消化系统疾病CT鉴别诊断【消化科】课件

消化系统疾病病人的护理1医学资料概述

食管—胃—肠—肝—胆—胰，器质性或功能性消化系统其他系统或全身性疾病护理评估

1.病史—诱因、性质、部位、程度、时间、伴随症状、心理因素、饮食方式、烟酒

2.身体评估—营养状况、皮肤和粘膜、腹部

3.实验室及其他检查2医学资料一、急性胃炎（acutegastritis)急性胃粘膜炎症上腹部症状内镜——胃粘膜充血、水肿、出血、糜烂（一过性）病理组织学——胃粘膜固有层可见炎细胞浸润（中性粒细胞为主）

3医学资料包括：急性幽门螺杆菌（Hp）感染其它病原体及毒素急性糜烂出血性胃炎（药物、应激、乙醇）呕血及便血治疗原发病及病因4医学资料二、慢性胃炎（chronicgastritis）是胃粘膜慢性炎症性病变。发病率居各种胃病之首位。病变局限于粘膜层，分布不均匀，以淋巴细胞和浆细胞浸润为主。

5医学资料★{病因与发病机制}1.幽门螺杆菌（Hp）感染最主要的病因。其机制：1）Hp（鞭毛结构和粘附素）可直接侵袭胃粘膜；2）Hp尿素酶尿素氨损伤上皮细胞膜适宜Hp生长中和胃酸

6医学资料

3）Hp空泡毒素蛋白上皮细胞损伤细胞毒素相关基因蛋白炎症反应4）Hp菌体胞壁（抗原）免疫反应胃粘膜的慢性炎症7医学资料

2.自身免疫壁细胞损伤自身抗原抗体胃酸

VitB12

恶性贫血3.物理及化学因素某些食物及药物4.其他因素8医学资料{临床分类}

慢性胃窦炎（B型胃炎）最常见。90%由Hp

感染引起。慢性胃体炎（A型胃炎）少见。主要由自身免疫反应引起。9医学资料{临床表现}

缺乏特异性症状，病程迁延，进展缓慢。消化不良的表现——上腹痛或上腹不适、纳差、饱胀、嗳气、反酸、恶心和呕吐。其常与进食不当有关。体征——多不明显，有时上腹轻压痛。10医学资料{实验室及其他检查}1.Hp检测：培养、涂片、尿素酶测定、呼气试验。2.胃镜及胃粘膜活组织检察：最可靠的诊断方法。3.胃液分析：胃酸4.血清学检查：促胃液素、抗壁细胞抗体、抗内因子抗体。11医学资料正常胃黏膜内镜下表现

特点：桔红色光滑柔软有光泽12医学资料慢性胃炎浅表性胃炎胃窦斑片样充血13医学资料慢性胃炎萎缩性胃炎黏膜粗糙14医学资料慢性胃炎萎缩性胃炎肠化生斑片15医学资料16医学资料17医学资料18医学资料19医学资料20医学资料21医学资料22医学资料{诊断要点}

胃镜胃粘膜活检

*********************

{治疗要点}

根除Hp感染质子泵抑制剂一种加抗菌素二种去除病因对症治疗胃动力药23医学资料{护理}

休息用药注意疗效及副作用，按时服药。饮食治疗口腔清洁营养状况评估避免诱发因素戒除烟酒24医学资料三、消化性溃疡（pepticulcer）{基本概念}

胃溃疡（gastriculcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU），是粘膜的慢性溃疡。

DU:GU=3:1DU—青壮年；GU—延迟10年

形成的基本因素—胃酸和胃蛋白酶的消化作用。好发季节—秋冬、冬春之交。25医学资料★{病因与发病机制}主要环节—Hp+，胃酸↑，胃粘膜保护作用↓。侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素失平衡。

DU—侵袭因素增强

GU—粘膜自身防御-修复因素减弱侵袭因素—胃酸、胃蛋白酶、Hp粘膜自身防御-修复因素—粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子。26医学资料1.幽门螺杆菌感染

A.

Hp+是溃疡的主要病因：1）DU—Hp+为90~100%；GU—Hp+为80~90%2）愈合溃疡停药后年复发率为50-70%，根除Hp

可降至5%以下。3）Hp感染改变了粘膜侵袭和防御因素之间的平衡：使胃酸分泌增加—侵袭因素增强；Hp分泌的尿素酶水解尿素产生的氨及Hp分泌的空泡毒素蛋白和细胞毒素相关蛋白—损害防御修复机制。27医学资料

B.

Hp+引起溃疡的机制：1）“漏屋顶”假说：强调Hp致防御因素减弱。可解释Hp相关的GU发生。即Hp+导致胃粘膜屏障（“屋顶”）功能受损，粘膜组织在胃酸作用下遭受损伤和形成溃疡。2）六因素假说：解释Hp相关的DU发生。

Hp、遗传因素高促胃液素血症胃酸侵袭损伤上皮或炎症12指肠粘膜发生胃化生

Hp在12指肠定植12指肠粘膜炎症与损伤碳酸氢盐防御溃疡形成28医学资料2.胃酸和胃蛋白酶（胃液）胃蛋白酶原胃蛋白酶（pH4效佳）降解蛋白质

胃酸（决定因素）损伤粘膜

DU29医学资料3.药物因素非甾体类抗炎药（NSAID）、抗癌药

4.胃排空延缓和胆汁反流

5.精神、遗传因素

紧张、焦虑、情绪易波动

6.其他因素吸烟、高盐饮食30医学资料

{临床表现}1.症状1）腹痛：DU—空腹痛、午夜痛；GU—餐后痛2）反酸、嗳气、恶心、呕吐、食欲减退2.体征

剑突下固定而局限的压痛点（活动期）3.特殊类型A.无症状性15~35%；B.老年人，与胃癌DD；C.复合性(DU+GU）；D.幽门管（少见，易梗阻）；E.球后溃疡(夜间痛、背部放射痛、出血）。31医学资料

4.并发症1）出血

常因服用NSAID而诱发。黑便、呕血、低血容量性休克。2）穿孔

A.游离穿孔（腹肌呈板样僵直，明显的压痛及反跳痛）；B.穿透性溃疡（与实质性器官）；C.瘘管（入空腔器官）。3）幽门梗阻2~4%，急性—炎症；慢性—瘢痕收缩4）癌变

1%以下的GU可发生32医学资料33医学资料34医学资料35医学资料36医学资料37医学资料38医学资料39医学资料40医学资料{实验室及其他检查}1.Hp检测

呼气试验2.胃镜检查及粘膜活检直视，准确性高—确诊3.X线钡餐检查

龛影—确诊4.大便潜血（隐血）试验5.胃液分析41医学资料{治疗要点}1.根除Hp

三联疗法：质子泵抑制剂+两种抗菌素2.降低胃酸的药物

碱性抗酸药（氢氧化铝）、H2受体拮抗剂（法莫替丁）、质子泵抑制剂（奥美拉唑）。疗程：DU—4~6周；GU—6~8周。3.保护胃粘膜的药物：谷胺酰胺类4.外科手术42医学资料{护理评估}

病史身体评估：全身状况、腹部体征实验室及其他检查43医学资料{护理诊断、措施及依据}1.疼痛：腹痛去除病因—饮食、药物、情绪等用药护理—用药时间、副作用等2.潜在并发症：上消化道大量出血44医学资料{保健指导}

知道相关因素乐观情绪、规律生活合理饮食慎用或勿用致溃疡药物正确服药、观察药效及不良反应定期复诊45医学资料四、肝硬化（cirrhosisofliver)由不同病因引起的慢性进行性弥漫性肝病。

病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、再生结节形成、结缔组织增生，致使正常肝小叶结构破坏和假小叶形成。可有多系统受累。男:女=3.6~8:1。主要表现为肝功能损害和门静脉高压。晚期出现消化道出血、肝性脑病、感染等严重并发症。46医学资料47医学资料48医学资料49医学资料{病因与发病机制}1.病毒性肝炎：乙型、丙型、乙型+丁型2.日本血吸虫病：虫卵及其毒性产物在肝脏汇管区刺激结缔组织增生，导致肝纤维化和门脉高压。3.酒精中毒：乙醇（乙醛）酒精性肝炎4.药物或化学毒物5.胆汁淤积：高浓度的胆汁酸、胆红素肝细胞损害肝硬化50医学资料

6.循环障碍：肝脏长期淤血肝细胞缺氧、坏死结缔组织增生肝硬化7.遗传和代谢疾病：肝豆状核变性、半乳糖血症等使某些代谢产物沉积于肝肝损害肝硬化8.营养失调：营养不良肝细胞的抵抗力9.难以确定病因：隐源性肝硬化（丙型肝炎）、自身免疫性肝炎。51医学资料52医学资料病理变化：

假小叶：广泛肝细胞变性坏死，结节性再生，弥漫性结缔组织增生假小叶形成。肝内微循环障碍：假小叶肝内血管受压、闭塞、血管床缩小，肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小分支发生短路肝血循环紊乱门脉高压肝细胞营养障碍肝硬化细胞外基质：肝星状细胞53医学资料组织病理改变假小叶取代肝小叶肝细胞变性，坏死与再生54医学资料图1-1对照组HE×200图1-2肝纤维化组HE×200

图1-3肝硬化组HE×200

图1-4对照组VG×200

图1-5肝纤维化组VG×200图1-6肝硬化组VG×200

55医学资料{临床表现}

多种多样，无特异性。约15%肝硬化无明确慢性肝病史。与肝硬化的病因无明确关系。（一）肝功能代偿期：因肝脏具有很强的代偿能力，症状无或轻微。可表现为轻度乏力、食欲不振、恶心、腹胀等。呈间歇性。肝功能、肝不或大、脾大，蜘蛛痣和/或肝掌56医学资料

（二）肝功能失代偿期：1.肝功能减退的临床表现1）全身症状：一般差，营养差，体重，肝病面容（面色晦暗），皮肤干、口角炎、浮肿。不规则低热。2）消化道症状：胃肠道淤血水肿食欲3）黄疸：肝细胞坏死4）出血倾向和贫血：凝血因子5）内分泌失调：A.雌激素增多、雄激素和糖皮质激素减少B.醛固酮和抗利尿激素增多：钠、水57医学资料

2.门静脉高压的临床表现

脾大、侧支循环的建立和开放、腹水。1）脾大：门V高压2）侧支循环：腹壁静脉曲张、食管胃底静脉曲张、痔静脉丛扩张。3）腹水：显著。门V高压、低蛋白血症、淋巴液↑、ADH↑、醛固酮↑、有效循环血量↓、尿↓。3.肝脏情况早—大、光滑；晚—小、硬、结节58医学资料其它病理改变充血性脾肿大59医学资料肝功能不全的症状和体征肝掌男性乳房发育60医学资料腹壁静脉曲张61医学资料62医学资料肝功能不全的症状和体征出血倾向：肝脏合成凝血酶原、凝血因子Ⅴ、纤维蛋白原下降脾功能亢进，血小板破坏增多63医学资料门脉高压症的症状和体征腹水形成腹部膨隆移动性浊音+64医学资料

（三）并发症1.上消化道出血：休克、肝性脑病2.感染：肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症、自发性腹膜炎、中毒性休克。3.肝性脑病：4.原发性肝癌：5.肝肾综合征：6.电解质和酸碱平衡紊乱：低钠、低钾、低氯血症、代碱65医学资料上消化道出血原因(1)食管胃底曲张静脉破裂。为最常见病因，其发病与门静脉压力呈正相关。一般发病急骤，出血量大，病情危重，复发出血率高，病死率高。胃底静脉曲张破裂66医学资料{实验室及其他检查}1.血常规：贫血、全血↓2.尿常规：蛋白、血、管型、胆红素3.肝功能：ALT、AST、胆红素、白蛋白、球蛋白、凝血酶原时间、HA4.免疫功能：5.腹水：漏出液6.影像学：7.纤维内镜、腹腔镜：67医学资料{治疗要点}对症治疗、改善肝功能、处理并发症1.腹水治疗1）限制水、钠的摄入2）利尿剂3）腹腔穿刺放液4）提高血浆胶体渗透压5）腹水浓缩回输2.手术治疗肝移植、脾切、分流术68医学资料{护理评估}1.病史病因、饮食、情绪2.身体评估意识、营养、皮肤和黏膜、肝脾、腹水、尿量3.实验室及其他检查血常规、肝功能、电解质、氮质血症、腹水性质、X线、超声69医学资料★{护理措施及依据}1.营养失调1）饮食治疗和护理原则：高热量、高蛋白质、高维生素、易消化2）营养支持3）营养状况监测2.体液过多3.活动无耐力4.有皮肤完整性受损的危险70医学资料五、肝性脑病（hepaticencephalopathy，HE）是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征。

意识障碍、行为失常和昏迷。71医学资料{病因与发病机制}1.病因：各型肝硬化、肝炎后肝硬化

诱因：上消出血、高蛋白饮食、大量利尿和放腹水、镇静剂、便秘、感染、低血糖、尿毒症、外科手术等。72医学资料

2.发病机制1）氨中毒学说氨的生成过多或清除减少氨对中枢神经系统的直接毒性作用、干扰能量代谢2）假性神经递质学说芳香族aa

酪胺+苯乙胺肝内清除

B-羟化酶

脑

B-羟酪胺+苯乙醇胺（似去甲肾上腺素）73医学资料

3）GABA/BZ复合体学说GABA是主要的抑制性神经递质

肝衰竭→体循环GABA受体↑4）氨基酸代谢不平衡学说芳香族aa↑，支链aa↓；假性神经递质74医学资料{临床表现}一期（前驱期）：扑翼样震颤、脑电图正常二期（昏迷前期）：意识错乱、睡眠障碍、行为异常、脑电图特异性改变三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，可唤醒四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒75医学资料{实验室及其他检查}血氨脑电图简易智力测验76医学资料{治疗要点}消除诱因减少肠内毒物的生成和吸收促进有毒物质的代谢清除，纠正aa代谢紊乱对症治疗肝移植77医学资料{护理评估}病史身体评估—意识、营养、皮肤粘膜、腹部、神经系统实验室及其他检查78医学资料{护理措施及依据}严密观察加强护理

去除诱发因素合理饮食用药护理昏迷患者的护理79医学资料六、溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）是一种原因不明的慢性直肠和结肠炎性疾病。病变主要位于结肠的粘膜与粘膜下层。腹泻、粘液脓血便、腹痛。病程漫长，病情轻重不一，常反复发作。多见于20~40岁。男女发病率无明显差别。80医学资料{病因与发病机制}

至今尚未明确1.感染因素病原微生物、食物抗原可能是本病的非特异性促发因素。2.免疫因素促发因素易感者激发肠粘膜亢进的免疫炎症反应。3.遗传因素与HLA-DR2区的基因族有关。4.精神因素81医学资料

病变主要位于直肠和乙状结肠，可延伸到降结肠，甚至整个结肠。病变早期有粘膜弥漫性炎症，可见水肿、充血与灶性出血，粘膜脆弱，触之易出血。隐窝脓肿融合破溃溃疡破坏修复丧失正常结构形成瘢痕结肠变形缩短结肠袋消失肠腔狭窄结肠癌变82医学资料{临床表现}

慢性经过，发作期与缓解期交替。

腹泻、腹痛（左下腹、下腹）、发热。肠外表现：口腔粘膜溃疡、结节性红斑、外周关节炎、坏疽性脓皮病、虹膜睫状体炎等。体征：肠鸣音并发症：中毒性结肠扩张、直肠结肠癌变、大出血、急性肠穿孔、肠梗阻等。83医学资料{实验室及其他检查}血Rt（活动期标志）：WBC，ESR，CRP

便Rt：肉眼—血、脓和粘液；镜下—RBC、WBC、脓细胞、巨噬细胞结肠镜及活检：

X线钡剂灌肠检查：小龛影或充盈缺损，重型及暴发型不宜做。

84医学资料85医学资料86医学资料87医学资料88医学资料89医学资料90医学资料91医学资料92医学资料93医学资料94医学资料95医学资料{治疗要点}

控制急性发作，缓解病情，减少复发，防治并发症。1.氨基水杨酸制剂柳氮磺吡啶（SASP）2.糖皮质激素3.免疫抑制剂4.手术96医学资料七、急性胰腺炎（acutepancreatitis）

消化酶胰腺组织自身消化化学性炎症急性上腹痛、发热、恶心、呕吐血、尿淀粉酶可出现腹膜炎、休克青壮年居多97医学资料{病因与发病机制}1.胆道疾病50%，消化酶进入胰组织2.胰管阻塞胰液外溢3.酗酒和暴饮暴食胰液分泌、胰管内压、4.其他腹腔手术、腹部钝挫伤、流腮、传单、