医学原虫概论

医学原虫概论第1页，课件共65页，创作于2023年2月形态（Shape）与单个动物细胞相似，由胞膜、胞质和胞核组成。胞膜：包裹虫体，也称表膜或质膜。带有多种受体、抗原、酶类等物质,参与原虫营养、排泄、运动、侵袭及逃避宿主免疫效应等生物学功能，可保持虫体自身稳定并参与宿主相互作用。第2页，课件共65页，创作于2023年2月胞质：由基质、细胞器和内含物组成。参与运动，营养储存等功能。基质细胞器内含物：食物泡、糖原、拟染色体、虫体代谢产物。虫种鉴别标志内质：溶胶状，细胞代谢、营养存储。外质：凝胶状，运动、摄食、营养、排泄、保护。膜质细胞器：能量合成代谢运动细胞器：分类重要标志营养细胞器：摄食、排废、调节虫体渗透压第3页，课件共65页，创作于2023年2月胞核：由核膜、核质、核仁和染色质组成。

泡状核：染色质少而呈颗粒状，只含一个粒状核仁实质核：核大而不规则，染色质丰富，常具一个以上核仁第4页，课件共65页，创作于2023年2月生活史（lifecycle）医学原虫的生活史包括原虫生长、发育和繁殖等不同发育阶段，及虫体从一个宿主传播到另一个宿主的全过程。第5页，课件共65页，创作于2023年2月生活史阶段：滋养体（trophozoite）：大多数原虫的活动、摄食和增殖阶段。通常与致病有关。如鞭毛体（mastigote）（无、前、上、锥），速殖子、缓殖子。包囊（cycst）：不能运动和摄食，感染阶段。顶复门原虫中还有裂殖子、配子体、配子和卵囊等生活阶段。第6页，课件共65页，创作于2023年2月生活史类型简单型：借直接接触或传播媒介的机械携带而传播。仅一或两个生活史阶段。又名人际传播型，滋养体－滋养体或包囊－滋养体－包囊。循环传播型：需一种以上脊椎动物宿主分别进行有性和无性生殖。不需无脊椎动物宿主。脊椎动物之间传播。昆虫传播型：须经在吸血昆虫体内进行有性或无性繁殖，再经叮咬传播给人或其他动物。又名虫媒传播型，由节肢动物传播。第7页，课件共65页，创作于2023年2月生理(Physiology)运动：由运动细胞器完成，伪足运动，鞭毛运动，纤毛运动。扭动或滑动。生殖：无性生殖：二分裂：如纤毛虫。

多分裂：如疟原虫人体期。

出芽生殖：内出芽和外出芽两种方式。有性生殖：结合生殖：如纤毛虫包囊配子生殖：如疟原虫在蚊体内世代交替：无性生殖和有性生殖两种方式交替进行。如疟原虫，人体内无性生殖，蚊体内有性生殖。第8页，课件共65页，创作于2023年2月纤毛虫的横二分裂生殖胞核－胞质－虫体第9页，课件共65页，创作于2023年2月多分裂生殖多分裂（multiplefission），分裂时细胞核先分裂多次，形成许多核之后细胞质再分裂，最后形成许多单核的子体，多分裂也称裂殖生殖（schizogony）。如疟原虫红内和红外期的裂体增殖。第10页，课件共65页，创作于2023年2月外出芽生殖：先从成孢子表面长出子孢子芽，逐渐发育成子孢子，然后脱离母体。如疟原虫在蚊体内的成孢子细胞增值。内出芽生殖：两个子细胞现在母细胞内形成新个体，然后随母细胞破裂，释放更小的子代并发育为新的滋养体。如弓形虫滋养体。第11页，课件共65页，创作于2023年2月结合生殖：两个虫体在胞口处互相连接，结合处胞膜消失，经过各自体内的核分裂并互相交换后，两者又分离，继续进行二分裂形成新个体。第12页，课件共65页，创作于2023年2月营养与代谢

(Nutritionandsupersession)营养：表膜渗透、扩散吸收小分子养料，胞饮摄取大分子物质。吞噬摄取固体食物。代谢：无氧糖代谢为主要途径。第13页，课件共65页，创作于2023年2月致病原虫对人的致病与虫种、株系、寄生部位、以及宿主抵抗力密切相关。

宿主抵抗力：非特异性因素：

细胞免疫和体液免疫原虫致病机制：再感染的抵抗力宿主超敏反应－组织损伤免疫病理变化毒性产物、机械损伤遗传因素：RBC发热、宿主性别第14页，课件共65页，创作于2023年2月机会性致病原虫（opportunisticprotozoa）：有些原虫感染免疫功能正常宿主后并不引起临床症状，暂时处于隐形感染状态。但当机体抵抗力下降或免疫功能不全时，如艾滋病患者、长期接受免疫抑制剂治疗或晚期肿瘤病人，这些原虫的繁殖能力和致病力增强，患者出现明显的临床症状和体征，甚至危及生命。这类原虫称为机会性致病原虫。常见的有肺孢子虫、弓形虫和隐孢子虫。第15页，课件共65页，创作于2023年2月主要虫种肉足鞭毛门叶足纲、内阿米巴科、内阿米巴属肉足鞭毛门动鞭纲、锥虫科肉足鞭毛门叶足纲、六鞭毛科肉足鞭毛门动鞭纲、毛滴虫科顶复门、孢子虫纲疟原虫科顶复门孢子虫纲、弓形虫科顶复门孢子虫纲纤毛门动基裂纲小袋科第16页，课件共65页，创作于2023年2月叶足虫叶足虫属肉足鞭毛门的叶足纲。形态特征为具有叶状伪足的运动细胞器。生活史分活动的滋养体期和不活动的包囊期，无性繁殖。致病虫种为溶组织内阿米巴。第17页，课件共65页，创作于2023年2月溶组织内阿米巴

（EntamoebahistolyticaSchaudinn,1903）溶组织内阿米巴属内阿米巴科的内阿米巴属。溶组织内阿米巴寄生于人体，引起阿米巴病。第18页，课件共65页，创作于2023年2月1.滋养体：12－60μm，借单一定向伪足运动。外质透明，内质富含颗粒，具4－7μm球形泡状核。核膜边缘单层分布核周染色质粒。培养基中滋养体常有2个以上的核，核仁小，周围围以纤细无色的丝状结构。形态第19页，课件共65页，创作于2023年2月第20页，课件共65页，创作于2023年2月形态包囊：滋养体在肠腔里形成包囊的过程称为成囊（encystation）。包囊内有拟染色体未成熟包囊内有糖原泡。成熟包囊4核，10－20μm壁厚，光滑。滋养体包囊前期一核包囊四核包囊糖原泡拟染色体第21页，课件共65页，创作于2023年2月生活史成熟包囊食入小肠下端囊后滋养体滋养体（8）结肠二分裂增殖大肠包囊前期排出肠粘膜滋养体随坏死组织脱落滋养体肠腔粪死亡血肝、肺等组织器官滋养体第22页，课件共65页，创作于2023年2月第23页，课件共65页，创作于2023年2月生活史要点两个虫期，成熟包囊是感染时期。二分裂生殖。可随血流侵入其他组织。每日排出包囊100万-1亿个。包囊在外界潮湿环境下存活数日-1月。对干燥抵抗力差。第24页，课件共65页，创作于2023年2月致病致病机制：通过吸附，穿孔、分泌致病因子，破坏细胞外间质和溶解宿主组织。致病因子：吸附、溶细胞：Gal/GalNAclectin）穿孔：阿米巴穿孔素溶组织：半胱氨酸蛋白酶第25页，课件共65页，创作于2023年2月滋养体侵入肠粘膜第26页，课件共65页，创作于2023年2月致病病理变化：肠阿米巴病：多发于盲肠或阑尾，也易累及乙状结肠和升结肠，偶累及回肠。

典型病变：口小底大的烧瓶样溃疡，溃疡间粘膜正常或稍有充血水肿。仅限于粘膜层。镜下见组织坏死伴淋巴细胞和浆细胞等炎症细胞浸润。第27页，课件共65页，创作于2023年2月第28页，课件共65页，创作于2023年2月急性病变：滋养体突破粘膜肌层，引起液化坏死灶。与邻近溃疡融合，引起大片粘膜脱落。慢性期：组织增生导致阿米巴肿。阿米巴肿（amoeboma）:结肠黏膜对阿米巴刺激的增生反应，主要是组织肉芽肿伴慢性炎症和纤维化。第29页，课件共65页，创作于2023年2月致病

病理变化肠外阿米巴病：无菌性、液化性坏死，周围以淋巴细胞浸润为主，滋养体多在脓肿边缘，肝脓肿常见。亦可发生于肺、腹腔、心包、脑、生殖器官等。第30页，课件共65页，创作于2023年2月临床表现阿米巴病的潜伏期2-26天不等，以2周多见，起病突然或隐匿，可呈暴发性或迁延性。分肠阿米巴病和肠外阿米巴病。第31页，课件共65页，创作于2023年2月临床表现肠阿米巴病：常见部位在盲肠和升结肠，其次为直肠、乙状结肠和阑尾。阿米巴痢疾、肠炎、阑尾炎和阿米巴肿，临床过程分急性和慢性。典型表现腹痛、腹泻，粘液血便。并发症严重为肠穿孔和继发性细菌性腹膜炎。第32页，课件共65页，创作于2023年2月急性期：腹泻、粪便果酱色、奇臭伴黏液脓血、局限性腹痛、腹胀、里急后重、厌食、恶心呕吐。急性暴发性痢疾：大量黏液血便，广泛腹痛、里急后重、恶心、呕吐、腹水、发烧、低血压、可出现肠穿孔。慢性期：长期表现为间歇性腹泻、腹痛、腹胀、体重下降、阿米巴肿。第33页，课件共65页，创作于2023年2月肠壁阿米巴溃疡示肠粘组织水肿与溃疡膜第34页，课件共65页，创作于2023年2月第35页，课件共65页，创作于2023年2月阿米巴痢疾脓血粘液便第36页，课件共65页，创作于2023年2月二、肠外并发症脑脓肿肺脓肿穿入肺或支气管穿入胸腔穿入下腔静脉穿入胃内穿入结肠结肠内阿米巴穿入腹腔穿入腹腔穿入直肠周围穿入心包穿入胸腔穿至膈下穿破胸壁穿至肾周阿米巴瘤第37页，课件共65页，创作于2023年2月临床表现肠外阿米巴病：肝、肺、脑脓肿；皮肤阿米巴病。肝：青年男性、右叶顶部，右上腹痛并向右肩放射。发热、肝大、触痛、寒战、盗汗、厌食、体重下降，穿刺见巧克力酱脓液，并可检出滋养体。少数情况下可破入心包，致死性。第38页，课件共65页，创作于2023年2月第39页，课件共65页，创作于2023年2月阿米巴肝脓肿第40页，课件共65页，创作于2023年2月第41页，课件共65页，创作于2023年2月阿米巴肝脓肿穿刺出巧克力酱样脓液第42页，课件共65页，创作于2023年2月临床表现肺：多因肝脓肿穿破膈而继发，常发生于右肺下叶。主要有胸痛、发热、咳嗽和咳巧克力酱样痰。X线见渗出、实变或脓肿形成，甚至形成肺支气管瘘管。脓肿破入气管引起呼吸道阻塞。死亡率近15%-30%。脑脓肿：皮质单一脓肿，头痛、呕吐、眩晕、精神异常等。可发展成脑膜脑炎。进展迅速，死亡率高皮肤：少见，常由直肠病灶播散到会阴引起。也可由肝脓肿破溃而发生于胸腹部瘘管周围。第43页，课件共65页，创作于2023年2月实验诊断病原诊断：生理盐水涂片法：查滋养体，急性期。粪检，脓肿穿刺液。注意快速、保温、防尿及药物，鉴别。碘液涂片法：查包囊，慢性期。甲醛乙醚法沉淀包囊。慢性患者，持续粪检。体外培养：粪便或脓肿抽出物，Robinson核酸诊断：脓液、穿刺液、粪便培养物、活检肠组织、脓血便等虫体的DNA。多聚酶链反应。第44页，课件共65页，创作于2023年2月血清学诊断：IHA、ELISA、AGD影像学诊断：B超、CT、X线。第45页，课件共65页，创作于2023年2月鉴别诊断：肠阿米巴——细菌性痢疾阿米巴性肝脓肿——细菌性肝脓肿、肝癌、肝炎急性阿米巴痢疾

粪便涂片急性细菌性痢疾：起病急、发烧、全身症状不良，粪中白细胞多见，抗生素治疗有效第46页，课件共65页，创作于2023年2月

阿米巴肝脓肿细菌性肝脓肿病史约半数有肠阿米巴病史多数有近期腹部化脓性感染或败血症史症状体征多数起病缓慢，肝肿大及局起病急，毒血症状显著，黄疸多见，肝限性压痛较明显，单发右叶脏肿大不明显，无局限性压痛，脓肿为脓肿多见，常见胸膜反多发性、形小，胸膜反应少见黄疸少见脓液特征量多，稠厚，咖啡色，不臭，量少，黄白色，或有臭味，含大量脓细为坏死肝组织，极少脓细胞，胞，细菌培养常有化脓菌生长可能找到阿米巴滋养体，细菌培养偶见阳性阿米巴肝脓肿与细菌性肝脓肿鉴别第47页，课件共65页，创作于2023年2月第48页，课件共65页，创作于2023年2月流行与防治流行与传播：世界性分布，常见于热带与亚热带，我国主要在西北、西南、和华北地区。与卫生条件和社会经济状况关系密切。阿米巴肝脓肿男多于女，旅游者、流动人群、弱者低能人群、同性恋者为高危人群。新生儿、孕妇、哺乳期妇女、免疫功能低下者可严重感染。传染源：粪便中持续带包囊者，包囊抵抗力强。感染方式：主要经口感染，食入包囊。

第49页，课件共65页，创作于2023年2月流行与防治预防：粪便管理

无害化处理。保护水源、食物免受污染，搞好环境卫生，驱除有害昆虫。加强健康教育，提高自我保护能力。治疗：首选药物：甲硝唑口服。带包囊者：巴龙霉素、喹碘方。肠外阿米巴：甲硝唑。肝脓肿：穿刺引流，中药。第50页，课件共65页，创作于2023年2月名称滋养体（12-60）包囊（10-20）致病感染迪斯帕内似溶组织内似溶组织内同溶组织内口结肠内核仁大而偏位，核周染色质粒大小不一1－8个核，较大结肠内寄生，无临床症状口哈门氏内较小，4－12μm较小，4－10μm同结肠内口微小内蜒6－12μm4核。5－10μm非致病性口布氏嗜碘8-20μm核仁与核膜间绕有一层无色颗粒糖原泡大而清晰，推核。无致病性口齿龈内5－15μm无此期口腔内接触第51页，课件共65页，创作于2023年2月阴道毛滴虫

(Trichomonasvaginalis)寄生在人体阴道和泌尿道的鞭毛虫，引起滴虫性阴道炎和尿道炎，是一种性传播疾病，只有滋养体期。第52页，课件共65页，创作于2023年2月第53页，课件共65页，创作于2023年2月第54页，课件共65页，创作于2023年2月形态、生活史滋养体：虫体无色透明，有折光性，体态多变，活动力强；固定后：梨形，泡状核及5根鞭毛、波动膜。生活史简单:滋养体是繁殖、感染、致病阶段，通过直接或间接接触传播；主寄生女性阴道，尤以后穹窿多见，男性感染一般见于尿道、前列腺。第55页，课件共65页，创作于2023年2月第56页，课件共65页，创作于2023年2月致病和临床致病力；虫株毒力、宿主生理状态和细菌有关；阴道的自净