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美国州名的来源或地名研究(Toponymy)属于历史语言学范畴。历史语言学家对地名的来源作了相当的研究。美国内务部曾聚集了一批能干的语言学家，成立了专门机构，其任务是对美国的地名来源进展研究，给以准确的解释。

在美国的地名中，一半以上始源于印第安语。其余的始源于欧洲，如纪念皇帝皇后，或某一特殊地区，还有是为纪念历史重要人物及记载历史活动的。

由于语言和文化是休戚相关的，人们通过研究地名的始源，可以理解关于这个国家的背景。历史活动，甚至价值观。

笔者从不同的资料聚集了美国洲名的来源，供学习研究英语、美国历史与文化的人们参考。ALABAMA〔阿拉巴马〕：来源于巧克陶印第安语，意思是"thicket-clearers"或者"vegetation-gatherers"，"拓荒者"或者"打草人"。

AlASKA〔阿拉斯加〕:来源于阿留申语，意思是"greatland"或"thatwhichtheseasbreaksagainst"，"伟大的土地"或"分割海的地方"。

ARIZONA〔亚利桑那〕：来源于印第安语"Arimnac"，意思是"hulespring"，"小泉水"。ARKANSAS〔阿肯色〕：来源于印第安语，意思是"abreezeneartheground"，"靠近地面的微风"。

CALIFORNIA〔加利福尼亚〕：来源于法语"Califerne"，是一部11世纪法国史诗中所想象的地方。

COLORADO〔科罗拉多〕：来源于西班牙语，意思是"ruddy"或"red"，"红色的"。

CONNETICUT〔康涅狄格〕：来源于印第安语，意思是"besidethelongtidalriver","在长长的潮河旁"。

DELAWARE〔德拉华〕：纪念托马斯·魏斯特爵士"SirThomasWest,LordDeLaWarr"，德拉华河和德拉华湾也以此命名。

FRORIDA〔佛罗里达〕：来源于西班牙语，意思是"feastflowers(Easter)"，"花的节日"，即复活节。

GEORGIA〔乔治亚〕：纪念英国的乔治二世皇帝。InhonorofGeorgeIIofEngland.HAWAII〔夏威夷〕：来源不确定。这个群岛可能是以其发现者夏威夷·罗亚(HawaiiLoa)命名，也可能以传统的波利尼西亚人的家乡HawaiiorHawaiki命名。

IDAHO〔爱达荷〕：来源于印第安语，意思是："gemofthemountains","山中的宝石"；另一种说法的意思是"Goodmorning""早上好"。

ILLINOIS〔伊利诺〕：来源于印第安语加上法语后缀，意思是"tribeofsuperiormen"，"贵人的土地"。

INDIANA〔印第安纳〕：来源于印第安语，意思是:"landofIndians"，"印第安人的土地"。IOWA〔依阿华〕：来源于印第安语，意思是"thebeatifulland"，"这块美丽的地方"，另一种说法是"thesleepyones"，"爱睡觉的人们"。

KANSAS〔堪萨斯〕：来源于苏族印第安语，意思是"peopleofthesouthwind","南风的人们"。

KENTUCKY〔肯塔基〕：来源于易洛魁印第安语"Ken-tah-ten"，意思是"landoftomorrow"or"thedarkorbolldyground"，"希望的土地"，或"黑色的沃上"。

LOUISIANA〔路易斯安那〕：纪念法国路易十四世皇帝，"InhonorofLouisXIVfoFrance".MAINE〔缅因〕：纪念英国查理一世皇后海丽塔·玛丽亚，"HeiettaMaria,QueenfoCharlesIofEngland"据说她拥有过法国的缅因省，"TheprovinceofMayneinFrance"MARYLAND〔马里兰〕：纪念英国查理一世皇后海丽塔·玛丽"InhonorofHeiettaMaria,QueenofCharlesIofEngland".

MASSACHUSETTS〔麻萨诸塞〕：来源于印第安语，意思是"greatmountainplace"，"伟大的山地"。

MICHIGAN〔密执安〕：来源于印第安语，意思是"greatlake"or"bigwater"，"大湖"。MINNESOTA〔明尼苏达〕：来源于达科他印第安语，意思是"sky-tintedwater","天色的水域"。

OHIO〔俄亥俄〕：来源于印第安语，意思是"greatriver"，"大河"。

MISSISSIPPI〔密西西比〕：来源于印第安语，意思是"fatherofwaters"，"水之父"。MISSOURI〔密苏里〕：来源于印第安语,意思是"townoftheLargecanoes"，"大独木舟之乡"。

MONTANA〔蒙大拿〕：由J.M.阿西从拉丁词典中选的词，是拉丁化的西班牙语，意思不详。

NEBRASKA〔内布拉斯加〕：来源于澳托印第安语，意思是"flatwater"，"平川之水"。NEVADA〔内华达〕：来源于西班牙语，意思是"snow-capped"，"雪山"。

NEWHAMPSHIRE〔新罕布什尔〕：来源于英国的罕布什尔郡，"Hampshire"。NEWJERSEY〔新泽西〕：来源于海峡的泽西岛，"theChannelIsleofJersey"。NEWMEXICO〔新墨西哥〕：来源于墨西哥，"thecountryofMexico"。

NEWYORK〔纽约〕：纪念英国的约克公爵，"InhonoroftheEnglishDukeofYork"。NORTHCAROLINA〔北卡罗来纳〕：纪念英国的查理一世，"InhonorofCharlesIofEngland".

NORTHDAKOTA〔北达科他〕：来源于达科他印第安语，意思是"allies"or"leagued"，"同盟"或"联盟"。

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艾司西酞普兰和去甲替林治疗方案

干预措施

无禁忌的合资格参与者承受12周的艾司西酞普兰和去甲替林治疗方案，使用一个独立随机数发生器来进展治疗安排。艾司西酞普兰是一种选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，对于去甲肾上腺素转运没有影响〔26〕。开始剂量为10毫克/天，滴定至17毫克/天的平均剂量〔范围5–30毫克/天〕。去甲替林是一种三环类抗抑郁药，对于去甲肾上腺素转运，亲和力比5-羟色胺转运体强100倍。因此，被主要被作为去甲肾上腺素再摄取抑制剂〔27〕。对于去甲肾上腺素再摄取抑制剂，我们优先选择去甲替林，这是由于其卓越的成效记录〔28，29〕。去甲替林开始剂量是50毫克/天，后面滴定至106毫克/天的平均剂量〔范围50–200毫克/天〕。对于CRP数据的参与者，115名承受艾司西酞普兰治疗，126人承受去甲替林治疗。这些参与者中，179人〔74.3%〕完成至少8周的药物治疗。艾司西酞普兰组(N=93,80.9%)完成率比去甲替林组(N=86,68.3%)要高，但是两组治疗在减轻抑郁病症方面有相当的效果〔24〕。

结果测量

主要结果测量指标是蒙哥马利-艾森贝格统计分析

跟之前的GENDEP分析抑郁，我们使用混合效应模型在STATA环境中进展重复测量(35)。重复测量混合效应模型允许包含后续几周的所有测量数据，并提供无偏的有效估计〔36-39〕。由于CRP分布偏斜，采用自然对数转换，这跟以前的研究相一致〔16〕，这导致近似正态分布〔见网上数据补充的图S2〕。原假设作为对数变换基线CRP程度跟抗抑郁药〔艾司西酞普兰与去甲替林〕之间的统计关系进展验证。每个随访周的连续MADRS评分是主要测量结果。一样参与者的重复测量用个人随机影响表示。所有模型控制年龄、性别、基线、抑郁症严重程度和招收中心。每个测量的时间用线性和二次效应时间〔模型A〕表示。我们利用混合效应模型进展重复测量方差分解，来估计结果差异的比例(40–42)。为了估计预测是否在临床上是显著的，我们比拟方差比例，根据之前的规那么，平均差3点或更多是临床上显著〔43,44〕。基于重复测量混合效应模型，我们进一步预预计每个抗抑郁药在CRP各个方面相对于另一个的相对优势(45)。我们根据美国疾病控制和预防中心和美国心脏协会建议的CRP标准〔10mg／L=急性炎症〕对受访者进展分组。在我们敏感性分析中，我们把潜在混杂因素，包括炎症或自身免疫性医疗条件、抗发炎药物使用〔46〕、抽烟、招收时没有药物治疗，以及体重指数(BMI)(47)作为协变量进展测试。这些协变量在两个步骤中〔模型B和C〕被使用。为了完全排除炎症或抗炎治疗的影响，我们只对没有炎症或自身免疫性疾病且没有使用消炎药、CRP程度低于急性炎症建议阈值〔功率计算

我们的目的是发现可以解释6.3%结果差异的差分预测〔44〕。功率计算说明，需要在0.01的程度，以90%的功率用至少180个样本发现这样的效果。有CRP数据的241名患者样本提供了97%的功率，来发现解释6.3%差距和，并提供68%的功率来发现可以解释3.17%差距。我们的结论是，现有样本足够验证我们的假设。

结果

全身炎症反响基线相关性

241个有基线CRP数据的患者中，131人〔54%〕的数值说明有低程度全身炎症，63人(26%)的数值说明有中等程度全身炎症，37人〔15%〕有高程度全身炎症，只有10人〔4%〕说明有急性炎症。全身炎症反响的基线程度〔lnCRP〕说明跟BMI(r=0.35,95%CI=0.23,0.45,p,0.001)和年龄(r=0.16,95%CI=0.04,0.28,p=0.011)有预期的正相关性，但跟基线抑郁严重程度或全身炎症没有关系〔见网上数据补充中的表S1〕。对于西酞普兰和去甲替林组，炎症基线程度没有显著差异〔表1〕。

基线炎症和治疗结果

在整个GENDEP样本一样，去甲替林和艾司西酞普兰效果一样，这使得主要测量结果方面的药物疗效没有显著差异(b=0.21,95%CI=21.39,1.81)。重复测量混合效应模型发现lnCRP增加使得总体疗效减小，这导致整个样本的结果变差，每lnCRP标准偏向使得MADRS抑郁量表得分少1分(b=0.96,95%CI=0.09,1.83,p=0.031)。

根据主要测量结果，有一个互相作用项的混合效应模型发现基线lnCRP跟抗抑郁药物之间有显著的互相作用〔B=3.27，95%CI=1.65，4.89，P，0.001〕〔表2〕。互相作用主要是由于艾司西酞普兰对于高程度全面炎症的人来说比拟没有效果〔见网上数据补充图S3〕。艾司西酞普兰治疗的参与者当中，基线lnCRP增加一个标准偏向会造成MADRS抑郁量表分数降低2.7分(95%CI=1.02,2.85,p,0.001)。去甲替林治疗的参与者当中，高程度全身性炎症使得MADRS抑郁量表中每lnCRP标准偏向带来分数增加0.6(95%CI=21.73,0.60)。边际效应估计说明，对于低程度炎症艾司西酞普兰，使得MADRS抑郁量表分数比去甲替林增加超过3分，对于中等程度和高程度全身性炎症，去甲替林使得MADRS抑郁量表分数比艾司西酞普兰多3分〔图1〕。抗抑郁药物和基线全面炎症之间的关系影响所有之前的三个观察病症维度，包括情绪、认知病症和植物神经系统病症〔见在线数据补充中的表S2〕。

潜在混杂因素的作用

许多因素影响血清CRP程度：炎症性疾病、自身免疫性疾病、消炎药，吸烟和身体重量。假设这些因素与CRP和结果有关，混淆可能会发生。为了验证所观察到差异预测跟混淆的关系，我们进展一系列敏感性分析，其中或者控制这些因素〔模型B和C〕或者排除那些可能被影响的情况〔模型D〕。这些敏感性分析的结果跟最初分析类似〔表2〕，这说明测量变量的混杂没有显著影响结果。

炎症在抗抑郁药选择中的临床意义

CRP程度跟药物的互相作用可以解释10.6%的主要结果测量个体程度变异〔MADRS评分〕，9.2%的HAM-D评分变化个体程度差异，以及13.8%的自我报告BDI分数差异。所有这些值都超过临床意义解释基准方差

6.3%(44)。全身炎症基线程度跟其它抗抑郁预测指标没有亲密相关。

例如，基线lnCRP跟病症维度兴趣和活动关系微弱，没有意义(r=0.11,p=0.09;见网上数据补充当中的表S1理解所有病症维度的相关性，虽然曾发现这个维度强烈预测抗抑郁药治疗结果〔4〕。因此，这两个因素有助于独立预测结果。基线lnCRP和兴趣活动病症共同解释主要结果测量的15.8%。

讨论

在对241名抑郁患者的研究中，我们发现CRP〔全身炎症反响的方便生物标志物〕差异预测西酞普兰和去甲替林的反响。预测效应量说明，在选择抑郁药的过程中这种生物标志物可能显著进步抑郁症治疗的结果。CRP的主要优势是它的简单性。CRP可以从空腹外周血样本中获得，高灵敏度检测在大多数医学实验室中很常见〔22〕。在GENDEP研究中，CRP差异预测两个抗抑郁药的治疗反响，这说明可以用来帮助选择抗抑郁药物〔2〕。差异预测效应量满足临床意义的标准(43,44),这说明预测在个别例子中是有意义的。次要自我报告结果测量的更强效果〔BDI〕表差异预测对于患者来说跟临床医生一样有意义。

其它预测因素，如兴趣活动症〔4〕的附加性说明可以通过结合生物标志物和其他临床变量来实现更加准确的结果预测〔3〕。虽然通过兴趣活动病症预测结果在不同研究中使用〔4〕，CRP程度和共同预测的效应量需要复制到建立普遍性。这个发现跟遗传药理的有效效果形成比照〔48,49〕，且说明可能需要状态相关

生物标志物来实现治疗选择个性化〔50〕。结合状态相关生物标志物和基因标志物是为了研究的领域。虽然这个研究第一次说明炎症标志物对5-羟色胺再摄取抑制剂和去甲肾上腺素再摄取抑制剂抗抑郁药反响的差异预测。两个以前的研究〔17，19〕发现，高程度CRP和炎性细胞因子跟5-羟色胺再摄取抑制剂类抗抑郁药〔包括艾司西酞普兰、氟西汀和低剂量文拉法辛〕的较差反响有关。尽管一项研究〔51〕基线炎症对于心血管疾病患者的舍曲林治疗反响没有显著影响，样本的平均CRP程度是本研究的四倍，这使得大多数人有高CRP风险程度，这使得数据集不可比拟。以前使用去甲替林或相关三环类抗抑郁药的研究中，CRP程度升高或者跟结果无关，或者预测更好的抗抑郁药反响，这跟本文发现一致(15,52)。基线CRP程度影响直接针对免疫发病机制的治疗的抗抑郁作用，这对于高CRP程度的人来说是有益的〔16〕。体育运动有益于高程度全身性炎症患者〔53〕。总之，目前证据跟全身炎症作为抗抑郁药反响的减速剂一致。

这个研究的假设来源于去甲肾上腺素和5-羟色胺对免疫系统的不同影响，因此侧重去甲肾上腺素再摄取抑制剂和5-羟色胺再摄取抑制剂类抗抑郁药的微分作用(8–10,12)。然而，这些类型抗抑郁药反响的差异预测是基于两种药的单一研究，必须记住几个缺乏。首先，研究的两种抗抑郁药在许多方面有所不同。西酞普兰是一种高选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，对其它受体或转运蛋白没有重要影响，对炎性细胞因子的产生没有影响(26,54)。去甲替林是三环类抗抑郁药；虽然其优先阻断去甲肾上腺素再摄取，且对5-羟色胺转运体有微弱的亲和力〔27〕，其链接几个受体，包括H1受体、毒蕈碱型乙酰胆碱受体M1，5-羟色胺受体5-HT2A和