血管动力学课件

血管动力学

参考书：<<生物力学>>冯元桢

<<生物力学>>钱伟长,徐秉业软组织的力学特性

单向拉伸实验血管的力学特性

血管壁的结构

血管的力学性质动脉的力学特性微血管及毛细血管的力学特性静脉的力学特性

动脉的顺应性软组织的力学特性

一般生物软组织的特点是柔软易变形,具有不同程度的抗拉强度,而抗压及抗弯曲的能力很低.生物组织都极具黏弹性,其变形与时间有很强的依赖关系.

生物组织材料还具有很高的非线性性质,以力学的观点看问题,它们都是非线性黏弹性的,各向异性的,非均质的材料.粘弹性:(Viscoelasticity)塑料对应力的响应兼有弹性固体和粘性流体的双重特性称粘弹性。

注：粘弹性使塑料同时具有类似固体的特性，如弹性，强度，稳定性，和类似液体的特性如随时间，温度，负荷大小和速率而变化的流动特性。各向异性:(anisotropy)材料在各方向的力学和物理性能呈现差异的特性。

1.单向拉伸实验

从力学观点来看,如果道软组织的本构方程(constitutiveequations),即应力与变形,温度等的关系,就可求出软组织在各种载荷下的力学响应(mechanicalresponse).而材料的本构方程只能通过实验来建立.对软组织能做的最简单的实验就是单向拉伸实验.根据实验可推出单向拉伸情况下材料的应力-应变关系.曲线分成三局部,O到A:〞足趾区〞,通常是组织正常工作的生理区间,随着伸长的增大,载荷成指数增加.A到B:呈较好的线性关系.B到C:呈非线性关系.其中A到C称为储藏强度

应力松弛现象

软组织由于其材料的网状结构特点及其非均匀性,在每次加载循环下的载荷-变形曲线都不相同。如果软组织在有限的应变速度下加载，然后使其长度保持不变，就会出现应力松弛现象。应力松弛：材料在高温和应力作用下，如维持总变形量不变，那么随着时间的延长，弹性变形逐渐转变为塑性变形，从而逐渐使应力减小的现象。即：当物体突然发生应变时，假设应变保持一定，那么相应的应力将随时间的增加而下降，这种现象成为应力松弛。塑性变形〔PlasticDeformation〕，的定义是物质-包括流体及固体在一定的条件下，在外力的作用下产生形变，当施加的外力撤除或消失后该物体不能恢复原状的一种物理现象应力松弛粘弹性材料在总应变不变的条件下，由于试样内部的粘性应变(或粘塑性应变)分量随时间不断增长，使回弹应变分量随时间逐渐降低，从而导致变形恢复力〔回弹应力〕随时间逐渐降低的现象。高温下的紧固零件，其内部的弹性预紧应力随时间衰减，会造成密封泄漏或松脱事故。松弛过程也会引起超静定结构中内力随时间重新分布。应力松弛现象：打包带变松、橡皮筋变松滞后环材料在弹性区内加载卸载时，由于应变落后于应力，使加载线于卸载线不重合而形成一封闭回线，是为弹性滞后。封闭回线称为弹性滞后环。存在滞后环现象说明加载时消耗于材料的变形功大于卸载时材料放出的变形功，因而有一局部变形功为材料所吸收。这局部吸收的功就称为材料的内耗，其大小用回线面积度量。

上图所示为前十字形韧带与处理时的载荷-伸长曲线和松弛曲线。

从图中可见在最初的三次连续实验中，应力-应变曲线右移，“足趾〞区增加。前三次的松弛曲线那么上移。如果实验一直进行下去，相邻曲线之间的差异将不断减小，到消失。这就是试样的预处理。只有这样，才能得到重复性好的数据。应力松弛试验一般采用圆柱形试样，在一定的温度下进行拉伸加载，以后随着时间的推移，由自动减载机构卸掉局部载荷以保持总变形量不变，测定应力随时间的降低值，即可绘出松弛曲线血管的力学特性血管也是一种软组织，其应力-应变关系呈现非线性性质。与其它生物软组织一样，对血管进行力学测试需首先对其进行预处理。近些年来，由于有关技术的开展及解决大量的实际问题的需要，对于血管的力学特性的研究取得了很大进展。例如，对人造血管和人造器官的优化设计，必须详细了解血管的构造和其力学性质；血管的力学性质，不仅是血液流动理论的根底，还与一些严重威胁人类健康的心血管病，如动脉粥样硬化有直接的关系。1.血管壁的结构

血管壁可分为内层,中层,外层.内层:内皮细胞,基质膜,和一层由纤细的胶原纤维,弹性纤维和平滑肌细胞等组成的松散的聚集物构成。中层：是肌肉性组织，可分为假设干同心的弹性层壳，由一些胶原纤维和弹性纤维穿过层壳上的窗口，以三维形式将壳层紧紧连接在一起。平滑肌细胞总是和弹性纤维相连接，胶原纤维似乎是独立的。外层：是松散的结缔组织。血管壁的结构血管壁的力学性质主要取决于中层，而中层又取决于其中胶原纤维，弹性纤维和平滑肌的性质，含量及空间构型。

静脉血管壁内平滑肌，弹性纤维和胶原纤维空间构型。据此，平滑肌作螺旋形排列，螺距很短；弹性纤维形成有纵向裂隙的网络，胶原纤维构成另一网络。弹性纤维、胶原纤维、平滑肌的应力-应变关系胶原纤维弹性纤维平滑肌弹性纤维、胶原纤维、平滑肌的应力松弛弹性纤维胶原纤维平滑肌

牛，马项背韧带几乎全有弹性纤维构成，含少量的胶原纤维。实验室，将试件加热到76度以上，一小时后，胶原纤维变软。故项背韧带的力学性质可以代表弹性纤维的力学性质。腱那么有胶原纤维组成。由此二图可见，弹性纤维无论滞后环还是应力松驰均甚微，接近于完全弹性体，弹性模量变较低。胶原纤维有明显的滞后环和应力松驰，很小的应变就会引起很高的应力。平滑肌易于变形，小应力就能造成大变形，滞后环很大。而且，当应变不变时，应力几乎可以完全松驰。杨氏模量杨氏模量，它是沿纵向的弹性模量，也是材料力学中的名词。1807年因英国医生兼物理学家托马斯·杨(ThomasYoung,1773-1829)所得到的结果而命名。根据胡克定律，在物体的弹性限度内，应力与应变成正比，比值被称为材料的杨氏模量，它是表征材料性质的一个物理量，仅取决于材料本身的物理性质。杨氏模量的大小标志了材料的刚性，杨氏模量越大，越不容易发生形变。杨氏模量越小，抵抗形变能力越小，越容易变形。杨氏模量越大，抵抗形变能力越大，越不容易变形。2.弹性纤维、胶原纤维、平滑肌的含量及其对血管力学性质的影响弹性纤维的应力和应变呈线性关系，满足胡克定律，其杨氏模量为E=0.3MPa。整个血管系统除了毛细血管和动静脉交通支以外，所有血管壁内部都含有丰富的弹性纤维。胶原纤维比弹性纤维坚韧的多，在整个血管壁的中膜和外膜内，形成网状。通常胶原纤维在血管壁内呈折叠状态，并成疏松的束状排列。因此，血管在一般膨胀水平下，胶原纤维并不伸张，当血管继续抗拒张时胶原才逐步伸展到原有长度，然后，如果血管再度扩张，那么胶原纤维将产生很大的张力，以对抗血管的进一步抗张。胶原纤维的弹性模量约为100MPa，比弹性纤维大的多。平滑肌的杨氏弹性模量与弹性纤维较接近。从心脏的主动脉到远端的外周血管，平滑肌的含量逐渐增多。

血管壁内弹性纤维和胶原纤维的含量因血管而异。例如，在胸主动脉中，弹性纤维占60%，胶原纤维占40%，在胸外血管中，弹性纤维占30%，胶原纤维占70%。从主动脉，大动脉，分枝动脉，平滑股占的百分比越来越高。动脉血管的结构是与其生理功能密切相关的。心脏通过规律地舒张与收缩将血液间断地注入动脉，但动脉的血液却是连续的。这是因为接近心脏的大动脉中所含的弹性纤维比例较大，从而具有较大的弹性，以及收缩时其管径扩张，舒张时其管壁回缩，使血液能持续而较均匀地流动。中动脉中膜的平滑肌兴旺，管壁收缩性较强，其使管径明显的缩小或扩大，从而调节分配到机体各部和各器官的供血量。小动脉和微动脉收缩或舒张，能显著调节进入器官与组织内的血流量。

当血管壁径向扩大增大时，刚性很快增加的原因：在应变不大时，大局部胶原纤维是松弛和卷曲的，所有应力由弹性纤维承受；当血管径向扩大使应变增大时，胶原纤维被拉直，它承受的应力增大。由于胶原纤维比弹性纤维弹性模量大的多，因此，血管壁刚性增强，以防止血管极度的膨胀。2.血管的力学性质

a)动脉的力学性质

在任一点(T,λ)附近,试样做周期性小变形时,所得到小滞后的斜率，不等于大变形时在点〔T,λ)处的斜率。通过小变形来得到(T,λ)处的弹性模量,工作量相当大,目前大局部研究人员都是做大变形试验.

冯元桢直接从实验结果出发，得到一下经验公式：

经验常数α，E0因血管部位而异，以下图是各段动脉α，E0的取值。他表示动脉血管是各向异性的。从主动脉到外周动脉，周向α增大，纵向α的变化不规那么。b)小动脉

b)小动脉及毛细血管的力学特性小动脉含丰富的平滑肌,能通过主动收缩来调节外周的血流.小动脉的力学特性具有重要的物理意义.然而,由于其结构的细小,很难用像单轴拉伸这样的方法对其进行直接的力学测量.一般的做法是测量小动脉的应力-管径关系。在某一压力范围内，小动脉的管径可以不随压力变化，这和弹性反响完全不同，是小血管平滑肌主动收缩所致。不仅如此,当灌注压力低于某一临界值时,平滑肌的主动收缩还会使小动脉闭锁.c)毛细血管毛细血管很细，其刚度99%来自周围组织，因为考虑毛细血管的力学性质时，应将其与周围组织看成一个整体。不同的器官和组织内，毛细血管有不同的构造。其力学性质也不同。d)静脉管的力学性质静脉血管壁的结构与其相应的动脉比较没有太大差异，本构方程也相似。

在生理状态下,与动脉相比,静脉内血压要低得多,此时的弹性模量很小,而且很大程度上依赖于管壁的应力的大小.由于静脉弹性模量较小,内压又往往低于外压,静脉血管往往会失稳和塌陷,这正是静脉血流的许多异常现象产生的原因.另外：微静脉极易扩张。根据对狗的肠系膜内的微静脉的实验研究说明，在体内血压的作用下，微静脉的直径改变量可达300%以上。3.动脉的顺应性动脉管壁富有弹性，当动脉管内的压力P增大时，动脉管会扩张，其容积V增大，动脉管的容积一般可表示为压力的函数V=V〔P)。为表征动脉管内压力与其管腔容积之间的关系，引入动脉的顺应性〔arterialcompliance)作为指标。这是一个度量动脉可扩张能力的指标，它表示动脉内压力改变一个单位，对应的动脉管腔容积的变化量。动脉的顺应性C值越大，说明同一压力变化所引起的动脉管腔容积的变化量也越大。即动脉的可扩张能力越大。实验说明，不同种类的动物，由于其体态差异较大，对应于同一动脉管段的压力-容积曲线也有明显的差异。动脉的压力-容积之间的实验数据一般都可用指数函数拟合..不同种类的的生物，上式中的系数a会有明显区别，但系数b根本保持不变。结合上面两个式子得到：由上式可见，动脉的顺应性是随管内血压p按指数函数的规律变化的。由于系数a,b都是负值，因此，血压p越高，顺应性C越小。对应于血压p=0的顺应性，C0叫做零压顺应性，这是一个反映血管固有扩张能力的量，下表列出鼠，兔，狗的主动脉弓的零压顺应性C0和系数b的比较。动脉顺应性已作为一个反响血管硬化程度的指标而在临床中得到广泛的应用。临床上，可用多种方法测量动脉血管的顺应性。例如，用脉冲测定动脉顺应性。这是要首先假定在收缩期内，心室射出的血液全部用来使主动脉和大动脉的弹性扩张，流经外周阻力血管进入静脉腔的血液量略去不计；其次假定，动脉弹性腔的压力-容积关系是线性的.Vertura曾用上式测定了人体的动脉顺应性，结果说明，有关高血压病程的开展，动脉顺应性减小。5.血压

血压指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，即压强。由于血管分动脉、毛细血管和静脉，所以，也就有动脉血压、毛细血管压和静脉血压。通常所说的血压是指动脉血压。血压的作用正常的血压是血液循环流动的前提，血压在多种因素调节下保持正常，从而提供各组织器官以足够的血量，藉以维持正常的新陈代谢。血压过低过高〔低血压、高血压〕都会造成严重后果，血压消失是死亡的前兆，这都说明血压有极其重要的生物学意义。血压形成心血管系统内血压的形成因素有：

1.由心血管系统内充满血液而产生。这在封闭型循环系统的动物最为明显。当这种动物心搏停止时，心血管系统各部仍有比大气压高7毫米汞柱的血压。这种由于血液充满心血管系统的压力叫体循环平均压，是一种充盈压﹔血压形成2.由心脏的射血力产生。心搏周期心室肌收缩所释放的能量，一局部成为推动血液迅速流动的动能，另一局部转化为位能，表现为动脉血压，它使主动脉骤行扩张，存储局部输出血量成为心室舒张时继续推动血液流动的动力。这使动脉系统无论在心脏的收缩期和舒张期都能保持稳定的血压来推动血液循环人心血管系统各部的典型血压动脉血压心血管系统是一个“密闭〞的管道动力系统。动脉始于心室，由大到小，逐级分支，如树枝状遍布全身，将血液输送至毛细血管。动脉血压较高，血流较快，因而管壁较厚，富有弹性和收缩性等特点。按其结构和功能特点可分为弹性动脉、肌性动脉和小动脉。弹性动脉弹性动脉是体内最大的动脉，包括主动脉、头臂动脉、锁骨下动脉和颈总动脉等，含有丰富的弹性纤维和胶原纤维，但平滑肌成分较少。心室收缩时射出的血液首先进入弹性动脉，较高的血压使血管被动扩大其容量，暂时贮存一局部血液，以缓冲压力过度升高。心室收缩驱动血液的一局部能量以势能的形式贮存在弹性动脉管壁中，这种动、势能转换沿动脉壁依次传递至肢体的动脉压力，就是临床上通常测得的收缩压；留神室舒张时，被动扩张的血管发生弹性回缩，将射血期多容纳的那局部血液继续向外周推进，此压力传至肢体的动脉，即是临床上测得的舒张压，从而使间断的射血变为连续性血流。肌性动脉

肌性动脉为弹性动脉的续行段及其分支，管壁内弹性纤维有所减少而平滑肌增多。在神经的调节下，平滑肌收缩，可缩小管径。体内大多数动脉属于此型，如腋动脉等。这些动脉将血液输送至全身各处，动脉的分支愈细，管壁内的弹力纤维愈少，平滑肌相对愈多。

小动脉小动脉是指直径小于0.1mm的动脉支，管壁的弹力和胶原纤维成分减少，而环形平滑肌显著增多。平滑肌紧张性的大小受神经性和化学性两种调节机制的控制，当血管平滑肌收缩时，其管径缩小，外周血管阻力增加，故常称这段血管为阻力血管。血压分类收缩压〔高压〕：是留神脏收缩时，从心室摄入的血液对血管壁产生的侧压力，这时血压最大；此时内壁的压力称为收缩压，亦称高压。舒张压〔低压〕：是心脏舒张末期，血液暂时停止摄入动脉，而已流入动脉的血液靠血管壁的弹力和张力作用，继续流动，对血管壁仍有压力，这时的血压称作舒张压。亦称低压。收缩压

收缩压就是当人的心脏收缩时，动脉内的压力最高，此时内壁的压力称为收缩压，亦称高压。根据世界卫生组织规定，成人收缩压≥140mmHg即可确诊为高血压。收缩压≤120mmHg称为理想血压，收缩压≤130mmHg称为正常血压,介于130和140之间者，称为临界高血压。临床意义近年来，大量流行病学和临床研究证实，收缩期高血压所带来的危害性可能比舒张压升高更大。所谓单纯收缩期高血压，是指收缩压≥140毫米汞柱，而舒张压不高〔低于90毫米汞柱〕的高血压病患者。即使舒张压不高，假设收缩压为160～179毫米汞柱，就可视为中度高血压；收缩压≥180毫米汞柱就是重度高血压，并应按此分级结合并存的危险因素进行相应的治疗。

临床意义

收缩压在临床上意义很大，在高血压各种类型中，收缩压增高最常见，而且更难控制。随年龄增加，收缩压变得更为重要。在50岁以上的成人，收缩压超过140毫米汞柱，是比舒张压升高更为重要的心血管病危险因素。临床观察发现，随着年龄增长而表现的单纯收缩压增高，更易发生中风和冠脉急性事件。因此在临床上医生会更关注病人的收缩压。

舒张压舒张压与高血压

根据世界卫生组织规定，成人舒张压≥90mmHg时，即可确诊为高血压。不少青中年人，由于工作劳累压力大，活动偏少；测血压收缩压正常，舒张压高于90毫米汞柱，有时脉压差很近，如：130/110毫米汞柱,病人主观感觉头晕、胸闷不适。这是由于交感神经活性增高，周围血管阻力增高所致。是高血压病的早期阶段。舒张期高血压的治疗

对单纯舒张期高血压仍不容无视，因为随着病程延长，单纯舒张期高血压可以转变为经典性高血压。甚至向单纯收缩期高血压开展。如果不及时治疗，随着年龄老化，预后就较差。因此在早期进行治疗，包括药物及非药物治疗。可先在早期进行非药物治疗。高血压的低压高，在临床上是个难题。高血压患者也都有这样的体会，如果高压升高,大局部人能够降下来，一旦低压升高,服药很难降下来。因此及时治疗就显得非常重要影响动脉血压的因素

1.心输出量的多少直接影响动脉血压，心输出量多，血压升高，输出量少，血压下降。输出量的多少决定于每搏输出量和每分钟的心搏频率。如每搏输出量不变而心搏频率增加，一般对舒张压影响较大，心输出量增加使舒张期缩短，在较短时间内通过小动脉流向外周的血液也较少，因而心舒期末在主动脉中存流的血量增多，导致舒张压上升，脉搏压减小。如心搏率不变只是每搏输出量加多，那么收缩压明显升高，舒张压稍有增加，因而脉搏压加大，收缩压主要反映每搏输出量的多少。影响动脉血压的因素2.血管外周阻力的改变对收缩压和舒张压都有影响，但对舒张压的影响更为明显。外周阻力减小使舒张压降低，脉搏压加大。外周阻力加大，动脉血压流速减慢，舒张期末动脉存血加多，使舒张压升高，脉搏压减小。可见舒张压的上下可以反映外周阻力的大小。高血压病患者由于动脉硬化会使外周血管阻力过高，从而导致动脉血压特别是舒张压的显著升高。影响动脉血压的因素

3.大动脉管壁的弹性有缓冲动脉血压升高的作用，可以降低脉搏压，在健康成年人正常动脉血压的保持中起一定作用。老年人很多血管弹性纤维和平滑肌逐渐被胶原纤维所取代，血管壁的弹性大减，缓冲血压升高的作用相应减弱从而导致血压上升。血压测量

测量血压的仪器称为血压计。可分为直接式和间接式两种。直接式是用压力传感器直接测量压力变化；间接式的工作原理那么是控制从外部施加到被测部位上的压强，并将控制的结果与其相关的柯氏音的产生和消失的信息加以判断。前者不管对动脉或静脉都可连续测试，而后者只能测量动脉的收缩压和舒张压。

6.血管的张力

血管壁的张力：弹性张力、主动张力弹性张力是血管壁弹性应变的函数主动张力与血管壁的弹性变形无关，是血管壁平滑肌主动收缩产生的张力。血管的弹性张力

周向张力(张力:受到拉力作用时，物体内部任一截面两侧存在的相互牵引力

)轴向张力周向张力和压力、半径的关系Oka-Azuma公式〔一〕管壁无限薄上式称为Laplace公式，说明血管的周向张力与血管半径和血管的跨壁压力成正比。

〔二〕内压等于外压一般情况下，由于血管承受组织的压力作用，且P2不等于零，所以血管的周向张力小于零，即血管内外相等时受压力的作用。〔三〕一般情况Oka-Azuma公式是在血管壁处于平衡状态下的假设下成立，实际上动脉血管壁的内压受血流周期的变化、血流压力的变化的影响，因此，该公式中的所有量实际上是一个心搏周期中的平均值。7.动脉硬化

动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭小。动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。男性较女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一。动脉粥样硬化

主要累及大、中型动脉，其病因及发病未完全明了，但已公认高胆固醇、高血压、吸烟等是引起本病的主要危险因素。脂质代谢障碍、血管内皮损伤、血小板粘附聚的脂质外观呈黄色粥样，故称为动脉粥样硬化。斑块逐渐扩大，可使动脉管腔进行性狭窄、变硬，引起组织器官的结构和功能性改变。动脉粥样硬化的发生开展过程：在动脉粥样硬化的发生与开展过程中，胆固醇起着重要作用。1.凡能增加动脉壁胆固醇内流和沉积的脂蛋白〔如低密度脂蛋白LDL、极低密度脂蛋白VLDL及氧化型低密度脂蛋白Ox-LDL等〕都可导致动脉粥样硬化，通常情况下低密度脂蛋白(LDL)以非氧化状态存在，LDL的氧化将加速动脉粥样硬化的发生2.能促使胆固醇外运的脂蛋白〔如【高密度脂蛋白】HDL、氧化型高密度脂蛋白等〕那么具有抗动脉粥样硬化发生的作用。因此提升【高密度脂蛋白】HDL意义重大，有研究说明HDL每提升0.5mmol/L，动脉硬化几率降低20%。心肌梗死

脑梗死正常情况下，二者的作用处于动态平衡状态中，在某些遗传性疾病或高脂膳食条件下，由于致动脉粥样硬化性脂蛋白的作用明显增加，胆固醇的内流和沉积明显的超过外运，从而造成了动脉粥样硬化的发生和开展。当体内的氧化的低密度脂蛋白胆固醇多于身体需要的时候，它就会积聚在血管壁上，导致血管渐渐硬化和变窄，但身体在很长一段时间都不会有任何病症。经过漫长的岁月，淤积在血管壁上的胆固醇逐渐阻塞血管，使流到得要脏器的血液慢慢减少，当脏器从血液中得不到足够的氧和养料的时候，就很容易发生坏死。如果供给心脏血液的血管〔冠状动脉〕发生阻塞，就会引起冠状动脉粥样硬化性心脏病发作，出现心绞痛或心肌梗死；如果供给脑部血液的血管发生阻塞，便会发生脑梗死。主要原因

动脉硬化的原因中最重要的是高血压、高血脂症、抽烟三大危险因子。其他肥胖、糖尿病、运动缺乏、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都有关系。高血压高压血流长期冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤，造成血脂易在动脉壁沉积，形成脂肪斑块并造成动脉硬化狭窄。血压不控制，心肌堵塞发生率约提高２～３倍，脑中风那么约４倍。高脂血症血中脂肪量过高较易沉积在血管内壁形成斑块，造成动脉硬化狭窄。糖尿病糖尿病人的脂肪代谢会出现问题，血液中运送脂肪的蛋白质〔称做脂蛋白〕会产生变性，在运送过程中脂肪容易沉积在血管内壁形成脂肪斑块。动脉硬化发病机理图

损伤反响学说认为粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反响，动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱，如内膜渗透过增加外表容易形成血栓,也可表现为内膜的完整性受到破坏，长期高脂血症,由于血压增高动脉分支的特定角度和走向血管局部狭窄等，引起的血流动力学改变所产生的湍流剪切应力，以及由于血管紧张素等的长期反复作用；都足以损伤内膜或引起功能变化有利于脂质的沉积和血小板的粘附和聚集而形成粥样硬化。血管支架血管支架是指在管腔球囊扩张成形的根底上，在病变段置入内支架以到达支撑狭窄闭塞段血管，减少血管弹性回缩及再塑形，保持管腔血流通畅的目的。局部内支架还具有预防再狭窄的作用。主要分为冠脉支架、脑血管支架、肾动脉支架、大动脉支架等。开展现状

目前常用于制作支架的材料有金属钽、医用不锈钢及镍钛合金等。金属支架在进入临床治疗后取得了令人瞩目的疗效，但是经过十多年的应用也逐渐暴露出一些金属支架的缺乏和弊病，如易致血栓形成，再狭窄率高，造成血管壁损伤以及永久保存体内等等。针对以上缺乏，目前已经研制开发出覆膜支架及生物材料支架等等。支架按外表处理情况分可分为裸露型、涂层型和覆膜型。裸露型外表仅作抛光处理；涂层型在金属外表涂以肝素、氧化钛等物质；覆膜型即在金属支架外表覆以可降解或不可降解的聚合物薄膜。冠状动脉支架

随着物质生活水平的提高，生活方式的改变，心血管疾病发病率越来越高，由于心血管狭窄引起的冠心病已经成为危及人类生命健康平安的主要疾病之一。目前，冠心病的治疗分为药物治疗、外科手术和介入治疗三大类。药物治疗周期长、见效慢、副作用大，患者容易产生对药物的依赖性；外科手术会对病人产生永久性的伤害；介入性治疗方法因其创伤小、效果好，成为目前治疗心血管狭窄的新型方法。支架的类型按照在血管内展开的方式分可分为自展式和球囊扩张式两种。前者如Z型支架及网眼状的支架等，其可在血管内自行扩张。后者自身无弹性，依靠球囊扩张到一定径值而贴附于血管内脑血管支架血管狭窄处可用血管内支架来扩张脑血管治疗脑缺血！脑血管支架是治疗缺血性中风的有效方法。缺血性中风：半数有颅内外动脉狭窄植入方法

在经皮腔内冠状动脉成形术〔PTCA〕中，用于植入人体内的管网状金属支撑物为冠状动脉支架。通常支架被安装在球囊导管上，通过球囊导管输送到血管病变处，由压力泵注入液体使球囊扩张，进而撑开支架及病变狭窄处的血管，撤出球囊导管，支架永久置于病变处，到达扩张狭窄血管的目的。手术过程中，利用X线造影录像监视导管在人体内从小动脉进入主动脉，最后到达阻塞的冠状动脉的全过程。然后，导管末端的球囊充气膨胀，把受阻塞的冠状动脉扩张，使血液能正常通过血管到达心脏肌肉。

间接法测量血压的原理？

血液在血管内流动和水在平整光滑的河道内流动一样，通常是没有声音的，但当血液或水通过狭窄的管道形成涡流时，那么可发出声音，测量人体血压的血压计就是根据这个原理。目前临床上测量血压均采用间接测量法，所用的血压计由气球、袖带和检压计三局部组成。袖带的橡皮囊二管分别与气球和检压计相连，三者形成一个密闭的管道系统。检压计有水银柱式和弹簧式两种。示波法血压测量方法有很多，最常用的无创血压测量方法为柯氏音法和示波法。本文设计所采用的是基于充气的示波法。基于示波法的充气测量恰好是放气测量的逆过程，如图1所示，在压力增加(充气)过程中，检测静压力和袖带内气体的振荡波，振荡波起源于血管壁的搏动。压力较小时，在袖带静压力小于舒张压Pd之前，动脉管壁在舒张期已充分扩展，管壁刚性增加，因而波幅维持在较小的水平。随着压力的增加，当袖带压力高于收缩压Ps时，动脉被压闭，此时因近端脉搏的冲击而呈现细小的振荡波；当袖带静压等于平均压时，波幅到达最大值；振荡波的包络线所对应的袖带静压力就间接地反映了动脉血压。测量血压时先用气球向缠缚于上臂的袖带内充气加压，压力经软组织作用于肱动脉。当所加压力高于心收缩压力时，由气球慢慢向外放气，袖带内的压力即随之下降，当袖带内的压力等于或稍低于心缩压时，随着心缩射血，血液即可冲开被阻断的血管形成涡流，用听诊器便开始听到搏动的声音，此时检压计所指示的压力值即相当于收缩压。继续缓慢放气，使袖带内压力逐渐降低，当袖带内压力低于心收缩压，但高于心舒张压这一段时间内，心脏每收缩一次，均可听到一次声音。当袖带压力降低到等于或稍低于舒张压时，血流复又畅通，伴随心跳所发出的声音便突然变弱或消失，此时检压计所指示的压力值即相当于舒张压。其他的血压计也大致是按照这个原理而制造出来的.只不过表现形式不同而已.2.血管的力学性质

a)动脉的力学性质

取一段血管,或从管壁上取下一条作为试样,沿长度方向拉伸.试样的瞬时长度L与初始长度L0之比为拉伸比,把拉力P除以初始横截面积A0,可得到张应力T为:T=P/A0;λ=L/L0;

在任一点(T,λ)附近,试样做周期性小变形时,所得到小滞后的斜率，不等于大变形时在点〔T,λ)处的斜率。通过小变形来得到(T,λ)处的弹性模量,工作量相当大,目前大局部研究人员都是做大变形试验.

冯元桢直接从实验结果出发，得到一下经验公式：

经验常数α，E0因血管部位而异，以下图是各段动脉α，E0的取值。他表示动脉血管是各向异性的。从主动脉到外周动脉，周向α增大，纵向α的变化不规那么。管径在1mm以上的动脉和静脉的管壁中都分布有营养血管壁的小血管，称为营养血管。这些小血管进入外膜后又分成毛细血管分布到外膜和中膜。内膜一般没有血