休克和复苏诊治新进展

休克和复苏诊治新进展2023/7/81第1页，课件共133页，创作于2023年2月目录一、休克的概述二、休克的病理生理三、休克的诊断四、液体复苏五、复苏的时机和液体的选择六、复苏的方法、目标和评估2023/7/82第2页，课件共133页，创作于2023年2月一、休克的概述2023/7/83第3页，课件共133页，创作于2023年2月休克概述休克是有效循环血量减少、组织灌注不足、组织细胞氧摄取或利用障碍所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征。是一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程。

组织细胞缺氧是休克的本质2023/7/84第4页，课件共133页，创作于2023年2月致病因素急性循环障碍组织器官血液灌流量严重不足器官、细胞功能代谢严重障碍及结构损伤有效循环血量急剧减少面色苍白、皮肤湿冷、少尿无尿、血压下降、神志淡漠、甚至昏迷失血

创伤烧伤

感染

过敏

心肌梗塞微循环功能障碍2023/7/85第5页，课件共133页，创作于2023年2月休克概述氧供给不足和需求增加是休克的本质恢复对组织细胞供氧促进氧有效利用重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能治疗休克的关键环节。2023/7/86第6页，课件共133页，创作于2023年2月休克认识的变化但在相当长的一段时期里，提升血压被作为休克治疗的主要目标，为此常常大量使用升压药物，在第二次世界大战和朝鲜战争中，“急性肾衰”取代“休克”而成为对创伤病人最具威胁性的创伤后并发症。2023/7/87第7页，课件共133页，创作于2023年2月休克认识的变化20世纪60年代，休克的微循环学说被提出，按照这个学说，休克更关键的损害是发生在微循环，因此复苏不再以提升血压为惟一目标，而是更注重微循环的改善。80年代又明确地提出了休克的实质是细胞缺氧的概念，复苏应以纠正细胞缺氧为目标。2023/7/88第8页，课件共133页，创作于2023年2月休克认识的变化80年代末，人们更进一步认识到，整体血流动力学监测不能准确地反映局部组织器官的氧代谢情况，强调以纠正局部器官缺氧为复苏治疗的终极目标。90年代以后，随着与脓毒症和MODS斗争的深入，人们把认识和治疗休克的目光投射到如何预防和消除休克所诱发的炎性介质释放中。2023/7/89第9页，课件共133页，创作于2023年2月一.病因学分类1.失血性（hemorrhagic~)

失液性休克2.烧伤性(burn~)3.创伤性(traumatic~)4.感染性(infectious~)5.过敏性(anaphylactic~)6.心源性(cardiogenic~)

心外阻塞性休克7.神经源性(neurogenic~)

休克的分类2023/7/810第10页，课件共133页，创作于2023年2月休克的分类

根据循环中主要影响血流动力学的阻力血管（动脉和小动脉）、毛细血管、容量血管、血容量和心脏五个方面，分为：

低血容量性休克

hypovolemicshock

消化道大出血、肝脾破裂、手术出血、大面积烧伤等

心源性休克

cardiogenicshock

心肌梗死、心脏破裂

梗阻性休克

obstructicshock

气胸、心包填塞、主动脉瓣重度狭窄

分布性休克

distributicshock

感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、创伤性休克。二、血流动力学分类（常用）2023/7/811第11页，课件共133页，创作于2023年2月休克的分类2023/7/812第12页，课件共133页，创作于2023年2月休克的认知层面临床表现 血压、精神状态、尿量、面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小病理生理学改变血流动力学参数:ABP,CVP,CO心排出量,SVR总外周血管阻力等生物能学改变 供需失衡分子生物学改变 SIRS（全身炎症反应综合）/CARS（代偿性抗炎症综合征）失衡 介质/基因表达2023/7/813第13页，课件共133页，创作于2023年2月二、休克的病理生理2023/7/814第14页，课件共133页，创作于2023年2月三、休克的休克的发病机制制神经-体液细胞机制微循环学说

交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。

促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。

致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。2023/7/815第15页，课件共133页，创作于2023年2月微循环改变微循环改变在休克发生发展中具有重要作用以失血性休克为例，按其发展过程分为三期：

•微循环收缩期（Ⅰ期：休克代偿期）

•微循环扩张期（Ⅱ期：休克失代偿期）

•微循环衰竭期（Ⅲ期：休克难治期）2023/7/816第16页，课件共133页，创作于2023年2月微循环的基本结构：直捷通路、动静脉短路、迂回通路（真毛细血管通路）神经因素：交感神经兴奋1.收缩(a兴奋)微动脉、后微动脉、微动脉收缩；2.舒张（B兴奋）体液缩舒血管A-V脉吻合舒张。体液因素：缩血管：儿茶酚胺、TXA2、AngII等；扩血管：乳酸、腺苷、组胺、激肽等正常2023/7/817第17页，课件共133页，创作于2023年2月毛细血管灌流的局部反馈调节示意图毛细血管前括约肌与后微动脉收缩真毛细血管网血流减少局部代谢产物组胺聚集平滑肌对缩血管物质反应性降低毛细血管前括约肌与后微动脉舒张真毛细血管网血流增加局部代谢产物及组胺被清除平滑肌对缩血管物质反应性增高2023/7/818第18页，课件共133页，创作于2023年2月Ⅰ期：休克的代偿期—缺血缺氧期微循环的变化微循环改变的机制主要临床表现微循环改变的代偿意义2023/7/819第19页，课件共133页，创作于2023年2月正常休克早期水微循环变化：少灌少流、灌少于流，微循环缺血痉挛2023/7/820第20页，课件共133页，创作于2023年2月缺血缺氧期微循环变化机制

交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺α受体β受体皮肤腹腔内脏肾小血管收缩动静脉吻合支开放血管紧张素Ⅱ血管加压素血栓素内皮素2023/7/821第21页，课件共133页，创作于2023年2月缺血缺氧期微循环的变化的代偿意义血液重新分布自我输血自我输液2023/7/822第22页，课件共133页，创作于2023年2月缺血缺氧期临床表现机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋

心率加快心肌收缩力加强脉搏细速脉压减少内脏、皮肤等小血管强烈收缩，腹腔内脏缺血尿量减少肛温降低儿茶酚胺分泌脸色苍白四肢冰冷汗腺分泌增加中枢神经系统高级部位兴奋出汗烦躁不安皮肤缺血

2023/7/823第23页，课件共133页，创作于2023年2月缺血缺氧期临床表现96/min面色苍白尿量减少血压略降脉压减小或高血压面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg2023/7/824第24页，课件共133页，创作于2023年2月Ⅱ期：休克的进展期淤血缺氧期淤血缺氧期微循环改变的机制淤血缺氧期微循环的变化淤血缺氧期微循环改变后果淤血缺氧期主要临床表现2023/7/825第25页，课件共133页，创作于2023年2月休克中期（淤血性缺氧期）血液流变性质改变，血流阻力增大。液体微循环变化特点:灌而少流、灌大于流；微循环瘀血瘀血+渗出血液浓缩2023/7/826第26页，课件共133页，创作于2023年2月淤血缺氧期的发生机制神经体液机制

1）酸中毒

2）局部扩血管代谢产物增多

3）内毒素的作用

血液流变学机制

血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加。2023/7/827第27页，课件共133页，创作于2023年2月2023/7/828第28页，课件共133页，创作于2023年2月

淤血缺氧期微循环改变后果

A：自身输液”、“自身输血”作用停止静脉系统容量血管扩张“自身输血”作用停止休克时，酸性代谢产物等使亲水增加血管床容积增大回心血量减少自身输液作用停止组织间胶体2023/7/829第29页，课件共133页，创作于2023年2月微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒

B:恶性循环的形成毛细血管流体静压↑毛细血管通透性↑血浆外渗血液浓缩红细胞聚集微循环淤滞2023/7/830第30页，课件共133页，创作于2023年2月电镜下的微血管渗漏McDonaldetal.,Microcirculation,19992023/7/831第31页，课件共133页，创作于2023年2月肺组织水肿（）正常肺组织（）FromH.J.Buhr,DEPT.OFSurgery,CHARITÉ-UNIVERSITYBERLIN微血管渗漏

DrawbacksofoverusedCrystalloid2023/7/832第32页，课件共133页，创作于2023年2月微循环淤血回心血量↓淤血血细胞粘附

肾血流量↓动脉血压↓脑缺血神志淡漠昏迷少尿无尿皮肤紫绀出现花斑肾淤血心输出量↓淤血缺氧期临床表现发生机制2023/7/833第33页，课件共133页，创作于2023年2月瘀血缺氧期临床表现心灌流不足——

心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤血管灌流减少——发凉，花斑、发绀血压进行性下降脑灌流不足——

转向昏迷80/50mmHg2023/7/834第34页，课件共133页，创作于2023年2月Ⅲ期：休克的难治期—微循环衰竭期微循环衰竭期主要临床表现微循环衰竭期微循环的变化微循环衰竭期微循环变化机制微循环衰竭期微循环变化后果2023/7/835第35页，课件共133页，创作于2023年2月微循环衰竭期微循环变化特点麻痹扩张，“不灌不流”2023/7/836第36页，课件共133页，创作于2023年2月微循环衰竭期微循环改变微血管反应性显著下降

微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失纤维蛋白原增加血细胞聚集血液粘滞度高血液高凝血液流速减慢DIC酸中毒DIC的发生2023/7/837第37页，课件共133页，创作于2023年2月微循环衰竭期微循环改变的机制并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象无复流现象：局部血管严重痉挛、阻塞时，相应组织器官缺血40-60分钟，此时如使血管再通，重新恢复血流，但缺血区并不能得到充分的血流灌注。肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS2023/7/838第38页，课件共133页，创作于2023年2月微循环衰竭期微循环改变临床表现循环衰竭

血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷毛细血管无复流现象（no-reflow）

白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC重要器官功能障碍或衰竭2023/7/839第39页，课件共133页，创作于2023年2月病因CA敏感性不同微循环缺血酸中毒血流变异常微循环淤血、渗出休克晚期休克微循环变化小结灌而少流，灌>流DIC，微血管麻痹

少灌少流，灌<

流2023/7/840第40页，课件共133页，创作于2023年2月休克发展过程中微循环3期的变化休克早期休克中期休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”“流”麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；

WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化机制

影响代偿作用组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。2023/7/841第41页，课件共133页，创作于2023年2月

神经-体液机制感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子交感-肾上腺髓质系统下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统2023/7/842第42页，课件共133页，创作于2023年2月

体液因子主要有以下几类：

血管活性胺儿茶酚胺兴奋α-受体兴奋β-受体血管平滑肌收缩，微循环缺血动静脉吻合支开放，组织灌流更少，肺内功能性分流

儿茶酚胺包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素2023/7/843第43页，课件共133页，创作于2023年2月

组胺

血管活性胺类2023/7/844第44页，课件共133页，创作于2023年2月

血管活性胺类5-羟色胺（serotonin，5-HT）主要来源于VEC，肥大细胞功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重DIC5-HT转运蛋白2023/7/845第45页，课件共133页，创作于2023年2月（二）调节肽强大的缩血管及正性心肌肌力作用具有一定的代偿作用

内皮素（endothelin，ET）2023/7/846第46页，课件共133页，创作于2023年2月

血管紧张素（angiotensinⅡ，AngⅡ）肾灌注压下降，激活肾素分泌NE激活肾小球旁器的β1受体近曲小管重吸收增多，远曲小管Na+负荷减少，激活肾素分泌

调节肽类RAAS2023/7/847第47页，课件共133页，创作于2023年2月

血管升压素（vasopressin）

调节肽类

抗利尿激素（ADH），有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑的渗透压感受器释放ADH，具有抗利尿和缩血管的作用。2023/7/848第48页，课件共133页，创作于2023年2月调节肽类

心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP）

具有利钠、利尿作用，休克时ANP水平升高，以局部作用为主，与RAAS，ADH相互制约。2023/7/849第49页，课件共133页，创作于2023年2月调节肽类

血管活性肠肽（VIP）

降钙素基因相关肽（CGRP）

休克早期小肠缺血，产生大量VIP改善小肠血供；休克晚期参与低血压的形成。

强大的血管舒张剂，调节肠道血流。2023/7/850第50页，课件共133页，创作于2023年2月调节肽类

激肽（kinin）

内源性阿片肽（endogenousopioidpeptide）

缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高血管通透性。β-内啡肽等。降压，心脏负性变时变力作用。782023/7/851第51页，课件共133页，创作于2023年2月(三)炎症介质1980’以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。

对休克时炎症的认识后来发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中炎症介质（inflammatorymediators）增多。败血症sepsis脓毒血症septicemia败血症休克septicshock2023/7/852第52页，课件共133页，创作于2023年2月

炎症细胞单核-巨噬细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞血小板内皮细胞2023/7/853第53页，课件共133页，创作于2023年2月(三)炎症介质

炎细胞激活后能产生促炎介质（proinflammatorymediators），如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和PAF等

炎细胞代偿性产生抗炎介质（anti-inflammatorymediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNFα受体。2023/7/854第54页，课件共133页，创作于2023年2月

组织-细胞机制

从微循环学说到细胞机制的进展休克最先引起细胞膜电位变化细胞功能恢复促进微循环恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复促细胞代谢的药物具有抗休克疗效休克细胞（shockcell）是器官功能障碍的基础2023/7/855第55页，课件共133页，创作于2023年2月

（二）细胞代谢障碍休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧糖酵解↑脂肪分解↑蛋白质分解↑合成↓一过性高血糖和糖尿血中游离脂肪酸和酮体↑尿氮排泄↑，负氮平衡

物质代谢变化2023/7/856第56页，课件共133页，创作于2023年2月

细胞代谢障碍原因变化后果ATP不足，钠泵失灵钠、水流入细胞细胞水肿ATP不足，钠泵失灵细胞外K+↑高血钾症无氧酵解↑乳酸堆积代谢性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性碱中毒休克后期休克肺通气不良呼吸性酸中毒

能量不足与水、电解质、酸碱紊乱2023/7/857第57页，课件共133页，创作于2023年2月

休克时机体各主要器官的功能变化肾功能障碍早期肾血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性肾衰晚期持续肾缺血及微血栓形成急性肾小管坏死少尿急性器质性肾衰2023/7/858第58页，课件共133页，创作于2023年2月急性呼吸功能衰竭急性呼吸窘迫综合征（ARDS氧和指数<200)：以呼吸窘迫和严重的缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。休克肺shocklung：以肺水肿、出血、淤血、血栓形成、肺不张及肺泡透明膜形成等病理变化为特征。2023/7/859第59页，课件共133页，创作于2023年2月肺的功能代谢变化造成广泛肺泡－毛细血管膜损伤即急性肺损伤(ALI)：①形态学变化特点:肺水肿、肺出血（DIC）、肺不张和肺泡透明膜形成。②肺功能变化特点:V/Q比值严重失调，弥散障碍，发绀、进行性低氧血症和呼吸窘迫。即产生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。2023/7/860第60页，课件共133页，创作于2023年2月肺有丰富的毛细血管网，加之体循环的血液必经肺循环，这使肺实际上成为全身血液的过滤器肺是最易受累器官的原因2023/7/861第61页，课件共133页，创作于2023年2月肺含有丰富的巨噬细胞,SIRS时可被血中促炎介质激活产生TNF等促炎因子,引起炎症反应损伤肺。2023/7/862第62页，课件共133页，创作于2023年2月急性肺损伤机制活化的PMN（多性核白细胞）粘附,损伤血管内皮细胞，形成微血栓，使血管通透性增高，出现间质性水肿。活化的PMN损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞，引起肺不张。富含纤维蛋白的渗出液覆盖在肺泡上皮细胞表面，形成透明膜，导致气体弥散障碍。活化的PMN释放白三烯，使微血管通透性增高，同时白三烯又具有化学趋向性。2023/7/863第63页，课件共133页，创作于2023年2月冠脉血流量↓心肌耗氧量↑酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓心肌内DIC心功能障碍2023/7/864第64页，课件共133页，创作于2023年2月脑功能改变：消化系统功能障碍：当动脉血压低于50mmHg或脑内发生DIC时，脑组织缺血缺氧，并伴有酸中毒，将出现脑功能障碍。急性胃肠损伤肝功能障碍2023/7/865第65页，课件共133页，创作于2023年2月机制与后果机制:休克、严重感染可致有效循环血量减少，微循环灌流量减少，胃、肠粘膜下微循环血流量锐减，肠缺血、缺氧，肠粘膜变性、坏死。后果:肠粘膜的变性、坏死或通透性增高，屏障功能减弱可导致细菌或内毒素经门静脉进入肝脏：一方面可致菌血症、内毒素血症、败血症等;另一方面消化功能紊乱也促进了SIRS、MODS以及MSOF的形成。2023/7/866第66页，课件共133页，创作于2023年2月肝功能的变化由肝的解剖部位和组织学特征决定:①由肠道移位，吸收入血的细菌、毒素，首当其冲地作用于肝脏。②肝脏的巨噬细胞即枯否氏细胞占全身组织巨噬细胞的80－90％，它们与肝细胞直接接触。2023/7/867第67页，课件共133页，创作于2023年2月肝功能障碍机制肝对毒素的清除能力下降:内毒素入血，可激活枯否细胞，通过枯否细胞的介导作用，①中性粒细胞粘附和微血栓形成导致微循环障碍。②分泌TNFα，产生NO，释放氧自由基等，可直接损害肝细胞。2023/7/868第68页，课件共133页，创作于2023年2月凝血-纤溶系统功能的变化部分患者有DIC2023/7/869第69页，课件共133页，创作于2023年2月免疫系统的变化特点:㈠处于全面抑制状态。表现在:①中性粒细胞吞噬、杀菌功能低下,②单核吞噬细胞功能受抑制,③淋巴细胞数量减少;Th/Ts比值下降,B细胞分泌抗体的功能下降。㈡以补体水平的变化最为明显。表现在C3a,C4a升高，而C5a降低。2023/7/870第70页，课件共133页，创作于2023年2月多器官衰竭（MOF）：在严重创伤、感染、休克时，机体在短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。2023/7/871第71页，课件共133页，创作于2023年2月2023/7/872第72页，课件共133页，创作于2023年2月tissueischemia组织灌注不足organfailure器官衰竭KidneysIntestines胃肠道endotoxineRelease内毒素释放Sepsis感染reducedbloodvolume-

reducedcardiacoutput心输出量降低-reducedoxygensupply氧供降低inadequatecirculation有效循环血量不足Vasoconstriction血管收缩inadequateperfusion灌注不足inadequatecapillaryflow毛细血管流量降低Hypovolemiaandsurgerypatients病人血容量不足Lungsliver2023/7/873第73页，课件共133页，创作于2023年2月三、诊断2023/7/874第74页，课件共133页，创作于2023年2月休克的诊断标准具有休克的诱因意识障碍脉搏大于100次/分或不能触及四肢湿冷、胸骨皮肤指压试验阳性；皮肤花斑、粘膜苍白或发绀；尿量少于0.5ml/(Kg.h)或无尿收缩压小于90mmHg;脉压小于30mmHg;原有高血压者收缩压较基础血压下降30%以上；乳酸增高或新出现的器官功能不全凡符合1、2、3、4中两项及第5项中的一点即可确诊2023/7/875第75页，课件共133页，创作于2023年2月全身性感染的诊断标准确诊或可疑感染，且满足部分下列标准：一般指标

发热(核心体温>38.3°C)；体温过低(核心体温<36°C)；心率>90bpm或超过按年龄校正的正常值的2倍SD；呼吸频数；神志改变；明显水肿或液体正平衡(>20mL/kg/24hr)；无糖尿病患者出现高血糖(>140mg/dL)mg/dl*18=mmol/LSCCM:严重全身性感染与感染性休克治疗指南20122023/7/876第76页，课件共133页，创作于2023年2月全身性感染的诊断标准炎症指标

白细胞升高(>12x109/L)白细胞缺乏(<4x109/L)白细胞计数正常但未成熟形态>10%血浆C反应蛋白升高超过正常值2倍SD血浆降钙素原(PCT)升高超过正常值2倍SDSCCM:严重全身性感染与感染性休克治疗指南20122023/7/877第77页，课件共133页，创作于2023年2月全身性感染的诊断标准血流动力学指标

低血压（收缩压[SBP]<90mmHg，平均动脉压<70mmHg，或SBP下降>40mmHg或超过年龄校正的正常值2倍SD)组织灌注指标

高乳酸血症(>1mmol/L)毛细血管充盈差或皮肤花斑SCCM:严重全身性感染与感染性休克治疗指南20122023/7/878第78页，课件共133页，创作于2023年2月全身性感染的诊断标准器官功能不全指标低氧血症(PaO2/FiO2<300)急性少尿(<0.5mL/kg/hr)肌酐上升>0.5mg/dL凝血障碍(INR>1.5或aPTT>60s)肠梗阻(无肠鸣音)血小板缺乏(<100x109/L)高胆红素血症（总胆红素>4mg/dl或70μmol/L）2001共识标准未能说明诊断全身性感染应当符合上述五类标准中的几类，也未能说明在某类指标中需要满足几项表现;致病微生物及感染部位未包括SCCM:严重全身性感染与感染性休克治疗指南20122023/7/879第79页，课件共133页，创作于2023年2月

四、休克治疗的基石-液体复苏2023/7/880第80页，课件共133页，创作于2023年2月液体复苏的概念液体治疗≠液体复苏液体复苏是ICU临床治疗的基本技术液体复苏的目的：迅速恢复有效循环血容量维持血液携带氧的功能改善微循环及脏器灌注减轻全身性炎症反应综合征（SIRS）减少多脏器功能不全综合征（MODS）2023/7/881第81页，课件共133页，创作于2023年2月ICU为何需要液体复苏ICU收治的重症病人中有50%表现为容量不足低血容量指的是细胞外液容量的减少,主要是指有效循环血容量减少。它分为绝对和相对血容量不足,前者指细胞外液的实际丢失量,后者指体液分布不均匀所导致的有效循环血量减少。低血容量的评估主要依靠病史、临床症状、体格检查、有创和无创的血流动力学指标。2023/7/882第82页，课件共133页，创作于2023年2月危重病患者的容量不足的原因发热创伤血流动力学不稳定失血线粒体功能障碍

烧伤

组织灌注不足

胃肠道丢失氧输送降低毛细血管渗漏综合征

器官衰竭

血管内皮损伤

血液高凝状态容量不足2023/7/883第83页，课件共133页，创作于2023年2月2023/7/884第84页，课件共133页，创作于2023年2月危重病患者容量不足的判断四肢冰冷(血管收缩)毛细血管再充盈时间延长心动过速呼吸频率(低灌注时加快)代谢性酸中毒低血压尿量减少意识状态恶化容量缺乏更为严重2023/7/885第85页，课件共133页，创作于2023年2月根据临床表现判断容量状态低容量表现心动过速低血压(严重者)高乳酸(严重者)肢端温度降低脱水表现皮肤充盈下降口渴口干腋窝干燥高血钠高蛋白血症高血红蛋白高血球压积体位性低血压动脉血压或每搏输出量的呼吸波动下肢被动抬高容量负荷试验结果阳性肾脏灌注减少浓缩尿(低尿钠,高尿渗)BUN升高(与肌酐升高不成比例)持续性代谢性酸中毒动态指标静态指标容量状态评价2023/7/886第86页，课件共133页，创作于2023年2月容量负荷试验用于血流动力学不稳定的患者定量反映输液过程中心血管的反应快速纠正液体缺乏避免液体负荷过多的风险2023/7/887第87页，课件共133页，创作于2023年2月容量负荷试验–输液速度确定一定时间内的输液量没有硬性规定使用输液泵600–1000ml/hrSSC指南晶体液500–1000ml/30min胶体液300–500ml/30minVincentJL,WeilMH.Fluidchallengerevisited.CritCareMed2006;34DellingerRP,CarletJM,MasurH,etal:SurvivingSepsisCampaignguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock.CritCareMed2004;32:858-8732023/7/888第88页，课件共133页，创作于2023年2月容量负荷试验–判断标准每10分钟测定CVPCVP2mmHg继续快速补液CVP2~5mmHg暂停快速补液,等待10分钟后再次评估CVP5mmHg停止快速补液每10分钟测定PAWPPAWP3mmHg继续快速补液PAWP3~7mmHg暂停快速补液,等待10分钟后再次评估PAWP7mmHg停止快速补液WeilMH,HenningRJ:Newconceptsinthediagnosisandfluidtreatmentofcirculatoryshock.AnesthAnalg1979;58:124–1322023/7/889第89页，课件共133页，创作于2023年2月容量负荷试验–判断标准WeilMH,HenningRJ:Newconceptsinthediagnosisandfluidtreatmentofcirculatoryshock.AnesthAnalg1979;58:124–1320105201073CVP2–5rulePAWP3–7rule2023/7/890第90页，课件共133页，创作于2023年2月临床上多数休克特征，并非单纯心源性因素，可能既有低血容量性因素，又有心源因素参与经过积极液体复苏，血压仍不稳定者用血管活性药除非明确心脏负荷是足够的，否则液体复苏都是必须的除心源性休克外血容量不足时，应用血管活性药应注意掩盖低血容量状态不利于改善组织低灌注血管活性药在心脏前负荷充足时，才可明显提高血压和心排量除非存在危及生命的低血压状态，才优先使用升压药2023/7/891第91页，课件共133页，创作于2023年2月五、复苏时机和液体的选择2023/7/892第92页，课件共133页，创作于2023年2月液体复苏时机与方法即刻复苏(正压液体复苏)：是以最快的速度，争取在短时间内恢复有效循环血量，维持重要脏器的灌注，防止休克的进一步发展，是休克液体复苏传统的方法及临床措施。2023/7/893第93页，课件共133页，创作于2023年2月液体复苏时机与方法快速扩容是否及时对休克病人的预后有重要影响在30min内纠正低血压，使血压达到80mmhg以上者，其死亡率仅为12％，30min后才给予纠正者，死亡率可达50％。2023/7/894第94页，课件共133页，创作于2023年2月液体复苏时机与方法即刻复苏适用于：1.出血已经停止或被控制，立即复苏不会增加病人出血量或加重再灌注损伤；2.病人已经发生循环衰竭、甚至心搏骤停，严重危及病人生命，若不立即复苏则在数分钟内导致病人死亡。2023/7/895第95页，课件共133页，创作于2023年2月液体复苏时机与方法即刻复苏的副作用：1.在彻底止血前，超常补液会造成血压升高，加重出血；2.血液过度稀释，不利于止血或使已形成的凝血块脱落，易引发再出血；3.造成肺水肿、肺间质水肿，不利于氧的弥散；4.血液过度稀释，血红蛋白降低，不利于氧的携带和运送等。2023/7/896第96页，课件共133页，创作于2023年2月液体复苏时机与方法对于非控制性出血性休克患者，大量、快速的液体复苏可1）加速血液丢失2）引起稀释性凝血功能障碍3）减少组织氧供而引起代谢性酸中毒4）影响血管收缩反应5）引起血栓易位2023/7/897第97页，课件共133页，创作于2023年2月液体复苏时机与方法延迟复苏（限制性液体复苏）：是指机体处于活动性出血的创伤性休克时，通过控制（或限制）输液速度和输液量，使机体血压维持在一个相对较低的水平范围即允许性低血压，直到手术彻底止血后，再进行足量液体复苏。2023/7/898第98页，课件共133页，创作于2023年2月液体复苏时机与方法延迟复苏适用于：1.有活动性出血的创伤失血性休克2.有肺部挫伤的创伤失血性休克2023/7/899第99页，课件共133页，创作于2023年2月液体复苏时机与方法延迟复苏的优点：主要是为了减少出血量，避免过多、过快输液导致的内环境紊乱、心功能急性衰竭、各种形式的肺水肿、出凝血平衡失常等危及病人生命的并发症。其目的是寻求一个复苏平衡点在此既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血流灌注，又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境。2023/7/8100第100页，课件共133页，创作于2023年2月液体复苏时机与方法限制性液体复苏在应用于临床中应注意的几个问题：1.最适当的灌流压(临界血压)及其维持时间2.活动性出血(失血性休克)的受伤类型(胸部外伤、腹部外伤及脑外伤)、出血时间、出血量、年龄等3.最佳复苏液体种类及用量4.心脏停搏问题5.适应证及禁忌证6.最佳临床及实验室监测指标

2023/7/8101第101页，课件共133页，创作于2023年2月液体复苏时机与方法平均动脉压(MAP)MAP50～60mmHg作为指导补液量和速度的标准，可能比较适宜于大多数较年轻的出血性休克病人，但不适宜于合并颅脑损伤的多发伤患者、高血压患者和老年患者《低血容量休克复苏指南》指出：对出血未控制的出血性休克患者，应早期采取控制性复苏，收缩压维持在80－90

mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血2023/7/8102第102页，课件共133页，创作于2023年2月液体复苏的种类理想复苏液体：1.能够提供快速的容量扩张，以供给组织灌注，预防或延迟低血容量休克的发生；2.能较好的代替所失血容量，能维持缺氧细胞的代谢需要并不诱发剧烈的免疫反应；3.具有较小的容量便于携带，即液体应有较大的扩容性及较高的携氧能力。

2023/7/8103第103页，课件共133页，创作于2023年2月●生理盐水●林格氏液●贺斯万汶●明胶●右旋糖酐

晶体●全血●红细胞●血浆血及血制品胶体天然胶体人工胶体●白蛋白液体复苏的种类2023/7/8104第104页，课件共133页，创作于2023年2月正常血容量红细胞水白蛋白间隙内皮细胞低血容量严重低血容量时使用晶体红细胞水白蛋白内皮细胞晶体液晶体液2023/7/8105第105页，课件共133页，创作于2023年2月2023/7/8106第106页，课件共133页，创作于2023年2月优点晶体液低廉扩容有效（静脉输注后即达峰）能更好保护肾功能万一过量能很快在组织和血管之间重分布等渗晶体的优缺点缺点只有一过性血流动力学稳定组织水肿增加血管外肺水肿毛细血管灌注不良降低组织氧合扩容时，须输注4到5倍的液体才能满足血管内容量的扩充大量输入降低血浆胶体渗透压（COP）75∼80%输注的液体迅速进入血管外的细胞间隙2023/7/8107第107页，课件共133页，创作于2023年2月高渗氯化钠7.5%高渗氯化钠（HS）1.能提高血浆晶体渗透压，将组织间隙和肿胀细胞内的液体吸入血管床，起到自体扩容的作用2.更能储存血管内血容量及有更好的血液动力学3.250ml相当于2000ml等渗液的复苏效果，输入失血量的10％－20％即能收到明显的升压效果2023/7/8108第108页，课件共133页，创作于2023年2月正常肺组织，肺泡腔内空虚（）晶体液大量输注导致组织水肿肺组织水肿，肺泡腔内充满粉染的水肿液（）FromH.J.Buhr,DEPT.OFSurgery,CHARITÉ-UNIVERSITYBERLIN302023/7/8109第109页，课件共133页，创作于2023年2月高渗氯化钠4.增强正常T淋巴细胞的免疫功能

5.小容量高渗盐液的早期复苏对脑创伤合并失血性休克有良好的治疗作用6.目前提倡小剂量疗法：每次输入2ml/kg，间隔15－20min可重复1次，总量小于12ml/kg2023/7/8110第110页，课件共133页，创作于2023年2月高渗氯化钠的缺点1.维持时间短，一般维持2h左右2.HS浓度过高，用量过大时，可引起高氯性酸中毒及低钾血症3.高渗盐液治疗有活动性出血患者，反而会使病情恶化4.使用高渗盐液是以组织间液、细胞内液降低为代价的，对组织细胞代谢不利，对后续的治疗会带来负面影响2023/7/8111第111页，课件共133页，创作于2023年2月高渗氯化钠的使用原则一般应在休克早期，特别是在院前现场急救时具有明显的优势，由于其维持时间有限（2h左右），应及时补充其他常规复苏液体。2023/7/8112第112页，课件共133页，创作于2023年2月●生理盐水●林格氏液●贺斯万汶●明胶●右旋糖酐

晶体●全血●红细胞●血浆血及血制品胶体天然胶体人工胶体●白蛋白液体复苏的种类2023/7/8113第113页，课件共133页，创作于2023年2月各种液体的特性晶体液明胶白蛋白羟乙基淀粉60Da30,000Da68,000Da250,000Da10–20min1–2hr2–4hr6–18hr分子量扩容效应2023/7/8114第114页，课件共133页，创作于2023年2月晶胶之争焦点晶体优点扩容有效（静脉输注后即达峰,但持续时间短）能更好保护肾功能万一过量能很快在组织和血管之间重分布价格低廉晶体缺点大量才能满足扩容效果导致组织、器官水肿胶体优点扩容效果好（静脉后5min达峰）血管内容量维持时间较长（数小时）白蛋白有利于改变脓毒症sepsis的抗氧化状态胶体缺点降低肾小球滤过率干扰凝血功能万一过量,可造成长时间静水压性肺水肿2023/7/8115第115页，课件共133页，创作于2023年2月晶胶之争焦点通过综述和荟萃分析证明两种液体均可用于创伤病人的液体复苏。在总体病死率、住院时间或肺水肿发生率上无明显差别，严重全身性感染和感染性休克患者的初始液体复苏推荐使用晶体液(1B)严重全身性感染和感染性休克患者的液体复苏反对使用羟乙基淀粉(HES)(1B)如果严重全身性感染与感染性休克患者需要大量晶体液复苏时，建议使用白蛋白(2C)SCCM:严重全身性感染与感染性休克治疗指南20122023/7/8116第116页，课件共133页，创作于2023年2月●生理盐水●林格氏液●贺斯万汶●明胶●右旋糖酐

晶体●全血●红细胞●血浆血及血制品胶体天然胶体人工胶体●白蛋白液体复苏的种类2023/7/8117第117页，课件共133页，创作于2023年2月卫生部输血指南（2000年）手术及创伤

Hb>100g/L不必输血

Hb<70g/L

应考虑输入浓缩红细胞

Hb70~100g/L根据病人代偿能力、一般情况和它脏器器质性病变急性大出血：出血量>30%血容量，可输入全血没有推荐血液制品单纯用作扩充血容量2023/7/8118第118页，课件共133页，创作于2023年2月

液体的恰当选择

晶体与胶体各有优缺点，最恰当的方式应该是结合使用晶体为开始复苏的首选及主要选择（Ⅱ类证据）胶体可在对晶体复苏反应不良时加用（Ⅲ类证据）从经济方面考虑，应优先使用非蛋白类胶体（Ⅱ类证据）

DepartmentofSurgicalEducation,OrlandoRegionalMedicalCenter2023/7/8119第119页，课件共133页，创作于2023年2月复苏的方法、目标和评估2023/7/8120第120页，课件共133页，创作于2023年2月

初始复苏治疗如果感染诱发组织低灌注患者出现可疑低血容量，

推荐初始快速输液时输注晶体液>30mL/kg（其中部分可以为等量白蛋白）。某些患者可能需要输液速度更快，输液量更大(1C)对于全身性感染诱发的组织低灌注患者（表现为初始液体复苏治疗后仍持续低血压或血乳酸水平≥4mmol/L），推荐采用定量复苏方案进行治疗。6小时复苏治疗目标包括（推荐级别仍维持1C）：

a.

维持中心静脉压(CVP)8–12mmHgb.

平均动脉压(MAP)≥65mmHgc.尿量≥0.5mL/kg/hrd.

中心静脉（上腔静脉）或混合静脉血氧饱和度分别≥70%或65%SCCM:严重全身性感染与感染性休克治疗指南20122023/7/8121第121页，课件共133页，创作于2023年2月脓毒症休克患者EGDT治疗方案2023/7/8122第122页，课件共133页，创作于2023年2月复苏效果的评估指标以往的观点血压正常心率下降尿量恢复四肢温暖目前观点容量指标：CVPPAWPDEDVISVVIPVVI超声心动图氧代谢指标：DO2ScO2乳酸器官功能指标改善才是终极指标仍存在内脏缺氧可能发生MODS2023/7/8123第123页，课件共133页，创作于2023年2月不同种类的休克，不同的病人所需补液量相差甚大，临床上往往难以估计。休克时由于容量血管扩张和毛细血管通透性增加，液体外漏，有效循环血量急剧降低，因此，在休克复苏早期，为维持微循环的灌注和大循环的稳定，需要大容量的液体复苏，每日的输液量必然高于出量。复苏的目标输液量和输液速度2023/7/8124第124页，课件共133页，创作于2023年2月进行快速输液治疗时，如果动态指标（如脉压差变异、每搏输出量变异）或静态指标（如动脉压、心率）提示血流动力学改善，推荐继续进行输液治疗（未确定级别）对于乳酸水平升高的患者，建议复苏治疗以乳酸恢复正常为目标（推荐级别为2C）。复苏的目标输液量和输液速度SCCM:严重全身性感染与感染性休克治疗指南20122023/7/8125第125页，课件共133页，创作于2023年2月一般临床监测迄今为止，血压、脉率、脉压和尿量仍然是判断休克和指导复苏最常用的指标。使用传统监测指标时应注意的问题

①常用的袖带间接测压和动脉直接测压读数差距很大。因此，对休克病人提倡采用直接测压。②病人可能存在一些影响尿量的容量以外因素，如高糖血症，使用