《病理学》各章重点归纳

1《病理学》各章重点归纳病理学（）第一章细胞和组织适应损伤适应损伤性变化都是疾病发生基础性病改变。 适应表现为萎缩,肥大增生,化生一萎缩（y）其本质是该组织、积缩小或量减少。肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。光镜观（1）胞或/和减少（2）萎缩胞浆有褐增多（3）或/组。察:萎缩细胞的细胞器少，自噬增多。分类:生理性萎缩 病理性萎缩:营养不良性萎.压缩.失用缩.去神缩缩.炎症缩二（察:肥大的组织、器官积增大，量增加。光镜观察:（1）实质胞积增。 （２间内纤或/和脂肪织少.血管受。电镜:肥细胞细器及胞物含量多。分类:代偿性肥大：如高血压的脏。三（）

内分泌性肥大：如雌激素作下的腺。分类:弥漫性局灶性增生的原:激素：如前腺。生长因子：如再性生。代偿：如缺碘致的状腺增。四化生（metls）一种化熟细受激用化另分成细过。(只发生于同源性细胞之间)型:.鳞状上皮化生：常见于气管、气管、子颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。.常削弱原织本功能。 。(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因1缺氧：使胞谢紊乱2化学质药物3物因素4生子5营养失衡：生命必物质的缺或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社—心理—精神因:致病 1医源性因素致医性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)变性（denao）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。（1）细胞水肿（clrlg）1）主：毒氧

蓄积物可以（1）（素）：、胞。2）发制:病因→胞线体受→P膜aK泵↓→Na、H2O进入细胞内。4）形态改变①肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。②光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。5）结局：病因去除，恢复正常。（hne）甘油酯中脂）非肪胞细浆蓄。1）主要因营障、染中、氧。 3）好发位肝心肾质胞。2）输。4）变:。。。例:心肌脂肪变: ．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 C．光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心。D心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚脂肪组沿心肌的间质心腔方伸入，致心肌缩。严重可致心破裂而猝死。（chang）:指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。类型:细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。A．肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。B．浆细胞：免疫球蛋白蓄积。C．肝细胞：Mallory小体纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤老化表。．发生部位：纤维结缔组织增生处。B．形态改变:细。

a肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。b光察合、管维C．：a可胶原。b可能是胶原蛋变性、合。细动脉壁玻璃样变．常见于缓进性高血压和糖尿病患者 B．玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭。第1页共3页1（4）淀粉样变（amylds）细胞外蛋质—粘多糖复沉。1）形变眼发粉组官增泽，脆。②观：HE染色淀样物淡，匀云状；刚果红染色呈红色，甲基紫染色则呈紫红色。电镜观察：细胞浆内或细胞外出现细丝状物。2）分:局部性淀粉样变：与以大量浆细胞浸润的类症有关。。继肿。（5）粘液样变（muoddgnrto）间质粘糖蛋质蓄。1）常见间组肿、湿、脉样化营不、状功低等病。2）可能蛋多糖—胶原复物成碍透质酶性弱蛋多不聚成合所。3）光镜间疏，蓝粘性质有在星状维胞。（6）病理性色素沉着:有色物质在细胞、外的常蓄积。含铁血黄素:．组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。B．光镜下HE染色）为大小不等的棕黄色，有折光的颗粒。普鲁氏蓝染色呈蓝色。C．常提示陈旧性出血。脂褐素: ．为自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体B．光镜下为黄褐色微细颗粒，蓄积于胞浆内。C．是细胞衰老或萎缩的象征。黑色素:．由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒B．局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤。C．全身皮肤黑色素增多见于Addison病患者。（7）病理性钙化:软组织内体性钙盐蓄积。镜下HE染色为色颗聚。①营养不良性钙化：发生坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷代谢正常。②转移性钙化：由于钙、磷代谢障碍所致正常组织内的多发性钙化。细胞死亡:细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。分为:坏死和凋亡*坏死（）活。变:①核固缩、碎裂、溶解②胞膜破裂细胞解、消失 ③间质胶肿胀、崩、液化、质解聚④坏死周围炎症应。凝固性坏死: ．常见于心、肾、脾、肝等器官 B．因血起C．肉眼观与周分界楚D．镜观细胞结消失组织廓可辨E．其发生可系坏局部酸毒致构蛋和酶蛋变性封闭白质溶过程故。（caesnris是结核病的特征性病变B渣C均失。液化性坏死:．坏死组织呈液态；B．好发于蛋白质少、脂质多或蛋白酶多的病灶。脑，胰腺脂肪坏:．酶解性：见于急性胰腺炎。B．创伤性好发于皮脂肪组。纤维素样坏死:.。B．缔病性压征。C．的。坏疽（g）身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染。分类：分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。类型 好发部位 原因 病变特点 全身中毒症状干性坏疽 四肢、体表A缺血V通畅干缩、黑褐色轻或无分界清楚湿性坏疽 肺.肠.子.胆囊 、V均阻塞 湿润、肿胀、 重,明显黑褐或边缘分界不清楚气性坏疽 深部肌组织 创伤伴厌氧产气荚膜杆肿胀、污秽、 重,明显菌感染结局:1在局部引急性炎症应 2溶解吸收

蜂窝状、捻发音分界不清:小灶性坏死经酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬细胞吞噬。3分离、排出：形成缺损 ．糜烂：皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。B．溃疡：皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。C．窦道：坏死形的深在盲管。D．管：两端放的通样坏死缺损。E．空洞：较大坏组织经然管道出后留的空腔。4机化与包裹:机（rganzaion坏死组织其它异被肉芽组取代、渐纤维化过程。包裹（encasulaion指仅发较大范围死和异周边的机过程。 5化*凋亡(os)指内胞细亡亡质裂死自不性应。1）发制因关为性亡2）形点: ①固染聚浆凋形④胞亡。第章损伤复损伤的修复:损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所有缺损进行修补恢复的过程修复的形: 再生（rt；由损修复 纤维性修复:由纤维结缔组织来修复再生包括生理性再生.病理性再生第2页共3页1弱:1不稳定细胞:胞。2.稳定细胞:在生理情况下，这类细胞在细胞增生周期中处于静止期（GO）,但受到损伤刺激时，则进入DNA合成前期（G1，表现出较强再生能力，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺，肾小管上皮、间叶细胞、平滑肌细胞。3.永久性细胞:。纤维性修复 过程为：肉芽组织增生溶解、吸收死组及异物 转化成以原纤维主的瘢组织。肉芽组织（granulationtissue）由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故名。肉芽组织由三种成分构成：①新生的毛细血管②纤维母细胞③炎性渗出成分。肉芽组织的作用①抗感染保护创面②补创及其组织损③机化包坏死织栓及它物。结局:肉芽组长出后1周、胞转。瘢痕（s）组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。大体是局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。.镜下呈均性红玻璃样。对机体影响包两个面：1对机有利的一面：①填补连接口或损②使组织器官持其坚性。2．对机体不利的一面：瘢痕收，引起官活受限或阻②瘢痕性粘连③器官广泛损导致泛纤维玻璃变可引起器官硬化④瘢痕组织增生过度瘢。例:创合:是。）皮肤创伤合的本过：1.伤口的早期变化：伤口处出现炎症反应，渗出的纤维蛋白形成凝块3天后巨细出。2.伤口收伤口缘的肤及下组织中心动，口缩，这由于口边处新的肌纤母细牵引用所。3.肉芽组织增生和瘢痕形成:后3。型1.一期愈（1）见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。（2）其特点是；愈合间短，留瘢痕少。2.二期愈合（1）见于组织缺损较大，创缘不整、哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口。（2）其特点: ①需创②愈长③形瘢大。（二）骨折愈合的基本过: .血肿形成。2.纤维性骨痂形成:肉芽组织机化血肿，继而发生纤维化，形成纤维性骨痂，又称暂时性骨痂。.骨性骨痂形成。4.骨痂改建或再塑：改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨质形成的协调作用下完成的。第三章局部血液循环障碍正常血循环的意:保持机内境稳定,各器官新代谢和常进行局部性血液循环障碍表现①内成分逸出血管外（水肿积液、血）②局部织内循环血量的异常充血、血、血）③内现异常物质（血栓和血管空气、脂和羊水）充血（h）血,又称主性血,简称充血。特点：主动过程，表现为局部组织或器官小动脉及毛细血管扩张，血液输入量增加。分:生理性充血：为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充(进食后胃肠道粘膜充血，活动时骨骼肌充血，妊娠时子宫充)病理性充血：①炎症性充血②减压后充(大量抽放腹) ③侧枝循环性充血。病变: 镜下：局部细动脉及毛细血管扩张、充血 大体：充血的组织、器官，体积轻度增大，体表红热结局: 1.一般为短反，促局代谢抗，对体不良果。2.促进脑部充（头、头晕促血管破裂出。淤血(cgt)器或于流血于血静称也称静脉性充血。特点：被动过程 分为:全身性淤血局部性淤血淤血发生的原因:1静脉受压：静脉受压其管腔变狭窄或闭塞，血液回流受阻而致。2.静脉腔阻塞：血栓形成或肿瘤细胞瘤栓可阻塞静脉而引起淤血。3心力衰造。病变:大体：器官肿胀，呈暗紫红色（还原血红蛋白增加，出现发绀、淤血性水肿、浆膜腔积液、淤血性出血镜下：局部细静脉及毛细血管扩张，过多的红细胞积聚合。结局:取定于器/组织的性质、淤血的程度、淤血时间长短。1.短时间血后轻诱去后恢正。2.长时淤发生变性死，成淤血性硬化。体循环淤血及重要器官的淤血1．肺淤血 ⑴病因左心衰导致。 ⑶临床体症：患者气促、缺氧、发绀、咳浆液性粉红色泡沫痰。⑵病理改变：①大体：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血腥液体；慢性肺淤血，肺质地硬，棕褐色。②镜下：急性：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，肺泡间隔水肿，肺泡腔充满水肿液及出血。第3页共3页1性及化见（ertfailurecels。．肝淤血 病因右心衰导致。病理改变①大体：急性：体积大，暗色。槟榔肝（numgi）淤性硬化②镜下重时肪。⒈小叶中央区淤血外，肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形槟榔。⒉肝细萎缩、坏死，网状纤维网架塌陷继而胶原化，窦周细胞（又称贮脂细胞）增生并转化成肌纤维母细胞，合成胶原纤维，于是在中央静脉周围形成疤痕，最终肝变硬。出血: 血液从血管或心腔中逸出。分类内出血、外出血 按出血机制分类破裂性出血漏出性出血1）生理性出血：子宫内膜周期性出血。2）病理性出血：创伤、血管病变、出血性疾病。病理变化: .血。 。.（血液流出体表）衄,咯血,呕,便血,血,点,紫癜,淤斑结局:取决于出血的类型、出血量、出血速度、出血部位。血栓形成（thrombosi：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中有形成分凝聚成固体质块的过程。血（thrombu：在凝聚过程中所形成的固体质块(血栓是血液在流动状态下，由于血小板活化、凝血因子激活而发生)血栓形条件心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高（一）心血管内皮细胞的损伤损伤原因：炎症（心内膜炎、动脉粥样硬化、心肌梗死等条件下。内皮细胞具有抗凝作用(主要) 促凝作用1．内皮细胞抗凝作用:⑴障抗血小板粘集抗凝血酶或凝血因子促进纤维蛋白溶解。2．内皮细胞促凝作用:程 ⑵辅血板附 ⑶抑纤蛋白解总结皮胞的用①常情及皮细完时，抑制血小板粘附及抗凝。②内损伤激活，引起局凝。3．血的作用:粘附反应释放反应 粘集反应（二）血流状态的改变:（三）血液凝固性增加:

血流减慢产生漩涡等改变有利血栓形。态血栓形成的过程:血栓都是从内膜表面的血小板粘集堆开始，此后的形成过程及其组成、形态和大小决定于局部血流的速度和血栓发生的部位。血栓形成的过程包括以下三个阶段：1）血管内膜伤处，血板粘附、积，与纤维蛋白多聚体一形成小丘。（2）血小板继续沉积，血小板堆之后产生涡流，导致下一个血小板堆的形成，多个血小板堆互相连接形成血小板小梁，其间的血液凝固 3）混合性血栓逐渐增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。白色血栓（pems）⑴：血流快的心内腔内，静血部。⑵变：结，，瓣管。②镜下：粘集的血小板形成珊瑚状小梁，其边缘粘附着一些嗜中性粒细胞,小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含一些红细胞混合血栓（mds）⑴于慢以瓣囊（。。的红胞构。红色血栓（ds）成部。⑵病理改变：①大体：红色，故称红色血栓。新鲜时较湿润，并有一定的弹性，与血凝块无异。经一定时间后，水分被吸收而失去弹性，变得干燥易碎。 ②镜下块。透明血栓（hlerbs）⑴置于DC，血栓发生于身微循小血管内.⑵病理改变：镜下可见，故又称微血栓。主要由纤维蛋白构成。血栓的结局:a.软化、溶解、吸收 b.机化、再通 钙化血栓对机体的影响:（）有利的影响1．止血 2．防止菌散。（）不利的影响:⑴：。 栓塞。⑶心瓣膜变形：心瓣膜上较大的赘生物生物机化可引起的瓣膜纤维化和变形。广泛性出血栓塞（embolis在循环液中出的不溶血液的常物，随血至远处塞血管这种现称为栓。栓子的滴（瘤栓。一、栓子运行的途径: 栓子运的途径血流方一致特异：1.交叉性塞：称常性栓塞发生房间或间隔损者。2.逆行性栓塞：罕于下腔脉血栓。二、栓塞的类型和对机体的影响（一）血栓栓塞血栓引起的塞称为栓栓塞（thombemblism，是栓塞中最为常见的一种1．肺动脉栓塞:血子95%以上来自下肢深静(股髂腘脉)，数盆脉偶来心2.体循环动脉栓塞:来源：左心赘生物附壁血栓占80）大动脉（动脉粥样硬化和A瘤的附壁血栓）脉-死大膜-广泛梗死 上肢肝A生死（二）脂肪栓塞: 循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞。见于长骨骨折、重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。第4页共3页1（三）气体栓塞(s．空气栓塞

ebls）:血由大量空气迅速进入血循环或溶解于液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。．减压病(又称沉箱病、潜水员病)（四）羊水栓塞:在分娩过程中子宫的强烈收缩，尤其是在羊膜破裂又逢胎儿头阻塞阴道口时，可能会将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，并进入肺循环，造成羊水栓塞。栓塞对机体的影响取决于.栓量 .部部—梗身——相障性质.能否建立有的侧循环梗死（infrtin）:器官或部织由于血管阻塞、血流停滞，导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。动脉阻塞引起的梗死较多见,静脉回流中断或静脉和动脉先后受阻亦可引起梗死。(任何引起血管管腔阻塞，导致局部组织血液循环中止和缺血的原因均可引起梗死)（一）梗死形成的原因:1血栓形成 2动脉栓塞 3．动脉痉挛4血管受压闭塞（二梗死形成的条件。

1供血血管的类型: ，、。2局部组织对缺血的敏感程度梗死的形态特征:1．梗灶形态取决于该器的血分布方式锥体形，切面上呈三角形，如脾、肾肺等。不规则地图状，。段，如。2．梗的质地取决于死类。①、、的凝固死，早部胀晚死织干质坚。②脑等液性。3．梗死的颜色取决于死灶含量①血量少，贫血性死或白梗死 ②血量多，出血性死或红梗死梗死的类型:(根据梗死灶含血量的多少、有无细菌感染进行分)1．贫血性梗死:见于组织结比较致和侧支血细而少的器官。特点：⑴常发生于结构密、血管合枝不富的组织动脉阻，出血很。 于心脑。：①和充血、出血带。胶。2．出血性梗死⑴发生条件：①严重淤血伴有动脉阻塞：肺、肠、卵巢。②组织疏松：富有弹性、易扩展，梗死区血液不易挤出①。②镜下：死区组织死、弥漫出血。⑶常见的类型：①肺出血性梗死:左心衰竭，在肺静脉压力增高和肺淤血的情况下，单以支气管动脉的压力，不足以克服肺静脉压力增高的阻力或栓子出现时可发生。患者咳嗽、咯血、胸膜刺激症、发热、血象改变。②肠出血性梗死:常见于肠套叠、扭转和嵌顿性疝，初时肠段肠系膜静脉受压而淤血，以后受压。3．败血性梗死:。：梗死前已有感染,细菌来自感染性栓子,细菌来自血液,梗死后细菌自外侵入梗死对机体的影响和结局:取决定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染等因素。1．肾梗死：腰痛、血尿，不影响肾功 2．脾梗死：脾被炎→左腹疼痛 3．肺梗死：胸痛咯血、吸困难4炎 5．死6．亡7．四肢、肺肠梗死：发腐败菌染坏疽梗死的结局1．溶解、吸收 2．机化、包裹、钙化水肿的发病机制：1静脉流体静压的增高．血浆胶体渗透压的降低．淋巴液回流障碍水肿的病理变化:1。2．，HE染色为亮白。第章炎症炎症:具血管系的活体组对局部各种形式损的防御性反，它包括在损伤部位血管、神经、体液和细的反应。炎症的原因（一）物理性因子 （二）化学性因子1．外源性2．内源性（三）生物性因子：包括各种病原微生物导致的组织损伤，是最重要的炎症原因。（四）坏死组织缺氧、代谢障碍等引起的组织损伤也是炎症的原因。发生炎的关键是组织损伤，是否发生组损伤取于致因子的用和机本身。炎症局的基本理变化:（aet症织。。

（五）态反应异常免反应是应组有死。括死。渗出（en：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出所渗出的液体和细胞总称为渗出物和渗出液。后果炎性水、体腔积液增生（n）第5页共3页1（一）局部变化：1．实质细胞的增生:如慢性支气管炎时粘膜上皮细胞和腺体的增生。慢性肝炎中肝细胞的增生。2．间质成分的增:包括巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞等的增生。（二）意义：炎性增生具限制炎症扩散和修的作用。小结过。系:（一）急性炎症局部的共同的临床表:1红：血管张充血2肿：炎性渗出.热：局部血流增多，代谢增高4.痛局部张力增高迫或拉神末炎介质作用 5功能障碍组织损伤性；疼痛（身应:E2

1发热:为抗体的种保性反应源 素2.白细胞增高: )炎症介质作用下的防御反应2)白细胞总数增高及增高的白细胞分类具有临床诊断价值1..急性炎症1）持续时间短，常常仅几天，一般不超过一个月。（2）以渗出性病变和变质改变为主。炎症细胞主要以嗜中性粒细胞为主。()各种致因子可能造。2.慢性炎症1。（2为胞。中血流动力学改变血液动力学改变及顺序二、血管通透性增加三、白细胞渗出和吞噬作用

（1）细动脉短暂收缩，主要为轴索反射引起也有化学介质参与（2）微血管扩张和血液加速（主要为化学介质作用，也有轴索反射作用）（3）速度减慢（血浆外溢，血液粘度增加）1.白细胞边集①定义：炎症，白胞离开管中轴流到达血的边部，为。 ②原因由血动力改变所致。2.白细胞粘着: 理.化.二价阳子的接作用C.粘附分子其相作用3.白细胞游出和化学趋化作用（1）定义：白细胞通过血管壁进入周围组织的过程（2）特点.游出是一种主动的阿米巴样运动。B.游出的主要部位是内皮细胞连接处。C.所有白细胞均可游出。D.急炎性主细是中性粒细胞。E.慢和游出。.病毒感染时，以淋巴细胞、单核细胞游出为主。.过敏性炎症和寄生虫感染，以嗜酸性白细胞游出为主。H.红细经血壁达围织一动程称为红细胞漏出。（3）炎性浸润:白细胞症灶的组织隙中弥分布炎。4）化学趋化作用：白细胞向着化学刺激物做移动的现象称为趋化作用。这些化学刺激物称为趋化因子具有特异性4.白细胞在局部的作用（1用程:a识别和粘着 b.吞入c解 2应 3作用质（1质（2源①细胞释的炎介质:血管活胺：物 白细胞产物激子质:激肽、补体和凝血三大系统。（3）主要类:①血管活性胺②花生四烯酸代谢产物③血浆蛋白急性炎症的类型(渗出性炎)（一）浆液性炎:粘膜的浆液性炎为浆液卡他性炎（二）纤维素性炎:发生于不同部位的纤维素性炎症形态不一，可表现为：①发生于黏膜的纤维素性炎假膜性炎: .膜 .气管（柱状纤毛皮）黏为浮膜②发生于膜的纤素性炎因运动式不同表现为：.状 呈“状”织“变”（）化脓性炎: ①多化脓菌感染所致。②以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织变性、坏死。脓性渗出物称脓液，脓细胞、细菌、坏死组织碎片和少量浆液。①脓细胞是指脓液中变性坏死的中性粒细胞。②化脓性炎症分为：.脓a.。b.称脓.炎:a.发生疏松结缔组的弥漫性化脓性炎称蜂窝织炎 b主要血球菌引起 .容扩第6页共3页1散C肿:.为局限性化脓性炎症 .造成局部织溶解死，形脓腔c.主要由金色葡球菌引起d.特定部位的脓肿疖：毛囊皮脂及其周围织的脓肿痈：多个疖融合（四）出血性炎 1）微血管损伤严重渗出物含量红细胞 2）常见于急性传染病有炎症的基病变，不于出血急性炎症的结局:1痊愈 2.迁延为慢性炎症3.蔓延扩：1）局部蔓延，经组织间隙或自然通道向周围组织或器官直接播散（可形成糜烂、溃疡、瘘管和窦道）2）淋巴道扩散病原微生物进入淋巴管，随淋巴液运行，可致淋巴管炎及淋巴结炎3）血道扩散菌血症：细菌入血，但无全身中毒症状毒血症：细菌毒素及其代谢产物入血并引起全身中毒症状。败血症：细菌入血，生长繁殖，释放毒素引起全身中毒症状，血培养阳性。脓毒败血症：化脓菌引起的败血症,细菌随血流至全,在肺、肝、肾、脑等处发生多发性脓肿。急性炎症的局部表现和全身反应慢性炎症(增生性): （1）以增生变化为主炎症称为生性炎（2）多为慢性症（3）增生性炎症为一、非特异性增生性炎:.胞 .纤维母细胞增、小血增生C.实质细胞、上细胞增生D.临床可现些殊形：a.炎肉b.炎性假瘤二、肉芽肿性炎: .显微镜下由巨噬细胞及其衍生细胞构成的境界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿（grl）B.病理常芽殊帮炎因 C.肉芽肿的要细成分:上皮样细胞,多核巨细胞D.肉芽分：感染性肉芽肿：如结核、麻风等 异物肉芽肿：如手术缝线滑石等。M：①清②圆形或圆形空泡状，1-2个核仁③胞浆富红染EM：①核内常染色质↑A）②（A）①分②在。③细膜Fc受体C3b噬↓章瘤肿瘤(neopls,uor)机在种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。肿瘤性增生与非肿瘤性增生区别:性质组化度生制性浸转移[肿瘤织构]

生 非性生非体存需 机存需不（） 成高）无 有可有 无（1）实质:①定义：肿瘤实是肿瘤细的总称,是肿瘤的重要、主要的成。②意义：决定：.源 .肿瘤的分类、名和组学诊断C.肿瘤的良、恶性肿瘤恶性程度 D.肿瘤生学点及种瘤特。(2)间质:①定义：各种肿瘤间质组成基本相同，一般由结缔组织，血管及淋巴细胞等组成，不具特异性。②意义.用.应.移D.限制瘤散()实质和间质的关系①上皮组织的肿瘤，实质与间质分界清楚②间叶组织的肿瘤，实质与间质分界不清楚。（atp，这种差异称为异型性。它反映分化程度高低，是确定肿瘤良、恶性的组织学依据细胞异形性, 结构异形性间变（anapai：指性瘤胞缺分状。间细指异性大的胞。间肿主由未分化细胞构成。间变性的肿瘤细胞具有明显的多形性，即瘤细胞彼此在大小和形状上有很大的变异，异型性大。间变性肿瘤几乎都是高度恶性的肿瘤。 多形性：瘤细胞大小、形状的变异。肿瘤细胞异形性:瘤细胞的多形性瘤巨胞小比。性核/浆比增大核大、状和色不，并出巨核双核多核奇异的。核肥大，数目增多核分像常多特别出现理性分像时。瘤细胞浆改变由于胞内核白体多而呈嗜性并可为瘤胞产的常分物或谢产而具不特点[瘤细胞异型性的特点]。

大。怪。

多；分裂。肿瘤结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式上（包括极向、器官样结构及其与间质的关系）与其来源的正常组织的差异。肿瘤的生长方式:1.膨胀性生长

:良性肿瘤多见，呈结节状，常有完整的包膜，与周围组织分界清楚,影响主要为挤压或阻塞的作用.易手术摘除，不易复发、转移2.外生性生长：良、恶肿都可多发生在体、体、管道呈乳头状、肉状、状或菜状恶性肿瘤发生坏脱落而成底部低不平边缘隆起恶性溃疡3.浸润性生长多恶性瘤的长方式没有包膜显树入推动;手摘围发、转移第7页共3页1肿瘤的扩散:系指恶性肿瘤不限于发生部位生长，可侵入到邻近或远处组织生长，即蔓延及转移。途径：1)直接蔓延:指癌瘤细连续润性生到邻近组织或官，如肺侵入胸，子宫癌侵膀胱或肠。浸润:可突破基底膜邻间隙树根蟹足生，是性瘤的长特。2）转移：癌瘤细胞从原发部位（原发瘤）分离脱落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、体腔）被带到另一部位，并生长成与原发瘤同样类型的肿瘤（转移瘤或继发瘤。相当于肿瘤“搬家。转移的主要途径：（1）淋巴道转:癌的主转的径（2）血道移1.肉瘤的主转移途。2.途径：与血栓塞过程似。3.血道转移最常见的是，其次肝。 4.转移瘤形态的点是：多圆、界清、脐”。（3）种植性转移:1.指体腔内器官（腹腔、胸腔、脑部器官）的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落，并像播种一样植在腔各器的表，成多的转移瘤。胃癌破坏胃壁侵及浆膜后种植到卵巢形成Krukenberg瘤。肿的级:Ⅰ级为分化好，低度性 Ⅱ级为分化中等属中恶性 Ⅲ级为分化的，高度性。肿瘤的期(M分统)，T1~T4 ：巴结受，N0~N3：行转移（一）性肿瘤影响: 1阻塞、迫作用：如胆管、脑肿瘤2．产过量分物质3.继发性变包括出、死感、裂囊变。(二）性瘤影响:1．发热2.恶病质（ccxa行严瘦力，重，器综现。良性与恶性的区别（见书表）:.组织分化程度2.核分裂像3.生长速度4.生长方式5.继发改变6.转移7.复发 8.对机体影响[相对]：指良性肿瘤与恶肿瘤间并绝对界限[交界]：指肿瘤的组织形介乎二者间，称交性肿瘤[转化]：良性肿瘤,可转变为性肿，称为恶变，如肠息状腺可恶为腺。个别的恶性肿瘤（如黑色素瘤,神经母细胞瘤，有时由于机体免疫力加强等原因，可以停止生长甚至完全自然消退。小结: 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别顺口溜：良性肿瘤分化好，生长缓慢影响小；害大；包膜完整不转移，手术切除复发少。

恶性肿瘤分化差，生长迅速危浸润转移易复发，灵丹妙药抓“三早。肿瘤的命:1.良性肿瘤：位(态)+源+瘤(-oma)2.恶性肿瘤：部(态)+源“癌”：上皮来源的恶性瘤：鳞状皮起源---鳞状细胞癌腺上皮----腺癌肉瘤：来源于间叶织恶肿。 癌肉：个瘤有的构有瘤结构特命名：1.组织来母细胞blstma:2.组织来瘤”的恶性肿瘤：精原细胞瘤、生殖细胞瘤黑色素瘤3．“恶+组织起瘤”（恶性）淋巴瘤，恶性周围神经鞘膜瘤，恶性间皮瘤4．以病、“症命名：白血病，恶性组织细胞增生症，组织细胞增生症X等。5．以人名命名：oin‘s，ts病, Ewi‘s瘤；s瘤6瘤7.多发性良性或交界性肿瘤：神经纤维瘤病常见肿瘤举例1.上皮性肿瘤：[良性上皮性肿]1）乳头状瘤来: 由覆盖皮发的良肿瘤病变特点:大体：表面呈外生性生长，形成许多手指样或乳头样突起，呈菜花样或绒毛状外观。镜下:.肿瘤表面覆盖有增生性上皮，如鳞状上皮柱状上皮或移行上皮;.乳头中心有由纤维组织与血管构成的间质。2)腺瘤:。：.瘤; .纤瘤; .瘤; .息肉瘤。病点大体粘的呈状器的呈状常膜镜下:可见密体小较，管能泌物[恶性性瘤]1鳞状细胞癌来源：鳞状上皮覆的部位鳞化病变特点: 大体:鳞癌常呈乳头，表面死后可成溃疡。镜:增生的上突破基底向深层浸，形成不规则巢、条索状巢。.分癌: Ⅰ.癌巢中心可出现状角化，称角化珠（keratinpal）或珠; Ⅱ.细胞见细胞间桥。.癌: Ⅰ.无；Ⅱ.细桥 .癌。2)腺癌:是由腺上皮发生的恶性肿瘤，多发生于柱状上皮覆盖的粘膜及各种腺器官。分型:腺癌.实体癌粘液癌病变特点：.癌

体:；下:Ⅰ.构;Ⅱ.细胞有不同程度的异型性，可见核分裂像，细胞排列紊乱。第8页共3页1B癌体:多呈胶状故又为胶样癌镜下:Ⅰ.癌细胞分散，细胞呈印戒状，核在一侧，胞质内充满粘液Ⅱ.细胞间可见大量粘液。C.实体癌：单纯癌由癌细胞组成实体癌巢无腺体形。实质多，间质少，髓样癌 实质少、间质多，硬癌2.间叶组织肿瘤:[良性间叶组织肿]1)纤维瘤来源:由纤维组织发生的良性肿瘤，常见于躯干及四肢皮下。病变特点：大体：结节状，有包;切面灰白色，可见织状条纹质硬。镜下:由胶原纤维及纤细胞组成纤维排呈束状间彼此交织;其间有血管及少量疏结缔组织。2)脂肪瘤 来:由脂肪组织发生的良性肿瘤，最常见为背、肩、颈及四肢近端的皮下组织。病变特点：大体：外观:扁圆形或分叶状，有包膜，肿瘤大小不一，常为单发性，质地柔软;切面:色淡黄，似正常的脂肪组织。镜:有包膜；瘤组织结构呈大小不规则分叶，并有不均等的纤维组织间隔存在。3)平滑肌瘤来:。观:硬;切面灰白色编织状。镜下:瘤组织由形态比较一致的梭形平滑肌细胞构成。细胞排列成束状，同一束内的细胞核有时排列成栅状，互相编织。核呈长杆状，两端钝圆，核分裂像少见[恶性间叶组织肿]:）纤维肉瘤来:由纤维组织发生的恶性肿瘤常见于躯干及四肢皮下。病变特点：大体：外观肿瘤呈结节状或不规则形，与周围组织分界较清楚；切面:呈灰白色或灰红色，鱼肉状。镜下：.细状b.分化程度可差异很大，分化好的与纤维瘤有些相似，分化差的瘤细胞异型性十分明显，核分裂像多见。2)骨肉瘤: 由骨织发的恶肿瘤,常发生四肢骨，数发在股下端胫骨腓骨端。癌与瘤的别.源2.发病率3.大体特点.组点.网维6.移[癌前病变]（precancerouslesion）:指某些具有癌变的潜在可能性的病变。常见的癌前病变有:粘膜白斑；慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；乳腺纤维囊性病；结肠/直肠的息肉状腺瘤；慢性萎缩性胃炎及胃溃疡；慢性溃疡性结肠炎；皮肤慢性溃疡；肝硬化[非典型性增生]指上皮组织内出现异型性细胞增生，但未波及全层上皮属癌前病变。轻（I级异型性细胞增生累及上皮层下部的13。中（II级的2/3。重（III级型胞，上皮2/3以上但尚未到层。[原位癌]（carinmainsitu）上皮组织异型性细胞增生波及全层上皮，但未突破基底膜向深层浸润，(正确识癌前变、典型增生原位癌防止瘤发发展早期断肿的重环节。)第六章心血管系疾病动脉粥样硬化（as，A）一种血常血壁分变关脉病。病特：质积动膜灶纤性厚+粥物脉变→腔窄病理变化1．早期病变—脂纹（ftye）肉眼: 动脉内膜稍隆起的色斑点条纹光镜:内皮下大量泡细胞基＋SMC＋细胞外基质泡沫细胞：圆形，体积较大，胞浆内大量小空泡结局:病因消除可完全消，属可性变化2．纤维斑块（fiospqe）肉眼:内膜黄/灰黄不隆块原↑+玻，径0.31.5c，瓷白色蜡烛油样。光镜:表层（纤维帽：大量胶原纤维SMC＋细胞外基质 下:泡沫细胞C质+胞3.粥样斑块（ahraosaue）——粥瘤（a） 肉眼：黄斑块＋多黄色粥样物光镜:玻璃样变性的纤维帽 大量粉红无定形坏死物质＋胆固醇结晶＋钙化 缩底/周边：芽织沫胞+巴胞润 外膜细血管生＋结缔织+ 润4.复合性病变:①斑块内出血：新生血管破裂→血肿→狭窄、堵塞②斑块破裂：粥瘤性溃疡→栓子→栓塞着

③血栓成：皮细损伤+粥栓瘤状A粥样硬化症: 部位：左冠状A前降支＞右主干＞左旋支、左主干＞后降支。病变呈节段性受累。病变：斑块性病变，心壁侧，呈新月形，管腔呈偏心性狭窄。冠状A性心脏病（C：状A狭窄等变化所致的缺血性心脏病。病因：冠状A粥样硬化主要临床表现（一）心绞痛:类型：1．稳定型劳累性心绞痛 ．不稳定型心绞痛 ．变异型心绞痛（二）心肌梗死病因：1．冠状动脉血栓形成2．冠状动脉痉挛3.冠状动脉粥样斑块内出血.心脏负荷过重.出克1.类型（1）心内膜下心肌梗死（薄层梗死：部位：室壁内膜下肌1/3病变：多发性、小灶性坏死，分布左心室四周，厚度不及心肌的一半。第9页共3页1（）透壁性心肌梗死（区域性心肌梗死）病变：累及室壁全或深达壁2/3以上部位与塞的状A供区一致 病灶较，2.5m常见的梗死好发部位:最常见－－左前降支供血区：左室前、心尖、室隔前2/3及前乳肌其次是右冠状动脉供血区：左室后壁室隔后13及右心室，可累及房结再次为左旋支供血区：左室侧壁、膈及左房，可累及房结2.病理变化：（1）发展过: ①梗死。＞6h：坏死灶心肌呈苍白色③梗死8～h死肿+血+少润死4血+变状死周后：边缘区现肉组织死28周：梗死灶机及瘢形成3．合并症（）心脏破裂部位：心前壁1/3处 时：MI1内（1～3天多）表：→→压死左心室乳肌断裂急性左衰（）室壁瘤 时间发于维化合期/心肌梗死的性期

室间破裂→心室血→心室→急性右心室功能全部位：心室壁近尖处病变：死心或瘢组织→限性外膨→可继附壁栓,心律紊乱及心衰竭。（）附壁血栓形成（4）其他心源性休:大面积左室MI→心排血量骤减所致心律失:传导系统受+M→电生理紊乱 急心衰竭:心脏收缩失调高血压(Hyrein)以体循环动脉血压持续高于正常水平为主要表现的疾病。高血压是一种体征原发性高血压:是一种未的以循动血为要现独性性病以身动硬基病，常引心脑肾眼病相的床现旧高病。【断准】: 成人收缩压≥g（a）和或舒张压≥90g（1a）化(基变)→心现化1.缓进型高血压：良性高血压 多见95，中、老年人为多，病程长，进展缓。【病理变化】(1)第一期（机能紊乱期）【基本改变：全痉失调 ）无明显症，仅有血↑，常有动,可有头昏、头痛。(2)第二期（动脉病变期） 细动脉硬化：主要特征病变部肾球A视膜-见 细A）细A状,红染无结构玻璃样物，管壁增厚。肌型小动脉硬化：部位肾叶间型、小A狭窄(3)第三期（内脏病变期）肾脏：原发性颗粒性固缩肾

病变：内膜胶原及弹性纤维↑心脏→高血压性心脏病

中膜平滑肌细胞增生、肥大代偿：心脏向心性肥大

血管壁增厚、管腔失代偿：离心性肥大【病理变化】肉眼：双侧肾体积减，重量轻<100g，质地变硬 表均匀漫颗粒状切面肾皮变、肾盂周围肪组增生镜下：入球A玻样变+肌型小A硬化 肾小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩、消失间质：纤维结缔组织增+淋润脑病变：脑血管硬化 高血压脑病：脑血管硬化及痉挛→脑水肿→中枢神经功能障碍【表】起为高血压危象【脑软化】表：多、微梗死灶 结局无严后果坏死织被收→质瘢修复【脑出血最严、致并症结局：小血肿→吸收胶质瘢修复 中等出→胶质痕包裹血肿或化囊腔视网膜病变：病变：网中央A生小A化 眼血迂，光强动脉叉处静脉压视头肿视膜出出血 表视↓2.急进型高血压恶性高血压:舒张压显著升高>3mg 青年，迅易肾。原可发病变化:以肾为主，也可出现于脑和视网膜，细小动脉管壁纤维蛋白样坏死增生性小动脉硬化：内膜增厚，平滑肌细胞增生肥大，胶原增,管壁同心圆洋葱皮状增厚，管腔狭窄。坏死性细动脉炎：内膜、中膜纤维素样坏死，可见核碎裂和炎细胞浸润小A受累，肾小球毛细血管丛节段性坏死 并发：微血、出血微梗死。风湿病（rhemts）与A组乙溶性球感有的要侵全结组的态应炎疾。病变点结组的态应炎症 发病:岁高峰）基本病变化1.变质渗出期：早期改,约持个月①样变②纤维坏死③纤素出少巴浆嗜和性胞润,局部查少免疫第0页共3页1。2.增生期或肉芽肿期风湿小体或阿少夫小体（Ashofbody）:由纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成特征性的肉芽肿，由数个细胞组成大到近1c，呈球形、椭圆形或梭形。Ascof’sboy组成: ①纤素样死--中央②风湿细胞淋细胞浆细等—周围Rhuaiccels:体积大胞丰，双；大单或核核膜晰染质于央横面枭状,纵切面呈毛虫状3.纤维化期或愈合期：持续2~3months坏死物被溶解吸收fl胞 ↑ －痕：程46个月 反复作，旧病可并存持续展→严纤维化→痕形成（一）风湿性心脏病1.风湿性心内膜炎（1）部：瓣膜—瓣膜；膜腱索;二尖瓣/二尖瓣主动脉瓣（2）早期病变：瓣膜胀，液变性纤维样死瓣膜闭缘疣赘物形成疣状赘生物特点：血小板+纤维素沉积—白色血栓,粟粒大小，灰白半透明，多个串珠状单行排列，不易脱落2.风湿性心肌炎

1）病变部位：心肌质（小血周围）2）早期病变：风湿体（左室后壁，室间隔常见；心肌间质水肿+L浸润3）后风维小痕 4)结。3.风湿性心包炎1）病变部：心脏层（2）病变特：渗性炎纤维素渗出为主：绒毛状（干性心包炎）浆液渗出为主：心包积液（湿性心包炎）后期渗出维素溶吸收↓→机化粘连缩窄心包炎。（二）风湿性关节炎病变：滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗不典型风湿性肉芽肿性 年龄：成年：节、髋：性多炎红、肿、热痛、活受限症。 结局：病可消退关节不形。（三）皮病变 环形红：非特异性渗出性炎淡红色环红晕，微起，中色泽正。具诊断意义，（四）皮下结节位：四肢关节附伸侧面下表现：圆形/椭节（0.5~2c，活动，无痛。形态：中央纤维素样坏死外周增生纤维母细胞+组织细胞+淋巴细胞浸润。 结局：可自行消退或留小瘢痕。（五）风湿性动脉炎 部位大小脉累，小动脉见。冠状、肾肠系膜、脑、肺A病：急性：血管纤素样死淋巴细、单细胞润风湿小体。后期血管纤维→增→管狭窄闭塞。（六风湿脑病感染性心内膜炎：是由病原微生物直接侵袭心内膜（心瓣膜）引起的炎症性疾病。病原：细菌、立克体、衣原、真菌一、亚急性感染性心内膜炎(亚急性菌性内炎)特点：毒相对的原微物起（绿色球）赘生物呈污灰黄色质松脆易破、脱落瓣僵硬钙，发溃疡，穿孔和腱索裂

已有变的膜赘生组成：维蛋白血小板炎细、坏死、细菌。二、急性感染性心内膜炎:１起病急，多为金葡菌、化脓链球菌２.多发生心膜主瓣３.赘生物早 ４.早５.周。心瓣膜病:各种原因造成心瓣膜器质性病变，导致心功能不全和全身血循环障碍。原因：风湿性心内膜炎反复发作。其它：感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化，梅毒 部位：多见于二尖瓣、次为主动脉瓣表现形式瓣膜口狭窄 瓣膜关闭不全 瓣膜复合病变联合瓣膜病：两个以上瓣膜（如二尖瓣和主动脉瓣）同时或先后受累。1.二尖瓣狭窄临音痰体。张,,左室轻度缩小X线：梨形心2.二尖瓣关闭不: 临床表现心尖区全缩期吹风杂音 X线：左右房、室均肥扩张.球形心第七章呼吸系统疾病肺实质:肺内支气的各分支＋肺泡。 肺间:结缔组织及血管、淋巴管、神经。肺炎pneumoni）肺组织炎症性疾病的统称，急性渗出性症为主。$细菌性肺炎:炎,小叶炎,军团菌性肺炎(一).大叶性肺炎(orpun)主由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎(纤维素性炎),病变累一肺段或整大。咳铁锈色痰，及WC周.多见于青壮年。第1页共3页11.病因及发病机制病原:肺炎球菌为主 机: 抵抗力下降诱因。以↑。2.病理变化及病理临床联系 性质：纤维素性炎 部位和范围：一般单侧，左肺或右肺下叶常见。病变分---四：(1)充血水肿期：1-2日1)病变：大体肿大、暗红色镜下：肺泡壁－－毛细血管扩张、充血；肺泡腔－－大浆液渗出物、细;少量RB、中性粒细胞2)病理临床联系: 细素血+入放→中毒症状：寒战、高热、肌肉酸痛肺泡腔大量渗出物+炎细胞浸润→咳嗽 肺泡腔大量浆液性渗出物+少量RB→咳淡红色痰(2)红色肝样变期(Redeptiaton)变早期:2~4日1)病变:下肺泡壁－－毛细血管张、血肺泡腔－胞量N、M；出素(状..片团状分)大体:肺肿大、重量增、暗红质实如肝 血张血渗→、↑血张血腔量RBC渗→；肺泡大量RC量NM如肝2)病理临床联系: 肺量RC→胞解—含铁－铁锈色痰；大量RB、纤维素，少量N→肺实变→缺:紫绀、呼吸困难；肺实变:查体X-ray浆液性渗出(培养)→病菌繁殖血菌()(3)灰色肝样变期(Gayheatztin)实变期，4~6日1)病: 镜下肺壁－－细血管压、贫血肺泡腔－大量中粒细胞RC↓↓;状-网连接体:毛细血管受压、贫肺泡腔内大量中性粒细胞和纤维素RB↓↓→肺呈灰白色肺泡腔大量中性粒细胞、纤维素→肺肿胀；肺实变2)病理临床联系:坏死胞+出液+纤维素→刺激→咳嗽中性粒细胞坏渗出液坏死脱落上皮细胞→脓性痰 巨噬细胞↑病菌（－）纤维素开始溶机体适应→缺氧症状减轻中性粒细纤维素→肺实--x线、体征(4)溶解消散期 第70日1)病:镜下：巨噬细胞↑、中性粒细胞变性坏死→炎症消退渗出物(主要为纤维素)溶解大体：质地变软，切面颗粒外观渐消失，可有脓样混浊液体渗出物被溶解→肺体积缩小渗出主要纤素，RBC较少→肺白色 渗出被解→淋管吸或出→实变2)病理临床联系: 渗出物炎症刺激→咳嗽 渗出物坏死之中性粒细胞→咳痰↑渗出物解→肺腔部通气+出液→罗音 渗溶→x线-假空洞3.结局及并发症(1)痊愈：大叶性肺炎通常为急性渗出性炎症，故肺组织常无坏死，肺泡壁结构未遭破坏→结构和功能恢复痊愈(2)并发症：中毒性休克：严重毒血→周循环衰竭克-休型/中炎--死高b肺脓肿及脓（气）胸：金色萄菌.败血症或脓毒败血症：染d胸膜炎：炎(肺)→胸膜→胸膜(纤维素).肺肉质变(pulmnayarnfiaton)灰肝期中性粒细胞渗出过少→蛋白溶解酶不促→渗出物不能及时溶解吸收→肉芽组织长入→机化→病变呈褐色肉样。(二)小叶性肺炎(ra）化脓菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎。常以细支气管为中心，又称支气管肺炎。常是某些疾病的并发症。年龄、部:小儿和年老体弱者,肺小叶临床表:发热、咳嗽、粘液脓性痰、呼吸困难和肺部散在湿罗音。1.病因和发病机: 1)病：菌(条球、、病毒、霉菌2)机：()发病急病; ()人()；。2.病理变化及病理临床联系 特征：肺组织急性化脓性炎，多以细支气管为中心。病变从细支气管→周围或末梢肺组织→形成以肺小叶为单位灶状散的炎症灶。1)病理变化大体：肺内发性变灶，布于两肺叶，背侧、下叶多病灶为小范围(d1m)，不规，切面密、灰黄色，脓性渗出物重者融合成片或累全叶→融性支气管炎。镜下：病中央或周有细支气管 细支气管壁：血、肿，N为主的炎细浸润管腔：脓渗出物纤维蛋较少病灶周肺腔有大浆液，N、纤维蛋白较。各病变化不。融合性支气管肺炎(confluentbronchopneumonia：严重的小叶性肺炎病灶相互融合，形成融合性支气管肺炎。2)临床表现常为发疾病盖。炎症+性渗出→刺激咳嗽脓性出→痰(粘液性痰)、湿音 X-a---规小状、点模阴影3.结局及并发: 1)痊愈：及时治，渗出完全吸收第2页共3页12)并发症：危险比大叶肺炎大得多，可有呼衰心衰、败症、脓、支气扩张等。$间质性肺炎:管壁、小叶间隔、肺泡隔等肺间质的炎症。多由病毒、支原体、衣原体感染引起。1.病毒性肺炎(1)病因：病--流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等，单一或混合感(多种病继发细)。(2)病理变化及病理临床联系 病理变化:间质性炎症透明膜病毒包涵体病毒包含体(virsesincusons)： 形态：形或椭形，红细胞小，酸性，围常有清晰的透明晕毒透明膜(yieere)

部位：多核巨细胞内，胞核－巨细胞病毒、腺病毒 胞浆－呼吸道合胞病意义诊断病毒性肺炎的重要依据形：感肺内出→物→膜部：于内面 形态：层均匀染的样物多核巨细胞(giantcells) 支气管和泡上皮增→多核细胞病理与临联系:炎症---嗽 氧-呼难 -中。慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydiseases,COPD）一组各种原因所肺实质和小气受损→不可逆慢性气管阻塞、呼出阻力↑和肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、支气管哮喘。一、慢性支气管炎（chronicbronchiti）气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎，以支气管粘膜、粘膜下增生为主要病变。临床表--咳、痰、喘/年，>2。（一）病因和发病机:1．感染：病毒、细菌→粘膜上皮损伤、防御↓，进展和加重．吸烟：粘膜上皮损伤、防御↓M吞噬↓3．大气污染和气候变化：有害气体、寒冷4．过敏因素 5. 内：交感N功能↑→、↑(二)病变化镜下1、粘膜上伤复：纤毛、、；细性死生化；杯状↑。2、腺体增肥大及液化生血裂细。肿 腺体病→粘性脓性分物。(三)病理与临床联系:支气粘炎→咳嗽杯状细胞、粘液腺体↑→分泌物↑→咳(白色粘液泡沫脓性-急性)支气狭/痉渗出→阻塞→喘、罗音、哮鸣音 慢性萎性支气炎→痰。(四)结局及并发症: 1.痊愈2.并发: ()细支管围→慢阻性气肿→肺纤化→慢肺性脏（述）()感染+壁损→支管扩症 ()支管。二、支气管哮喘:内、外因遗传等)引发呼吸过敏反→以弥漫性细支气管痉为特征的支气管慢性炎性疾病。临床表现发作性喘息＋哮鸣音的呼气性呼吸困难等。慢阻炎型。(一)病机制: 遗因＋敏(过敏复触染冷气雾等)因素:(1)抗原→B细胞→浆细胞IgE↑嗜胞敏--+→、→气管缩→速型哮喘应F、花生四烯代谢物、解酶→酸性中性细胞趋因子嗜酸M细胞浸润→释放炎症质→组织损伤→迟发哮喘应(二)病理变化镜下：1、粘膜皮损害杯状胞↑ 粘膜基膜↑玻变，液腺增生3、管壁平滑肌肥大，酸性单核细浸润 4、粘栓：Carco-Leden结晶等大体粘基底膜↑平滑肌肥大+粘液炎症→细支气管狭窄痉挛→肺含气量↑→肺膨胀柔软、有弹性症→粘膜充血、水肿→管腔狭窄。支气管粘膜杯状细胞粘液腺增生→分泌物↑+痉挛→粘/脓性分泌物—粘液栓（三）病理与临床联: 胀+栓→窄+痉。(四)症: 1．解 2．：胸廓变形，气肿气胸。三、支气管扩张症（bcs）以管征因化。病变特点－支气的慢性脓性。部位－好于段以或Ⅲ~Ⅳ级小支管。临床现－性咳、大脓痰反复血症。男多见。（一病因：1．感染：支气管壁炎症损伤→弹力↓，周围肺组织纤维化；支气管不完全阻塞：活瓣作用→支气管壁回弹力↓2．先天性发育缺陷和遗传因素：胰腺囊性纤维化＋肺囊性纤维化－支扩（二）病理变: 大体：部-肺段支气管、左下叶多见。 支气管-；腔-↑ 肺-；：、粘膜上皮损害：上皮细胞变性、坏死，脱落，溃疡形成；增生，鳞化2支气管壁的损害：萎缩断裂纤化 3支气管周围组织：淋巴组织、纤维组织生、纤维化（三）病与临床联系: 慢性炎腺体↑感染咳嗽 咳痰（性痰，多、臭） 血管壁害咯血第3页共3页1慢性阻塞性肺气（puoryehea呼吸性细支气管以远的末梢肺组织弹性残气量↑而呈持久的扩张＋肺泡隔破坏，容积↑的一种病理状态。(一)类型及病理变化特点类型：1、肺泡性肺气肿: ()腺泡中央型 (腺泡周围型 ()全腺泡型肺大泡(bullaflug)：局灶性肺破坏融形成大泡。径>2c，多为单个孤立的囊泡，位于胸膜下。2、间质气肿镜下1.肺泡扩张，肺泡孔扩大，间隔变窄断裂，囊腔形成2.毛细血管床↓，动脉内纤维化 3.细支气管慢性炎4.气肿囊泡：腺泡中央-吸细气管全腺型--肺囊大体体积(钝圆，压)差(软)，。系: (1呼气性呼吸困难:胸闷头痛，绀等氧症状。(2)桶状胸:态:肋间隙增宽，，增。(3)胸片，肺功能检查原病状：右心衰竭表现(三)并发: 1．慢性肺性脏病 3.急染2.自发胸气肿:肺大裂量进→积陷 肺门区纵隔肿→下气肿慢性肺原性心脏病（chroniccorpulmonal）肺、胸廓畸形或肺血管病变→肺动脉高压→右心肥厚、扩张为特征的心脏病。(一)病因和发病机:肺动脉高压→肺心病1．慢性阻塞性肺疾患→肺小动脉，毛细血管床减少、闭塞→肺动脉高压→肺心病2．肺的通气和换气功能障碍→低氧血症：缺氧→肺动脉压↑ 缺氧→细胞↑肺循环力↑↑(二)病理变化:

缺氧→输出量→右心担肺脉压↑ 缺氧→中毒肺血收缩3．肺内血管流→肺脉压↑4.胸廓运动碍性疾、肺血疾病(病因在肺,病变在心)：肺小A变:窄—化—炎化↓右心: 大体:右心肥大、扩张→横位心→心尖钝圆、肥厚，重量↑肺下2m度>5mm(诊断标准)

右室内乳肌、肉、室上增粗肺动脉圆锥膨隆镜下：心肌细胞肥大、增宽，核大染色深肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失间质水肿、胶原纤维增生。（三）病理与临床联: 肺病史，脏病症状右心衰的现。缺氧→右心竭：气、心跳↑紫绀，呼困难，肝大，下肢水肿。 缺氧＋2病肺尘埃沉着症（尘肺）有害粉尘微粒沉积于肺→肺组织病变（粉尘结节＋纤维化，包括硅肺、煤肺、石棉肺。1.肺硅沉着症（矽肺）吸入氧化微→肺矽结形和广的纤维化。特点常见进快严重(一)病因: 硅尘的吸入（二）病理变化及病理临床联系基本病变肺、肺门N硅结节＋弥漫性肺纤维化特征性病变:硅结节（1）硅结节(silicticnoule)：圆卵圆形灰白、硬，砂砾感界清直径2~5m；中央缺血、氧→坏死→矽肺空洞三个阶段：1)细胞性结节：巨胞+维 2)纤维结节：纤维细纤维母细胶原纤维3)玻璃样结节：玻璃样变的胶原纤维呈同心圆状排列，似洋葱皮样，中央有闭塞的小血管、巨噬细胞，周围纤维母细胞。（2）弥漫性肺纤维化 3）胸膜、肺门淋巴结的病变（三）并发: 1．肺结核2．肺感染3．慢性原心病 4．肺气肿自发气胸肺石棉沉着症（石棉肺）长期吸入棉粉引起的肺间和胸纤化为主要变的病。咳嗽咳痰气急胸胀等，期-肺功能障碍肺心的症和体，痰可检见石棉小体。（一）病理变: 肉眼:肺缩小、硬，窝状改。 胸膜：层(下叶)显著增厚壁层维斑、纤维化胸膜腔锁，甚灰白的纤维痕包。胸膜斑（pealles：发生于壁层胸上凸出的局限纤维瘢痕斑，质硬，呈灰白色，半透明，状似软骨。常位于两侧中、下胸壁，呈对称性分布。镜下早期脱屑性间质性肺炎：肺泡腔内大量脱落的肺泡上皮和M聚积。间质内L、M润。肺组织弥漫性纤维化:多增生。石棉小体：铁蛋包的棉维，节棒，铃形。诊石肺重依。（二并症: 1．恶性肿瘤：性胸膜皮瘤、肺癌等 2．肺结核3．源心病一、急性呼吸窘迫综合征（aeaysss,S）又称成人呼吸窘迫综合征（autrptyssssre，休克肺、弥漫性肺泡损伤、创伤性湿肺概念变。因:多，严重感染、创、肺严重患等。（二）病理变化：第4页共3页1， 。：肺水肿：间质和肺腔内大蛋白质体透明膜形成：肺间质毛细血管扩张、充血，点状出血、灶状坏死。局灶性肺萎陷。微血管：透明血栓和白细胞栓塞。后期Ⅱ型肺泡细胞及肺间质的纤维母细胞大量增生，透明膜机化、纤维化—弥漫性肺泡内和肺间质纤维化。二新生儿呼吸窘迫综合征（NDS）新生出后出暂数钟数时的呼，而生行呼难、发、吟急呼窘状呼衰。病：肺主是泡育全缺肺面性有。键：龄22周生病理变化 大:肺组织质地实，色暗，含气。镜下：透膜--在呼吸性细支管壁、泡管和肺壁上贴附一层均匀红染的透明膜。呼吸系统常见肿瘤一、鼻咽癌:部织发生恶瘤 鼻血鼻、耳、颈部淋巴结肿大病理类型：1大体类：型(见)型2组织学类：起源：柱状上皮储备细胞（多）鳞状上皮基底细(少）（)鳞状细胞癌：分化性鳞癌--角化型，非角化型未分化性鳞癌—细胞小，圆或短梭形态；泡状核细胞癌(腺癌好发部位：鼻咽顶部。扩散及转移：1、直蔓→内(上)、中耳(外)、鼻及眶(前)、颈椎(后)2、淋巴道为主，早，深淋结 3、血道：肝、肺、多见，较，晚。病理与临床系：(1)头痛、鼻塞、缩性涕血耳鸣，颈部肿块（乳突尖下方或胸乳突肌上前缘）(2)颅神经受损症状和体征二、肺癌(carcinomaofthelung)咳嗽、咳痰，痰中带血，咯血，胸痛，肺部块影等病理变化：大体中央型(鳞状细胞癌、小细胞多见，最常) 周围型(以腺癌多) 型(见)：1鳞状细胞癌：最常见，大支管，央型2腺癌：女性多，较小气，周型. 主要亚型细支气管肺泡癌：肺泡间隔多保存整，癌细胞沿肺、肺泡及细支管壁单或多层长，形腺样构,并常见乳头成。3腺鳞癌：较少，癌＋腺癌4小细胞癌：10-20%，起源于支气管粘上皮的Kultschitzky(库尔契茨基)细胞，是一种可产生多种异位激素的异源神经分功能的瘤，属APUD瘤。燕麦细胞癌（Otclaa）5大细胞癌：恶性度高。6肉瘤样癌：少，高恶性。7类癌 8唾液腺癌副肿瘤综合征(paaelsicsyndrome)除肿瘤及其转移灶直接引起的症状外, 伴随发生的由肿瘤引起的一系异位激素性和代谢性症征(水红)。章病Bt食管：慢性反流性食管炎→食管黏膜修复过程中，食管下段（食管贲门交界处的齿状线２cm以上）粘膜的鳞状上皮被化生的腺上皮取代称之。胃炎（gastriti）胃粘膜的炎性病变（－）急性胃炎1.病:理化因素及微生物感染，非类固醇类抗炎药，过度饮酒，腐蚀性化学剂，严重应急和休克，细菌感染。2.类:()急性刺激胃炎或纯性胃炎()性炎()急炎()性染胃急蜂织炎性炎（二）慢性胃炎：胃粘膜的性非特性炎症。1．病因: ①幽门螺旋杆菌感染 ②长期慢性刺激 ③疫 ④含胆的十二肠液流。2．类型:（）慢性浅表性胃炎好发部:胃窦、胃体粘膜(2)慢性萎缩性胃炎(cncricgti) 特点层浸。型: A。B型（单纯萎性常见好部位－胃窦黏膜。【肉形胃观察：①正常粘膜橘红色→暗灰色或灰绿；②萎缩区胃粘膜明显变薄周围正常粘膜隆起两者界限明显；【组织形态1.↑3.常见肠上皮化:胃粘膜上皮→肠型上皮细胞，可出现异型增生4.假幽门腺化：胃底、体区腺体的主、壁细胞消失，代之以粘液分泌细胞

③粘膜下血管清晰可见。2.固有层润.【分级】轻度：胃固有腺体减少正常量的1/3以内，中少133者， 重少2/3以。【症】静止性萎缩性胃炎：以淋巴、浆细胞浸润为主活动性萎缩性胃炎：中性粒细浸润主。【伴病变⑴上化生①幽腺化（假门腺生）②皮（：变膜面皮毛突增上内杯状C收C系:1.胃粘膜缩腺体壁主胞→液胃↓食下、腹适疼、化良2.A型：壁细胞↓→內因子/缺乏B12吸收碍→性血 .肠化→胞异增生→变第5页共3页1（）慢性肥厚性胃炎 好发部：胃底胃体大弯 临床表:消化不、酸、痛（4）疣状胃炎消化性溃疡病：以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的常见病。1.反复发作，慢性经过，与胃液自我消化有关.十二溃疡(70%消化性溃疡最好发)>胃溃(25%)>复合性(5%)3.临床表现：周期性腹疼痛、酸、嗳气病因和发病机制:1。幽门旋菌染 2。胃液消作：高酸泌十二肠阻3．粘膜抗化：非固类炎药、吸烟 4。神经分失调 5。慢性胃炎遗传感性1.病理变化【好发部位：胃溃疡胃小弯近幽门(胃窦多见，直径2cm 十二指肠溃疡球部后，直径m形/椭；边；切；中——呈。【镜下形态：溃疡底部从内外可分层：(1)炎性渗出物层（最表层：WBC+纤维素；(2坏死层：坏死细胞碎片()肉芽组织层（新鲜； (4瘢痕层（陈旧肉芽组织。2.结局和并发症1）愈：渗出、坏死物吸收、排出，肉芽增生填补，周围上皮再生、覆盖创面愈合。（2）并发:出血，穿孔，幽门狭窄，癌变3.临床表:上腹痛——周性疼；返酸暖气。胃溃疡痛——餐后半至两小时之下餐前失。十二溃疡——空痛（餐后3～4解。病毒性肝炎（Vls）是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞的变性、坏死为主要病变的传染病。肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、己六种基本病理变化:1.肝细胞变性（1）细肿因细造。:胞浆松肝C体积，疏网半明。 气球样变：肝C肿大球形胞浆全透明。EM:内质网扩张，囊性变；线粒体肿胀；核蛋白脱颗粒。（2）脂肪：肝细胞中脂肪空泡↑，小囊泡或大空泡。（3）嗜酸性变肝C胞浆→脱水→浓→嗜酸性累及单个/几个肝C。细胞死亡前。2.肝细胞坏死（1嗜酸性坏死：坏死细胞核固缩→消失，浆浓缩→红染圆形小体→入窦周或窦中嗜酸性小体——细胞凋亡。（）溶解性坏死:①点状坏死（spottyrs：单或肝C的。②碎片状坏死（pieeelncois：肝小叶边板肝C的灶坏和解界呈蚀缺。于慢性肝。（brggcss央V央V央V炎④大片坏死：亚大快坏死 大块坏死3.炎细胞浸润4.再生与增生病毒性肝炎:普通型急性慢性) 型:急性亚急性1．急性（普通型）肝炎无黄疽型V；：HV。临床表现：①肝大、肝区疼痛或压痛；②血清谷丙转氨酶↑③黄疸病变【大体：肝体积↑，被膜紧张。【镜下：①肝C变性——胞浆疏松化和气球样变。—点炎。结局：1.痊愈：半~1年复 2.转为慢：型（5％、乙型2．慢性（普通型）肝炎:病半年分型慢活动肝炎 慢性徙性炎病变：轻度慢性肝炎：点/灶状坏死，碎片状坏死轻，汇管区纤维↑，小叶结构完整。中度慢性肝炎：坏死↑灶死 重 死重度慢性肝炎坏死广泛严,死,大片接死,肝C不规则再,纤间割,假小叶形成毛玻璃样肝细胞：M肝C量HsA，不透明似毛玻璃样EM：线状或小管状物质积存于内质网池内IH：HBsAg阳性分布：Hg携带者及慢性肝炎患者肝组织。3．重型肝炎：（）急性重型肝炎：起病急，发迅猛，死率高。病理变化:【大体】肝↓(左叶)，重，面（色/红色。【重解块。 ②小叶中开始坏死四周，留肝C少。否C。④小内汇区L和M浸润。肝C明。（）亚急性重型肝炎病理变变【大体：肝缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩。第6页共3页1死+肝C生；生+胆积。：化。肝硬化（livercirrhosis）多种原因肝C变性、坏死、纤维组织↑＋肝C结节状再生→反复交错进行→肝小叶结构及血液循环改建→肝脏变形、变硬→肝硬化。临床病理类:1.门脉性肝硬化（portalcirrhosi：最多见。病理变化【大体：早-中期：肝体积正常/略大，质稍硬。 后期：体积↓重量↓硬。弥漫性小结节（最大＜1.0c，大小相近，薄层纤维包绕。 黄褐色（肪变）或绿色（胆。【镜下（1）（pseobl↑+肝大。（2）↑+慢炎C。 （3）原有肝损害的变形态变可同时存在。2.坏死后性肝硬化（psnrtcihss：1）病因、型肝变；物学质引。2）病：大结型大节合型肝硬化【体：肝体对性重，地变。结节较大且大小不等；结节间纤维条索宽大。结节呈黄绿或黄褐色。【镜下：正常小叶结构破坏，代之大小不等、形态不一的假小叶。假小叶内肝C变、死+着。均+显著炎性细胞润、小管↑。3.胆汁性肝硬化临床病理联:1.门脉高压症1）临床表现：脾肿大胃肠淤血腹水④侧支循环形成所致并发症食管下段V丛曲张：破→引大呕。直肠（痔）丛曲张：破裂→便血→贫血脐周及腹壁V曲张：头”。2．肝功能不全：1）睾丸萎缩、子乳腺育症:雌激素灭活↓雌激↑（2）蜘状管痣 （3）出血向（4）黄疸 5）肝性病肝昏）食管癌【病理变化:好发于食管中，下段次之、上段较少。可分早期癌和中晚期。1．早期癌：肉眼：分四型：①隐伏型②糜烂型③斑块型④乳头型。镜下：病变较局限，仅累粘膜层或粘膜下层，未侵及肌，无淋巴结转移。2．中、晚期癌：肉分型①髓型②蕈型③疡型④缩型镜①鳞状见 ②癌 ③，。胃癌（carioafsoa）:胃粘上和上皮发生的性瘤。（）理化1．早期癌癌浸仅于粘膜及膜层，论面小是有巴转移。起于腺部胃凹的细胞2．进展胃癌 1）定义：组织润到粘膜层以者，或称中期胃。2）肉眼分：（1）息肉或伞型癌组向膜表生长呈肉状蕈状突胃腔。（2）溃疡型癌组坏死落溃疡呈状，缘隆，火山。（3）浸润型癌组向胃内局限弥浸润革囊胃原发性肝癌:由肝细胞内管皮胞发生恶肿，称癌。病变化1肉类早肝癌—小肝（smalliveracr单个癌结节直径<3cm或结节数目不超过两个其直径的总和<3cm2）中晚期癌:1）巨（2）多（3）弥型2．学：（1）癌 2）肝胆细癌 由内管皮生癌多腺或纯（3）混合胞肝癌病：1.病毒性肝炎V，HCV .：坏死后肝化 .真菌及其素：黄霉菌及毒素4.亚硝胺类化合物5.寄生虫感染大肠癌; 好发部位：直肠分类:（1癌:指癌组局限粘层粘下层一无巴转移5-10的粘膜下层癌可伴局部淋巴结转移。类:息肉隆起型扁型 扁型（2）中晚癌: 隆型型浸型胶型型:（1癌:乳状癌管癌粘癌印癌2癌3癌4细癌章病肾脏功能：排泄代谢产物、毒物；调节机体水和电解质含量；维持酸碱平衡；产生内分泌激素（肾素、促红细胞生成素、前列腺素）肾脏基本结构功能单---肾单位:肾位=肾管第7页共3页1滤过膜内皮细胞－孔带电 基膜－内、外松层中间致层 脏层上皮－足突，滤过隙肾小球肾炎：器,以肾小球病变为主的变态反应性炎症性疾病。临床表现－蛋白尿、血尿、水肿、高血压及肾衰N：致肾小球损伤的主要原因：抗原－抗体复合物（IC)1.循环免疫复合物沉积（循环免疫复合物性肾炎：非G性g+b在循环血流中形成IC→G内沉积→G损伤2.肾小球内原位免疫复合物形成（原位免疫复合物性肾炎：Ab+G固有/植入A→IC沉积→G损伤抗肾球膜炎：A+肾小球基膜g :抗体沿基膜沉积→特征性连续的线形荧光肾炎：g→Ab肾管刷缘细凹→IC上皮下积IF沿基膜弥漫颗粒状分布IC或补体的沉积不连续的颗粒状荧光基本病理变化1.肾小球细胞↑：系膜细胞、内皮及上皮细、M及L润2.BM本身增厚蛋样物的积→底↑→通性↑代↓→管或肾球硬化3.炎性渗出和坏死N素出+壁素死+血栓形成4.玻璃样变和硬化：肾小球内出现均质红染物质堆积5.肾小管和间质的改变：上皮变性、管型等。临床表现：（1急性肾炎综合征：起病急，血尿、蛋白尿、水肿、高血压。重者肾小球滤过率↓→氮质血症。（）快速进行性肾炎综合症急,进少尿、氮→快展功能。（）肾病综合症“三高一低：高蛋白尿、高度水肿、高脂血症低蛋白血症（4）无症状性血尿或蛋白尿：血尿，轻度蛋白尿（5慢性肾炎综合症和。(一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎：以弥漫性肾小系膜细胞和内皮细胞增生为主变伴N、M浸润种肾又称血增小炎球后。儿童见,发病急预良好病变体大膜，血滑→大红肾 表面与切散在粟大小的血点→蚤咬肾LM1.病变呈弥漫分布2.肾小球积大G内C数目↑3.膜C皮C→球状4.肾小球内多数炎细胞浸润5.严重病例毛细血管内血栓形成，管壁纤维素样坏死6.球囊腔内纤维素渗出及红细胞漏出 .肾小管上皮变性、管型 .间质充血、水肿、少量炎细胞浸润EM：1.系膜C、皮C增胀 .下驼峰状、小丘状电子致密物沉积为：1.尿的变化（1）少尿或无尿G内细胞增生、肿胀→毛细血管管腔狭窄、闭塞G缺血→R→尿↓ （2）血尿蛋尿：M↑→C出 3）尿.①R↓→Na、H2O潴留②变态反应→全身毛细管透性↑.①R→NaH2O潴留→血容量↑②肾组织缺血肾素血管张素Ⅱ↑→细小A收缩→血压↑(二)快速进行性肾小球肾炎（新月体性肾小球肾炎）一组病情