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文档简介

小儿贫血的诊断和治疗1第1页,课件共33页,创作于2023年2月概况

世界卫生组织(WHO)1970年在亚洲的调查报告表明,儿童营养性缺铁性贫血的患病率超过50%,2岁以下小儿超过90%。2第2页,课件共33页,创作于2023年2月

1981年国内有调查报告表明,7岁以下小儿患该病仍高达36.31%。

1992年9月国家卫生部、教委、全国爱卫会发布资料:1991年14省市学生健康监测结果,中小学生贫血发病率为,城市男性33.24%、女性37.56%,农村男性36.07%、女性38.64%。3第3页,课件共33页,创作于2023年2月

2000年国家食物与营养监测机构,在40个监测点随机抽取4000名5岁以下儿童的HGB调查数据显示,贫血的发病率,城市为12.28%、农村为26.71%、全国平均20.14%。从这些数字看,随着国民生活水平提高,贫血发病率在下降,但贫血仍然普遍存在。4第4页,课件共33页,创作于2023年2月

主要内容一、小儿造血的特点二、小儿血液学特点三、贫血的定义四、贫血的分类五、贫血的临床表现六、贫血的诊断七、贫血的治疗5第5页,课件共33页,创作于2023年2月

一、小儿造血的特点(一)胎儿期造血的特点;(二)生后造血的特点。6第6页,课件共33页,创作于2023年2月

(一)胎儿期造血特点(1)中胚叶造血期从孕期3—4周开始,主要生成原始血细胞,孕6周减退,至孕期12—15周消失。(2)肝脾造血期孕6周胸腺开始造血,生成淋巴细胞,至青春期后开始萎缩,造血功能消失;孕8周肝造血生成红、粒、巨核细胞,至胎儿6个月肝造血功能减退;孕12周脾造血,生成红、粒、淋巴、单核细胞;孕16周淋巴结造血生成淋巴细胞和浆细胞,脾及淋巴细胞维持终生造血功能。(3)骨髓造血期从胎儿4个月开始,6个月渐稳定,最先造粒细胞,至胎儿30周时,造红、粒、巨核细胞,生后2—5周成为惟一的红、粒、巨核细胞造血场所,同时亦生成淋巴、单核细胞。7第7页,课件共33页,创作于2023年2月(1)骨髓造血生后头5年内所有骨髓均为红髓,参与造血。以后出现黄髓。18岁时红髓仅存于扁骨及长骨干骺端。(2)骨髓外造血婴幼儿当造血需要增加时,肝、脾、淋巴结可回复到胎儿期的造血状态。

(二)生后造血8第8页,课件共33页,创作于2023年2月

二、小儿血液学特点(一)血象特点:

1)红细胞数和血红蛋白量,

2)血红蛋白分类和比值

3)白细胞数和分类,

4)血小板数;(二)血红蛋白量和血红蛋白的变化;(三)血容量特点。9第9页,课件共33页,创作于2023年2月

(一)血象特点

(1)红细胞及血红蛋白的特点:

1)初生时RBC达5—7×1012/L,HGB

150—220g/L,生后10天减少20%,至2—3个月达最低点,RBC降至3×1012/L,HGB110g/L,称生理性贫血,以后续渐回升,7岁以后HGB达120g/L。

2)网织红细胞特点:初生3天达0.4%—0.6%,生后4—7天降至0.05%—0.15%,以后稍有升高,至5个月后达成人水平。10第10页,课件共33页,创作于2023年2月

(2)血红蛋白量和血红蛋白的变化

1)分类:①血红蛋白分子多肽链共有5种:α、β、γ、δ、ε。②正常情况下可发现6种不同的血红蛋白分子:胚胎期:Gower1(δ2ε2)、Gower2(α2ε2)

Portland(δ2γ2),胎儿期:HbF(α2γ2),成人:HbA(α2β2)、HbA2(α2δ2)。

2)变化:胚胎期血红蛋白在胚胎期3个月消失,并为胎儿期血红蛋白代替,至胎儿6个月时HbF占90%,以后HbA合成增加;至出生时HbF占

70%,1岁时不超过5%,2岁不超过2%;至成人血红蛋白HbA占

95%,HbA2占2%—3%,HbF不超过2%。11第11页,课件共33页,创作于2023年2月(3)白细胞的特点:

初生时总数较高,在15—20×109/L,婴儿期在10×109/L左右,8岁以后接近成人水平。中性粒细胞及淋巴细胞两曲线2次交叉分别在4—6天、4—6岁。7岁以后白细胞分类与成人相似。(4)血小板的特点:

血小板数与成人相似。12第12页,课件共33页,创作于2023年2月

(三)血容量特点(1)新生儿为85ml/kg,婴儿及儿童为75—80ml/kg,成人为65—70ml/kg。(2)按血容量占体重计算:新生儿占10%,婴儿及儿童占8%—10%、成人占6%—8%。13第13页,课件共33页,创作于2023年2月

三、贫血的定义和标准(一)贫血的定义;(二)贫血的标准;(三)贫血的分度。14第14页,课件共33页,创作于2023年2月

(一)贫血的定义

贫血是指周围血中的RBC、HBG、HCT低于正常值或其中一项明显降低。15第15页,课件共33页,创作于2023年2月

(二)贫血的标准(1)WHO的标准,6个月—6岁HGB<

110g/L

,6—14岁HGB<120g/L。(2)国内的标准,新生儿HGB<145g/L,

1—4个月HGB<90g/L,4—6个月HGB

<100g/L。16第16页,课件共33页,创作于2023年2月

(三)贫血的分度根据血红蛋白分:

(1)一般分度:

—90g/L为轻度,—60g/L为中度,—30g/L为重度,<30g/L为极重度。

(2)新生儿贫血分度:

—120g/L为轻度,—90g/L为中度,—60g/L为重度,<60g/L为极重度。17第17页,课件共33页,创作于2023年2月

四、贫血的分类(一)贫血形态分类;(二)贫血病因分类。18第18页,课件共33页,创作于2023年2月

(一)形态分类1、大细胞性贫血MCV>94fl、MCH>32pg、

MCHC正常;2、正细胞性贫血MCV、MCH、MCHC均在正常范围;3、小细胞低色素性贫血MCV<80fl、

MCH<28pg、MCHC<31%。19第19页,课件共33页,创作于2023年2月

(二)病因分类1、主要因RBC生成不足所致的贫血:2、主要因RBC破坏过多或丢失过多所致的贫血:3、RBC丢失过多所致的贫血。20第20页,课件共33页,创作于2023年2月1、主要因红细胞生成不足所致的贫血1)骨髓功能受抑制所致的贫血,如再障、纯红细胞生成障碍性贫血等;2)造血原料不足所致的贫血,如维生素B12

缺乏、叶酸缺乏所致的巨幼细胞性贫血、营养性缺铁性贫血等;3)多种机制共同起作用所致的贫血,如感染及慢性疾病所致的贫血等。21第21页,课件共33页,创作于2023年2月2、主要因红细胞破坏过多所致的贫血

(1)红细胞内在缺陷,如血红蛋白结构异常、红细胞膜异常、红细胞酶异常等;(2)红细胞外在缺陷,如免疫因素、机体因素、感染因素、单核—吞噬系统过度活跃等;22第22页,课件共33页,创作于2023年2月3、红细胞丢失过多所致的贫血

如急性失血性贫血。23第23页,课件共33页,创作于2023年2月

五、临床表现

主要是由于缺氧所引起的一系列临床表现。

(一)一般表现;(二)造血器官反应;(三)各系统表现。24第24页,课件共33页,创作于2023年2月

(一)一般表现

当HGB80<g/L时,可出现皮肤粘膜苍白。长期贫血可出现疲乏、生长发育迟缓、营养低下、毛发干燥等。25第25页,课件共33页,创作于2023年2月

(二)造血器官反应

骨髓造血功能潜力不足,容易发生髓外造血如淋巴结、肝、脾肿大。26第26页,课件共33页,创作于2023年2月

(三)各系统表现1、呼吸循环系统:由于组织缺氧可出现一系列心肺功能代偿现象。2、神经系统:由于贫血时脑组织缺氧所致,部分贫血有神经细胞代谢障碍。3、消化系统:由于胃肠蠕动及消化酶的分泌功能均受影响所致。4、其他。27第27页,课件共

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