中毒症状败血症：毒力强的细菌进入血中大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，严重者可因中毒性休克而死亡脓毒败血症：由化脓病菌引起的败血症第78页，课件共112页，创作于2023年2月局部血液

循环障碍第79页，课件共112页，创作于2023年2月局部血液循环障碍局部循环血量异常充血出血血液性状和血管内容物的异常血栓形成栓塞梗死水肿和积液第80页，课件共112页，创作于2023年2月充血和出血充血：器官或局部组织的血管内血液含量增多局部器官或组织由于动脉血输入量增多而发生的充血，称为动脉性充血，又称主动性充血，简称充血：生理性与病理性局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血第81页，课件共112页，创作于2023年2月充血和出血出血：血液从血管或心腔逸出。流出的血液逸入体腔或组织内者称为内出血，血液流出体外称为外出血破裂性出血：心脏或血管壁破裂所致漏出性出血：血管壁通透性增高所致积血、鼻出血、咯血、呕血、血便、血尿、淤点、紫癜、淤斑第82页，课件共112页，创作于2023年2月皮下的出血斑称为淤斑或称紫癜，淤斑比淤点大。出现于凝血系统功能障碍第83页，课件共112页，创作于2023年2月血栓形成血栓形成：活体心血管内血液有形成分形成固体质块的过程。形成的固体质块称血栓形成条件心血管内膜损伤：激活血小板血液状态的改变：血液缓慢或不规则血液凝固性增高：弥散性血管内凝血形成过程血小板黏集+纤维素网+血细胞→血栓血栓类型白色栓体、混合栓体、红色栓体、透明栓体第84页，课件共112页，创作于2023年2月动脉血栓形成女，53岁，冠状动脉腔内为白色血栓第85页，课件共112页，创作于2023年2月血栓形成血栓结局软化、溶解、吸收:

纤维蛋白溶酶系统激活机化:

肉芽组织取代血栓钙化:

血栓未软化又未完全机化,发生钙盐沉着血栓对机体的影响有利：有助于伤口止血不利：阻塞血管、引起栓塞、心瓣膜变形、微循环的广泛性微血栓形成第86页，课件共112页，创作于2023年2月栓塞栓塞：随循环血液流动的不溶性异物阻塞血管的过程。阻塞血管的物质称为栓子栓子种类：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞栓子的运行途径：随血液方向运行血栓栓塞对机体的影响肺动脉栓塞：栓子来自下肢膝以上的深部静脉，栓子的大小和数量决定其影响大循环的动脉栓塞：无有效侧支循环时引进局部组织的梗死第87页，课件共112页，创作于2023年2月肺血栓栓子的运行途径：从下肢静脉向上到达肺动脉主干及其分支，血栓栓子常来自下肢和盆腔的大静脉第88页，课件共112页，创作于2023年2月肺栓塞男、24岁，肺内小动管腔脉内充满红色血栓，血管呈扩张状态第89页，课件共112页，创作于2023年2月梗死梗死：器官或局部组织因血液迅速中断而引起的缺血性坏死梗死原因:

血栓形成动脉阻塞血管受压,闭塞动脉痉挛影响和结局：与发生梗死的器官和梗死灶范围等有关第90页，课件共112页，创作于2023年2月水肿概念过多的液体积聚组织间隙或体腔中称为水肿液体积聚于体腔内时称积水皮下水肿则称为浮肿原因和机制血管内外液体交换平衡体内外液体交换平衡组织液生成>回流水钠潴留失衡失衡水肿第91页，课件共112页，创作于2023年2月小动脉小静脉血浆胶体渗透压3.72KPa组织间静水压-0.86KPa组织间胶渗压0.67KPa血管内外液体交换示意图淋巴管Pcap2.26kPa影响组织液循环的因素有效滤过压微血管壁通透性淋巴回流第92页，课件共112页，创作于2023年2月水肿原因和机制血浆胶体渗透压降低毛细血管内流体静力压升高毛细血管壁通透性增高淋巴回流受阻其它:肾素-血管紧张素-醛固酮系统对机体的影响有利的影响:稀释毒素,运送抗体等有害的影响管腔不通或通路阻塞器官或功能障碍组织营养供应障碍第93页，课件共112页，创作于2023年2月图示：凹陷性水肿液体在组织间隙积聚形成水肿。体格检查时，手指按压相应皮肤和软组织，手指离开后凹陷不能立即恢复皮肤过度摩擦，使皮下液体积聚，这样的水肿对机体的影响很小第94页，课件共112页，创作于2023年2月

脑水肿第95页，课件共112页，创作于2023年2月肿瘤第96页，课件共112页，创作于2023年2月概念肿瘤:

是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致其克隆性异常增生而形成的肿块肿瘤增生（无限性和不成熟性）与其它增生（适应性反应）有本质上的差别分类：良性肿瘤——瘤恶性肿瘤来源于上皮组织——癌来源于间叶组织（中胚层组织）——肉瘤胚胎性肿瘤——母细胞瘤第97页，课件共112页，创作于2023年2月肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别第98页，课件共112页，创作于2023年2月良性增生恶性增生

良性与恶性增生对照示意图第99页，课件共112页，创作于2023年2月肿瘤基本形态示意图第100页，课件共112页，创作于2023年2月肿瘤基本形态示意图第101页，课件共112页，创作于2023年2月病理性核分裂1，2为正常核分裂，其他为病理性核分裂第102页，课件共112页，创作于2023年2月病理性核分裂（箭头所指）第103页，课件共112页，创作于2023年2月病理性核分裂（箭头所指）第104页，课件共112页，创作于2023年2月肿瘤的形态与结构肉眼形态：数目和大小:

不一形状:

多种多样颜色:

呈灰白色,灰红色,黄色,黑色硬度:

较其来源组织的硬度增大组织结构：实质:

肿瘤细胞——肿瘤的主要成分间质：结缔组织和血管——支持营养实质第105页，课件共112页，创作于2023年2月肿瘤的异型性肿瘤的组织结构和细胞形态都与其发源的正常组织有不同程度的差异。反映肿瘤的分化程度,是区别良、恶性