药学院期末考试真题试卷：病理生理

水中毒血钠下降，血钠离子浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。尿毒症是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，即终末期肾功能衰竭，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒物蓄积而引起的一系列自身中毒症状。CARS代偿性抗炎反应综合征，感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。MODS多器官功能障碍综合征，在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。MARS混合性拮抗反应综合征，当SIRS与CARS同时并存又相互加强，则会导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱，对机体产生更强的损伤。SIRS全身炎症反应综合症，因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合症。脑死亡及判断标准一般认为枕骨大孔以上全脑死亡为脑死亡的标准。1.呼吸心跳停止2.不可逆性深昏迷3.脑干神经反射消失4.瞳孔散大或固定5.脑电波消失呈平直线6.脑血液循环完全停止。水肿的定义和病因过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。1.血管内外液体交换平衡失调a.cap流体静压增高b血浆胶体渗透压降低c微血管壁通透性增加d淋巴回流受阻2.体内外液体交换平衡失调-钠、水潴留a肾小球率过滤下降b近端小管重吸收钠水增多c远端小管和集合管重吸收钠水增加—远端小管和集合管重吸收钠、水受激素调节。休克Ⅰ期微循环变化及其代偿意义微循环的缺血缺氧是由于前闸门的收缩大于后闸门的收缩，导致微循环少灌少流，灌少于流，微循环缺血，组织发生严重的缺血性缺氧，脏器的小血管收缩或痉挛，微A、后微A和cap前括约肌收缩，使cap前阻力增加，真cap关闭，真cap网血流量减少，血流色度减慢。1.维持了血压，“自身输血”“自身输液”2.血液重新分布，保证了生命的重要脏器的血液供应3.交感—肾上腺髓质系统兴奋，增强心肌收缩了，加大外周血管阻力，可减轻血压，尤其是平均A压下降的程度。心脏本身代偿1.两大扩张，a心脏紧张源性扩张：心功能障碍时心脏代偿性扩张，伴有心肌收缩力增强的心腔扩大b肌源性扩张：心功能～扩张，心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大。2.两大肥大，a向心性肥大：在长期过度的压力负荷（后负荷）作用下，引起心肌肥厚心腔变窄b离心性肥大：在长期过度的容量负荷（前～）作用下，引起心腔变大，室壁轻度变厚。缺氧皮肤黏膜颜色1.乏氧性缺氧：皮肤和黏膜呈青紫色称为发绀。2.血液性缺氧：严重贫血患者血红素降低，皮肤苍白。3.CO中毒患者皮肤黏膜呈现樱桃红色，严重缺氧时皮肤黏膜可呈苍白色，高铁血红蛋白呈棕褐色，亚硝酸盐中毒患者呈咖啡色。4.循环型缺氧：ARDS时血液凝塞在cap床出现发绀，失血性休克时皮肤苍白。6.组织性缺氧：由于C用血障碍，皮肤呈玫瑰红色。急性肾功能衰竭少尿期功能代谢变化1.尿变化a少尿或无尿b低比重尿c尿钠高d血尿2.水中毒3.高钾血症4.代谢性酸中毒5.氮质血症慢性肾功能衰竭功能代谢变化1.尿变化2.氮质血症3.水、电解质和酸碱平衡紊乱a钠水代谢障碍b钾代谢障碍c镁代谢障碍d钙磷代谢障碍e代谢性酸中毒4.肾性高血压5.肾性骨营养不良6.出血倾向7.肾性贫血。CO中度的发生机制1.CO与血红蛋白的亲和力是氧的210倍2.CO与血红蛋白结合后可使血红蛋白分子中已结合的氧释放减少，氧解离曲线左移3.CO还能抑制红C内糖酵解，也可导致氧解离曲线左移，进一步加重组织缺氧。亚硝酸盐中毒发生机制食用大量含硝酸盐的咸菜后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者可是大量血红蛋白氧化成高价铁血红蛋白，其分子中的三价铁离子与羟基牢固结合而失去携带氧的能力，而且当血红蛋白分子中的4个二价铁离子有一部分被氧化成三价铁离子后还可增强其余的二价铁离子与氧的亲和力，使血红蛋白向组织C释放氧减少，导致氧解离曲线左移。端坐呼吸困难发病机制1.端坐位时下肢血液回流减少，肺淤血减轻2.膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，通气改善3.端坐位时可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血。夜间阵发性呼吸困难发病机制1.入睡后由端坐位改为平卧位，下半身V回流增多，水肿液吸收入血循环也增多，加重肺淤血2.入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大3.熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重，A血氧分压降低到一定程度时，方能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。若患者在气促咳嗽的同时伴有哮鸣音则为心源性哮喘。低渗性脱水对机体的影响失钠离子多于失水，血钠离子浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有C外液量的减少。1.C外液减少易发生休克2.血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，抗利尿激素分泌减少，导致多尿和低比重尿3.有明显的失水体征4.经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿钠离子含量减少。高渗性脱水对机体的影响失水多于矢钠，血钠离子浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，C外液量和C内液量均减少。1.口渴2.C外液含量减少3.C内液向C外液转移4.血液浓缩5.严重的患者，由于C外液高渗使脑C严重脱水时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍，包括嗜睡，肌肉抽搐，昏迷甚至死亡。低钾血症对机体的影响1.对心肌生理特性的影响a兴奋性增高b自律性增高c传导性降低d收缩性改变。2.对骨骼肌的损害：钾对骨骼肌的血流量有调节作用，严重缺钾患者，肌肉运动时不能释放足够的钾，以致发证缺血缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解。低钾血症引起的肌肉代谢障碍也是骨骼肌损害的一个原因。3.对酸碱平衡的影响：可引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。其发生机制是a细胞外液K离子浓度降低，此时C内液K离子外出，而C外液H离子内移，引起C外液碱中毒b肾小管上皮C内K离子浓度降低，H离子浓度增高，造成肾小管K离子Na离子交换减弱而H离子Na离子交换加强，尿排K离子减少排H离子增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。高钾血症对机体的影响1.对心肌生理特性的影响a兴奋性改变b自律性降低c传导性降低d收缩性减弱2.对酸碱平衡的影响：可引起代谢性酸中毒并出现反常性碱性尿。代谢性酸中毒是指C外液H离子增加和碳酸氢根离子丢失而引起的以血浆碳酸氢根离子减少，pH呈减低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。原因：1.肾脏排酸保碱功能障碍a肾衰竭b肾小管功能障碍c应用碳酸酐酶抑制剂2.碳酸氢根离子直接丢失过多3.代谢功能障碍4.其他a外源性固定酸摄入过多，碳酸氢根离子缓冲消耗b高K离子血症。对机体影响：1.心血管系统改变a室性心律失常b心肌收缩力降低c血管系统对儿茶酚胺的反应性降低2.中枢神经系统改变。代谢性碱中毒是指C外液碱增多或H离子丢失而引起的～增多，～上升～。原因：1.酸性物质丢失过多a经胃丢失b经肾丢失2.碳酸～过量负荷3.H离子向C内移动。对机体影响：1.中枢神经系统功能改变2.血红蛋白氧离子曲线左移3.对神经肌肉的影响4.低钾血症。呼吸性酸中毒是指CO2排出障碍或吸入过多引起的血浆碳酸浓度升高，PH呈降低趋势为特征的酸碱紊乱。原因：1.呼吸中枢抑制2.呼吸道阻塞3.呼吸肌麻痹4.胸廓病变5.肺部疾患6.CO2吸入过多。对机体影响：1.CO2直接舒张血管的作用2.对中枢神经系统功能的影响。呼吸性碱中毒是指肺通气过度引起的血浆碳酸浓度减少，～升高～。原因：1.低氧血症和肺疾患2.呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍3.机体代谢旺盛4.人工呼吸机使用不当。反常性酸性尿一般碱性中毒时尿液呈碱性，但低钾性碱中毒时，由于肾小管上皮C内K离子和H离子与肾小管尿液中含的Na离子存在竞争置换的关系，使得尿液中H离子增多，尿液呈酸性，故称～。前负荷指心脏收缩前承受的负荷，相当于心室舒张末期容量。后负荷指心室射血要克服的阻力，即心脏收缩时所承受的阻力负荷。水中毒血钠下降，血钠离子浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。尿毒症是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，即终末期肾功能衰竭，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒物蓄积而引起的一系列自身中毒症状。CARS代偿性抗炎反应综合征，感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。MODS多器官功能障碍综合征，在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。MARS混合性拮抗反应综合征，当SIRS与CARS同时并存又相互加强，则会导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱，对机体产生更强的损伤。SIRS全身炎症反应综合症，因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合症。脑死亡及判断标准一般认为枕骨大孔以上全脑死亡为脑死亡的标准。1.呼吸心跳停止2.不可逆性深昏迷3.脑干神经反射消失4.瞳孔散大或固定5.脑电波消失呈平直线6.脑血液循环完全停止。水肿的定义和病因过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。1.血管内外液体交换平衡失调a.cap流体静压增高b血浆胶体渗透压降低c微血管壁通透性增加d淋巴回流受阻2.体内外液体交换平衡失调-钠、水潴留a肾小球率过滤下降b近端小管重吸收钠水增多c远端小管和集合管重吸收钠水增加—远端小管和集合管重吸收钠、水受激素调节。休克Ⅰ期微循环变化及其代偿意义微循环的缺血缺氧是由于前闸门的收缩大于后闸门的收缩，导致微循环少灌少流，灌少于流，微循环缺血，组织发生严重的缺血性缺氧，脏器的小血管收缩或痉挛，微A、后微A和cap前括约肌收缩，使cap前阻力增加，真cap关闭，真cap网血流量减少，血流色度减慢。1.维持了血压，“自身输血”“自身输液”2.血液重新分布，保证了生命的重要脏器的血液供应3.交感—肾上腺髓质系统兴奋，增强心肌收缩了，加大外周血管阻力，可减轻血压，尤其是平均A压下降的程度。心脏本身代偿1.两大扩张，a心脏紧张源性扩张：心功能障碍时心脏代偿性扩张，伴有心肌收缩力增强的心腔扩大b肌源性扩张：心功能～扩张，心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大。2.两大肥大，a向心性肥大：在长期过度的压力负荷（后负荷）作用下，引起心肌肥厚心腔变窄b离心性肥大：在长期过度的容量负荷（前～）作用下，引起心腔变大，室壁轻度变厚。缺氧皮肤黏膜颜色1.乏氧性缺氧：皮肤和黏膜呈青紫色称为发绀。2.血液性缺氧：严重贫血患者血红素降低，皮肤苍白。3.CO中毒患者皮肤黏膜呈现樱桃红色，严重缺氧时皮肤黏膜可呈苍白色，高铁血红蛋白呈棕褐色，亚硝酸盐中毒患者呈咖啡色。4.循环型缺氧：ARDS时血液凝塞在cap床出现发绀，失血性休克时皮肤苍白。6.组织性缺氧：由于C用血障碍，皮肤呈玫瑰红色。急性肾功能衰竭少尿期功能代谢变化1.尿变化a少尿或无尿b低比重尿c尿钠高d血尿2.水中毒3.高钾血症4.代谢性酸中毒5.氮质血症慢性肾功能衰竭功能代谢变化1.尿变化2.氮质血症3.水、电解质和酸碱平衡紊乱a钠水代谢障碍b钾代谢障碍c镁代谢障碍d钙磷代谢障碍e代谢性酸中毒4.肾性高血压5.肾性骨营养不良6.出血倾向7.肾性贫血。CO中度的发生机制1.CO与血红蛋白的亲和力是氧的210倍2.CO与血红蛋白结合后可使血红蛋白分子中已结合的氧释放减少，氧解离曲线左移3.CO还能抑制红C内糖酵解，也可导致氧解离曲线左移，进一步加重组织缺氧。亚硝酸盐中毒发生机制食用大量含硝酸盐的咸菜后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者可是大量血红蛋白氧化成高价铁血红蛋白，其分子中的三价铁离子与羟基牢固结合而失去携带氧的能力，而且当血红蛋白分子中的4个二价铁离子有一部分被氧化成三价铁离子后还可增强其余的二价铁离子与氧的亲和力，使血红蛋白向组织C释放氧减少，导致氧解离曲线左移。端坐呼吸困难发病机制1.端坐位时下肢血液回流减少，肺淤血减轻2.膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，通气改善3.端坐位时可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血。夜间阵发性呼吸困难发病机制1.入睡后由端坐位改为平卧位，下半身V回流增多，水肿液吸收入血循环也增多，加重肺淤血2.入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大3.熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重，A血氧分压降低到一定程度时，方能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。若患者在气促咳嗽的同时伴有哮鸣音则为心源性哮喘。低渗性脱水对机体的影响失钠离子多于失水，血钠离子浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有C外液量的减少。1.C外液减少易发生休克2.血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，抗利尿激素分泌减少，导致多尿和低比重尿3.有明显的失水体征4.经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿钠离子含量减少。高渗性脱水对机体的影响失水多于矢钠，血钠离子浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，C外液量和C内液量均减少。1.口渴2.C外液含量减少3.C内液向C外液转移4.血液浓缩5.严重的患者，由于C外液高渗使脑C严重脱水时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍，包括嗜睡，肌肉抽搐，昏迷甚至死亡。低钾血症对机体的影响1.对心肌生理特性的影响a兴奋性增高b自律性增高c传导性降低d收缩性改变。2.对骨骼肌的损害：钾对骨骼肌的血流量有调节作用，严重缺钾患者，肌肉运动时不能释放足够的钾，以致发证缺血缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解。低钾血症引起的肌肉代谢障碍也是骨骼肌损害的一个原因。3.对酸碱平衡的影响：可引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。其发生机制是a细胞外液K离子浓度降低，此时C内液K离子外出，而C外液H离子内移，引起C外液碱中毒b肾小管上皮C内K离子浓度降低，H离子浓度增高，造成肾小管K离子Na离子交换减弱而H离子Na离子交换加强，尿排K离子减少排H离子增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。高钾血症对机体的影响1.对心肌生理特性的影响a兴奋性改变b自律性降低c传导性降低d收缩性减弱2.对酸碱平衡的影响：可引起代谢性酸中毒并出现反常性碱性尿。代谢性酸中毒是指C外液H离子增加