第四讲-弥散性血管课件

第四讲

弥散性血管内凝血（DIC）李著华

教授泸州医学院病理生理学教研室职业医师考试辅导——病理生理学讲座讲授主要内容定义病因发病机制临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗第一节定义

由致病因素激活凝血及纤溶系统，导致全身性微血栓形成，凝血因子大量消耗并继发性纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征第二节病因一、感染：（一）细菌：G-菌、G+菌感染等（二）病毒：重症肝炎，流行性出血热等（三）其他：立克次体、钩体等二、恶性肿瘤：急性白血病，肝癌，肺癌等三、病理产科：羊水栓塞、胎盘早剥、死胎滞留等四、手术及创伤：大面积烧伤，严重外伤等五、其他：急性胰腺炎、输血、ARDS等第三节DIC的发病机制

组织细胞损伤，组织因子释放，启动外源性凝血系统创伤，烧伤，大手术，产科意外肿瘤组织坏死，白血病细胞破坏TissueFactorDIC的发病机制急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原蛇毒激活FⅤ，FⅩ等，促进DIC发生肿瘤细胞分泌促凝物质羊水中含有组织因子样物质内毒素刺激VEC表达TF，损伤VEC

促凝物质释放入血抗凝系统和纤溶系统功能异常抗凝血系统纤溶系统凝血系统抗凝凝血纤溶5DIC的发病机制严重感染引起DIC的发病机制1234感染时产生的细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少内毒素可损伤血管内皮细胞，同时释放血小板激活剂，促进血小板的活化、聚集。白细胞激活可释放炎症介质，损伤血管内皮细胞细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。影响DIC发生发展的因素吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白等促凝物清除纤溶酶，FDP，内毒素等坏死组织，细菌等“封闭”其功能全身性Shwartzman反应

单核巨噬细胞系统功能受损影响DIC发生发展的因素蛋白C、AT-Ⅲ、纤溶酶原等合成减少凝血因子的灭活障碍肝细胞坏死，释放TF

肝功能严重障碍影响DIC发生发展的因素孕妇3周始血小板、凝血因子增多，抗凝物质降低酸中毒时凝血因子酶活性升高，血小板聚集性加强，肝素抗凝活性减弱

血液的高凝状态影响DIC发生发展的因素休克导致微循环障碍巨大血管瘤时微血管血流缓慢，出现涡流低血容量时，肝肾抗凝和纤溶功能受损

微循环障碍第四节临床表现出血休克栓塞溶血原发病的临床表现自发性、多发性、全身性或不能用原发病解释的出血

皮肤瘀斑、紫癜、呕血、黑便、咯血、血尿、鼻出血和阴道出血

一、出血二、休克DIC微循环灌流不足休克出血血量减少凝血酶增多继发性纤溶FXII激活微血栓形成静脉回流减少心输出量减少纤维蛋白A肽B肽生成小血管收缩血流减少纤溶酶增多激活补体系统生成过敏毒素小血管扩张及通透性增加瘀血激肽释放酶增多激肽增多血浆渗出三、微血管栓塞-器官功能障碍肾皮质坏死Waterhouse-FriderichsensyndromeSheehan’ssyndrome四、贫血

微血管病性溶血性贫血约占25%可呈进行性红细胞碎片

“3P”试验——鱼精蛋白副凝血试验

鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”试验阳性。

D-二聚体检查

反映继发性纤溶亢进的重要指标凝血酶FbgFbn纤溶酶纤维蛋白多聚体D-二聚体第五节实验室检查血小板计数纤维蛋白原TTPTAPTTFDP一、诊断标准1、临床表现

存在易引起DIC的基础疾病有下列2项以上临床表现：

多发性出血不能用原发病解释的微循环衰竭或休克多发性微血管栓塞症状、体征抗凝治疗有效

第六节诊断与鉴别诊断2、实验室检查指标

同时有下列三项以上异常：

血小板<100×109／L

纤维蛋白原<1.5g/L或>4g/L3P阳性或FDP>20mg／L，或D-D水平升高或阳性PT缩短或延长3s以上（肝病＞5s）；APTT缩短或延长10s以上疑难或特殊病例,应有下列1项以上异常纤溶酶原含量及活性降低AT含量、活性及vWF水平降低（不适用于肝病）血浆因子Ⅷ：C<50％（肝病必备）血浆凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）或F1+2水平升高血浆纤溶酶-纤溶酶抑制物复合物（PIC）浓度升高血(尿)纤维蛋白肽A（FPA）水平增高二、鉴别诊断1、重型肝病

肝功能严重受损2、血栓性血小板减少性紫癜（TTP）

以发热、血小板减少性出血、微血管病性溶血、中枢神经系统症状、肾损害等三联征或五联征为特征3、原发性纤溶亢进

D-二聚体（-）

第七节治疗去除病因,治疗基础病抗凝治疗

普通肝素(uFH):首选APTT作为监测试验，使APTT测定值维持在正常对照值的1.5-2.5倍；血小板计数,低于50×109／L需暂时停药

低分子量肝素(LMWH):较大剂量LMWH也需监测。可选用因子Xa抑制试验（抗因子Xa活性测定），使其维持在0.2-0.5