应激性心肌病-课件

应激性心肌病

(Tako-tsuboCardiomyopathy)

1ppt课件应激性心肌病一种由精神刺激所诱发的左心室功能不全、影像学与心电图呈一过性改变的一组症候群

2ppt课件迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清楚，存在儿茶酚胺及心肌顿抑学说、小血管痉挛和微血管功能障碍、 雌激素缺乏、动脉粥样斑块破裂、遗传倾向和病毒感染及心肌炎学说等。

（一）病理生理学机制3ppt课件应激性心脏病的确切机制尚不明确，突发的情绪应激导致肾上腺髓质和交感神经系统激活,分泌高水平的儿茶酚胺过度升高的儿茶酚胺通过cAMP介导的钙超载和自由基生成直接损伤心肌细胞。（一）1、儿茶酚胺及心肌顿抑学说4ppt课件左心室左心室正常的神经分布，像“章鱼”一样包裹着左心室正常情况下，“章鱼”正在休息，千万不要惹恼它5ppt课件有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可作为启动因子导致应激性心肌病。儿茶酚胺通过激活β₁-受体导致微血管内皮损害，引起微血管功能不良。引起冠脉血管狭窄、痉挛，导致微血管功能障碍，减少心肌灌注。（一）2.小血管痉挛和微血管功能障碍

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日本文献报道的突出特点是所有应激性心肌病的患者均为女性，多为绝经后的女性患者。考虑雌激素的缺乏与应激性心肌病有关。同时性激素对冠状动脉和交感神经轴的反应性具有重要作用，从而使女性更容易发生交感神经导致的心肌顿抑。

（一）3.雌激素水平减低7ppt课件

儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和全身血压升高，可诱发血管上的斑块破裂，继发血栓形成，随后血栓自溶，早起即出现血管再通，但体内仍存在心肌损伤和微量心肌酶的释放。

（一）4.动脉粥样斑块破裂8ppt课件（一）5.遗传学倾向FMR1基因突变，基于此考虑FMR1基因是女性环境更早进入更年期及过早患有心血管疾病的易感因素之一。β1受体第389位氨基酸等位基因和β2受体第27位氨基酸等位基因的频率在两组间有明显差异，推测β受体基因多态性可能在该病发生中有一定的作用。9ppt课件在心肌组织学检查中也观察到有不同数量的单核细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润。但目前没有病原体被成功地从应激性心肌病的患者体内分离出来，这需要进一步研究证实。

（一）6、病毒感染及心肌炎学说10ppt课件

应激性心肌病不同的发病理论之间可能并不矛盾，应激所导致的交感神经活性增强引起大量儿茶酚胺的快速释放，造成心肌毒性、多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功能障碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉粥样斑块破裂，引发急性心肌缺血。综上所述：11ppt课件（二）临床表现疼痛低血压恶心、呕吐呼吸困难晕厥、心律失常机械通气主动脉球囊反搏泵(IABP)12ppt课件1.心电图特征

最常见的心电图表现为ST段抬高和T波倒置，类似于急性或亚急性心肌梗死。

（三）实验室检查13ppt课件1.1ST段抬高心电图ST段抬高大都发生在急性期（1~48h，发生率81.6%），一般在出现症状后的4~24h绝大多数患者在胸前导联出现ST段抬高，少数为单纯肢体导联ST抬高抬高幅度2~3mm，最高可达6.44±4.69mm一些患者ST段抬高与ST段压低交替出现14ppt课件IIIIIIIaVRaVLaVFV1V2V3V4V5V615ppt课件1.2心电图ST段抬高16ppt课件1.3T波倒置多发生于急性和亚急性期（ST段抬高后2~18天，发生率64.3%），T波逐渐变为倒置少数患者出现T波倒置但不伴有ST段抬高当心电图出现深的、倒置性的T波是该病患者恢复期心电图的特征性表现17ppt课件1.4V3、V4导联T波明显倒置18ppt课件1.5T波倒置19ppt课件1.6病理性Q波发生率31.8%出现在亚急性期（14~46d）常见于心电图V3、V4导联20ppt课件1.7其他QT间期延长(平均0.542s)出现于症状起始后48h绝大多数患者1~2d内恢复正常肢体导联低电压ST段抬高伴R波振幅电压降低其他心电图改变房室阻滞窦性心动过速室性心动过速心室颤动心房颤动21ppt课件

2.超声心动图检查

1）、临床发现，超声心动图是早期检测SCM患者室壁运动异常最具价值的诊断技术之一。典型应激性心肌病二维超声心动图急性期表现为左心室心尖段及中间段室壁运动异常，基底段室壁运动亢进，心尖部出现气球样改变，左室射血。分数及缩短率降低；恢复期时左室室壁运动及射血分数均恢复正常2）、目前发现７种不同的室壁运动异常情况：心尖运动减弱伴随心室底部运动代偿性增强，表现为典型的章鱼篓样，占87.32%；心室中部运动减弱伴随心尖及心底部运动正常（ＭＬＶ变异）；心底部运动减弱伴随心尖运动正常（倒章鱼篓样）；整个室壁运动减弱；双心室壁运动减弱；右室运动异常；侧壁运动异常。

（二）实验室检查22ppt课件（二）实验室检查

3、发病早期（住院第1天），左室平均LVEF为20%（15%～30%），常表现为基底部收缩功能良好，心室中部中至重度受损，心尖部运动消失或呈现反方向运动。在住院的第3～7天，左室射血分数逐渐恢复，住院第4天时，平均恢复至45%，心尖部运动明显恢复但仍然较弱。发病21d后，LVEF恢复至60%，室壁运动恢复至正常。23ppt课件（二）实验室检查

3.心肌标志物测定大部分患者有肌钙蛋白和CK-MB的数值均有轻微的升高，分别占86.2%和73.9%，但肌钙蛋白血浓度峰值见于急性心肌病发病早期且其降至正常水平相对较快，且不随病情的好坏变化而变化，此有助与急性冠状动脉综合征鉴别24ppt课件

4.心脏影像学大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病变，这是应激性心肌病的诊断前提之一，故疑为本病患者必需行冠状动脉造影，以除外冠状动脉闭塞。同时行诱发冠状动脉痉挛的激发试验，排除冠状动脉痉挛所致的心肌顿抑。经典的左室造影显示心尖部不运动并呈球样扩张,心底部代偿性收缩增强,左心室收缩期呈典型的章鱼罐样改变。左室造影表现在发病前期,病人左心室射血分数明显降低,超声心动图和左心室造影均显示左心室心尖部和前壁下段运动减弱或消失,基底部运动增强。（二）实验室检查

25ppt课件4.1冠脉造影LAD弥漫斑块，主支未见明显狭窄26ppt课件4.1冠脉造影A.右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋装，LVEF36.2%。B.1月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，LVEF63.6%。C.患者无明显症状，室壁运动无异常。27ppt课件4.2磁共振成像左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成28ppt课件

6.心内膜心肌活检

可见脂肪组织、间质的淋巴细胞浸润、轻度间质纤维变性、轻度萎缩的心肌纤维、少量的单核细胞浸润、收缩带坏死,均为非特异性改变。在Wittstein等研究的19例应激性心肌病患者中，有5例患者接受了心内膜心肌活检，4例患者在细胞间质见到单核淋巴细胞和巨噬细胞侵润，但未见到心肌收缩带坏死现象；另1例患者除了见到广泛的淋巴细胞侵润性炎症外，还见到了多个局灶性心肌收缩带坏死现象。、29ppt课件（四）诊断--国际标准符合所有4条标准者可诊断本病:1、短暂的左心室中部，伴或不伴心尖部受累，运动减弱、消失或运动异常。累及范围超逾单支冠状动脉供血区域。多存在(常见，也可不存在)应激触发因素。2、冠状动脉造影无明显狭窄性病变，也无斑块急性破裂的征象。3、新出现的心电图异常(ST段抬高和/或T波倒置)或血清肌钙蛋白轻度升高。4、排除嗜铬细胞瘤、心肌炎。30ppt课件（四）诊断1、心电图的诊断.心电图表现为一过性Q波，ST段抬高伴深倒置T波，QT间期延长在疾病第三天达高峰。ST段抬高入院时心电图正常，随后心电图出现类似急性前壁心梗心电图表现（不典型）胸前V1~V6ST段抬高。T波倒置左前壁对应导联出现T波倒置QT间期延长急性期QT间期延长，慢性期恢复正常31ppt课件（四）诊断2.儿茶酚胺类测定：儿茶酚胺类（儿茶酚胺及去甲肾上腺素）水平高出AMI患者3-4倍。高出正常7-34倍。3.心肌酶：多正常范围4.心脏超声：左室中部及心尖部收缩功能减退，基底部代偿性收缩过度。射血分数减低，通常发病3-7天可以恢复正常。5.心脏MR：心尖部收缩减弱6.冠脉造影：应激性心肌病患者无冠心病史，冠脉造影正常或冠脉狭窄小于50%7.心肌活检32ppt课件1、对于应激性心肌病的治疗包括临床监测和处理，类似于急性心肌梗死。部分研究者沿用了ST段抬高型急性心肌梗死和急性冠状动脉综合征治疗指南。2、药物治疗选择β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、阿司匹林、硝酸甘油联合使用。短期应用抗凝药物对于预防室壁血栓有益处。还应针对充血性心力衰竭采取利尿、扩血管治疗和机械辅助循环等标准支持措施。（五）治疗33ppt课件（五）应激性心肌病治疗治疗ACEIβ阻滞剂硝酸盐必要时利尿、IABP阿司匹林肝素34ppt课件

（五）治疗

1、对于有血流动力学异常的并发症：如心源性休克、肺水肿、心律失常包括心房颤动应按常规治疗。此外，考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释放、以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象，建议连续应用β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂以避免再发。2、对于出现血流动力学障碍的患者应采用机械辅助循环手段。对出院患者维持治疗的药物包括：血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗