严重休克的急救与监护课件

严重休克的急救与监护

严重休克的急救与监护1教学目标1.掌握休克的早期急救及监护2.熟悉休克的概念、临床特征及病因3.了解休克的辅助检查教学目标1.掌握休克的早期急救及监护2

概念

病因与分类

病情评估

急救护理严重休克的急救与监护发展过程与发病机制概念病因与分类病情评估急救护理3

休克是由各种严重致病因素(如创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等)引起有效血容量不足的急性微循环障碍，是一种神经体液因子失调导致重要生命器官缺血、缺氧及细胞受损的病理过程的反应，是临床常见的危重症之一。概念休克是由各种严重致病因素(如创伤、感染、低血容量、心源性4一．休克的病因（一）血容量不足（二）感染（三）心源性（四）过敏性（五）创伤、烧伤（六）神经源因素休克的病因与分类一．休克的病因休克的病因与分类5(一)血容量不足

1．失血性大量丢失全血可引起失血性休克。但休克的发生不仅取决于失血的量还取决于失血的速度。一般情况下，15min内失血少于全血量的10％，机体可以通过代偿使组织灌注量和血压保持稳定。如果超过总血量的20％，而又得不到及时补充，就引起休克。如果超过总血量的50％，可导致死亡。常见疾病：外伤、食管静脉曲张破裂出血、应激性溃疡出血、产后大出血等。病因(一)血容量不足

1．失血性大量丢失全血可引起失血性休克62.失血浆性大量血浆丢失，血容量突然减少也可引起休克。常见疾病：烧伤、急性渗出性腹膜炎等。

3.失液性体液丢失引起有效循环血量锐减，也可导致休克。常见：反复呕吐、剧烈腹泻、大量排尿、大汗淋漓等。病因2.失血浆性大量血浆丢失，血容量突然减少也可引起休克。常7(二)感染

细菌、病毒、立克次氏体、原虫、真菌等感染，都可引起休克。而革兰氏阴性杆菌及其内毒素所致者最常见，可引起感染性休克。并发感染性休克的常见疾病：中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴发性脑脊髓炎、流行性出血热等。病因(二)感染

细菌、病毒、立克次氏体、原虫、真菌等感染8(三)心源性

与失血性因素相对照，心源性因素引起休克的基础是液体超过了心脏负荷能力，引起心输出量明显减少，有效循环血量和组织灌注量下降。常见疾病：大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、严重心律失常、心包填塞等。病因(三)心源性

与失血性因素相对照，心源性因素引起休克9(四)过敏性

机体对某些药物或生物制品发生过敏反应，可引起过敏性休克。最常见的是青霉素过敏。另外，破伤风抗毒素、昆虫蛰伤、食物、吸入物及接触物等也可导致过敏性休克。

病因(四)过敏性

机体对某些药物或生物制品发生过敏反应，10(五)创伤、烧伤

创伤和烧伤引起休克的原因，一是失血，二是创伤对神经有强烈刺激，引起交感神经高度兴奋，周围毛细血管收缩，静脉回流减少，同时心率过快，影响心输出量。常见疾病：撕裂伤、挤压伤、爆炸伤、冲击波伤等。病因(五)创伤、烧伤

创伤和烧伤引起休克的原因，一是失血11(六)神经源因素

剧烈疼痛、麻醉意外等，引起血管紧张度的突然丧失，周围血管扩张，静脉淤血，血压下降，导致休克。病因(六)神经源因素

剧烈疼痛、麻醉意外等，引起血管紧张12二．休克的分类按病因分类失液性休克烧伤性休克

创伤性休克

感染性休克过敏性休克心源性休克

神经源性休克

失血性休克

休克的病因与分类二．休克的分类按病因分类失液性休克烧伤性休克创伤性休克13有效循环血量急剧减少全身组织器官血液灌流严重不足血容量心泵功能外周血管阻力失血性休克烧伤性休克失液性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克感染性休克微循环障碍有效循环血量急剧减少全身组织器官血容量心泵功能外周血管阻14实现有效灌流的基础：①需要足够血量②需要正常血管舒缩功能③需要正常心泵功能二．休克的分类低血容量性休克

血管源性休克分布异常性休克心源性休克按休克发生的起始环节分类休克的病因与分类实现有效灌流的基础：二．休克的分类低血容量性休克血管源性休克15二．休克的分类高排低阻型休克暖休克低排高阻型休克冷休克低排低阻型休克失代偿表现按血流动力学特点分类休克的病因与分类二．休克的分类高排低阻型休克暖休克低排高阻型休克冷休16微循环学说休克是以急性微循环障碍为主的综合征，有效循环血量减少导致交感－肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起血管收缩，重要生命器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。休克的发展过程和发病机制微循环学说休克的发展过程和发病机制17

微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位，主要受神经体液的调节。毛细血管前括约肌与后微动脉收缩真毛细血管网血流减少局部代谢产物及组胺聚集平滑肌对缩血管物质反应性降低毛细血管前括约肌与后微动脉舒张真毛细血管网血流增加局部代谢产物及组胺被清除平滑肌对缩血管物质反应性增高休克的发展过程和发病机制图毛细血管灌流的局部反馈调节示意图微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统18小A微A后微ACap前括约肌

A-V吻合支直捷通路真毛细血管腔V小V微V三条通路

营养通路、直捷通路、动静脉吻合支典型微循环结构微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支、微静脉休克的发展过程和发病机制小A微A19休克Ⅰ期（微循环缺血缺氧期）（一）微循环的改变1.毛细血管前阻力增加2.真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少，血流速度减慢3.血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流4.组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况5.组织呈缺血、缺氧状态（二）微循环改变的机制1.交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋。2.缩血管物质的作用。休克Ⅰ期（微循环缺血缺氧期）（一）微循环的改变20（三）微循环改变的代偿意义1.血液重新分布不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾脏血管收缩明显，脑动脉和冠状动脉血管无明显改变→保证主要生命器官心、脑的血液供应。2.“自身输血”肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩→回心血量↑，称为自身输血，有利于维持动脉血压。（第一道防线）休克Ⅰ期（微循环缺血缺氧期）（三）微循环改变的代偿意义休克Ⅰ期（微循环缺血缺氧期）21（三）微循环改变的代偿意义3.“自身输液”微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感→毛细血管前阻力大于后阻力→毛细血管中流体静压↓→组织液回流血管→回心血量↑，称为自身输液。（第二道防线）4.交感-肾上腺髓质系统的兴奋

→心肌收缩力↑，外周血管阻力↑→减轻血压下降程度。休克Ⅰ期（微循环缺血缺氧期）（三）微循环改变的代偿意义休克Ⅰ期（微循环缺血缺氧期）22（四）主要临床表现致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋心率加快心肌收缩力加强脉搏细速脉压减少腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩，腹腔内脏缺血尿量减少肛温降低儿茶酚胺分泌皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷汗腺分泌增加中枢神经系统高级部位兴奋出汗烦躁不安注意:血压变化，可正常、可降低

休克早期的临床表现及机制休克Ⅰ期（微循环缺血缺氧期）（四）主要临床表现致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋心率23休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）（一）微循环的改变

特征是淤血1.微动脉和后微动脉痉挛减轻，微静脉扩张，毛细血管前阻力降低，血管运动现象减弱2.真毛细血管网开放，血液涌入真毛细血管网中3.静脉端阻力增加。4.微循环血液灌多流少，多灌少流5.毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，组织细胞严重淤血性缺氧。休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）（一）微循环的改变24（二）微循环改变的机制1.酸中毒

缺血、缺氧致酸中毒,后者导致血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低。2.局部舒血管代谢产物增多

长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物质组胺、腺苷、激肽等产生增加。休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）（二）微循环改变的机制休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）25（二）微循环改变的机制3.血液流变学改变

血液流速明显降低。4.内毒素等的作用

LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促进一氧化氮（NO）生成增多等途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性低血压。休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）（二）微循环改变的机制休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）26（三）微循环改变的后果1.“自身输血”、“自身输液”停止(1)微循环血管床大量开放→血液淤滞在外周→回心血量↓→心输出量和血压↓→“自身输血”停止。(2)毛细血管后阻力大于前阻力→血管内流体静压↑→“自身输液”停止。

休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）（三）微循环改变的后果休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）27（三）微循环改变的后果2.恶性循环的形成(1)组胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子→毛细血管通透性↑→血浆外渗↑→血液浓缩→有效循环血量进一步↓→加重恶性循环。(2)血压下降→心脑血管失去自身调节→冠状动脉和脑血管灌流不足→心脑功能障碍，甚至衰竭。休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）（三）微循环改变的后果休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）28（四）主要临床表现微循环淤血肾淤血回心血量↓

淤血血细胞粘附

心输出量↓

肾血流量↓

动脉血压↓

脑缺血

神志淡漠昏迷

少尿无尿

皮肤紫绀出现花斑

休克淤血性缺氧期的临床表现及机制休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）（四）主要临床表现微循环淤血肾淤血回心血量↓淤血血细胞粘附29（一）微循环的改变DIC期1.微血管反应性显著下降2.DIC的发生(1)血液浓缩，血液粘度增高，血液处于高凝状态。(2)酸中毒的作用。(3)感染性休克毒素的作用，创伤性休克组织因子入血。休克Ⅲ期（微循环衰竭期）（一）微循环的改变休克Ⅲ期（微循环衰竭期）30（二）主要临床表现1.循环衰竭2.毛细血管无复流现象3.重要器官功能障碍或衰竭（三）休克难治期的机制与DIC发生有关与全身炎症反应综合征（SRIS）和代偿性抗炎反应综合征（CARS）有关，导致多器官功能衰竭。休克Ⅲ期（微循环衰竭期）（二）主要临床表现休克Ⅲ期（微循环衰竭期）31

休克发病机制示意图感染过敏失血失液心肌梗死等创伤血管容量↑血量↓静脉回心血量↓心输出量↓血压↓交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放DIC组织、细胞功能形态受损心脑肺肾微循环淤血毛细血管前括约肌松弛血细胞粘附在管壁微血管痉挛

微循环灌流量↓

组织缺氧代谢性酸中毒

凝血活性加强静脉回流减少血管容量↑大量血浆渗出

血压↓

缺血性缺氧期淤血性缺氧期难治期

休克发病机制示意图感染过敏失血失液心肌梗死等创伤血管容量↑32(一)临床表现

1．体温皮肤温度能反映外周微循环血流灌注情况。正常情况下，血液温度、肛门温度和皮下温度各差O.5℃-l℃，如大于2℃-3℃则提醒外周微循环收缩，皮肤循环血流灌注不足。感染性休克可出现寒战、高温、多汗。

病情评估(一)临床表现

1．体温皮肤温度能反映外周微循环血流灌注33(一)临床表现2．脉搏除观察脉率外，脉搏是否有力也很重要，有时血压很低，但脉搏可触及，说明微循环灌注尚好或休克有好转。休克时脉搏变弱、快，常大于120次／min，而且脉搏的变化常出现在血压下降之前，故作为判断休克的指标之一。休克晚期心功能障碍时，脉搏可变为慢而细。

病情评估(一)临床表现病情评估34(一)临床表现3．呼吸休克早期，多有代偿性过度通气，呼吸浅而快，当出现代偿性呼吸性酸中毒时，呼吸深而快，休克晚期发生心脏功能衰竭时，可出现呼吸困难或潮式呼吸。

4．尿量尿量是反映内脏血流和休克的重要指标。尿量低于0.5ml／kg·h，为血容量不足；尿量少于17ml／h，警惕发生急性肾功能衰竭的可能。

病情评估(一)临床表现病情评估35(一)临床表现5．意识和表情休克早期表现为烦躁不安、焦虑或激动，晚期为表情淡漠、反应迟钝、意识障碍，最后为昏迷。这主要是因为早期脑组织的血液灌注量并没有明显减少，缺氧不十分严重，神经细胞处于兴奋状态，而晚期神经细胞反应性显著降低。

病情评估(一)临床表现病情评估36(一)临床表现6．皮肤粘膜主要观察面颊部、口唇和甲床的颜色、温度和湿度。患者的皮肤和粘膜颜色苍白、温度降低，严重时出现紫绀、四肢厥冷。这主要是由于外周血管痉挛、血流灌注不足以及交感神经兴奋引起的。

病情评估(一)临床表现病情评估37(二)辅助检查

1．动脉血压和脉压一般以收缩压低于90mmHg以下，脉压差小于20mmHg为休克的一种表现，若同时有意识障碍、皮肤湿冷、少尿等组织灌注量减少表现，可评估为休克。另外，应注意在低血容量性休克的代偿期，收缩压没有明显下降，但舒张压升高，使脉压差缩小；高血压病人血压比原水平低20％以上，可评估为低血压。

病情评估(二)辅助检查

1．动脉血压和脉压一般以收缩压低于90m38(二)辅助检查2．中心静脉压(CVP)正常值为5-12cmH2O。它主要反映回心血量的情况和心泵功能，若CVP低于5cmH2O，表示血容量不足；高于15cmH2O，表示肺血管阻力增高和心功能不全。

病情评估(二)辅助检查病情评估39(二)辅助检查3．肺动脉压和心输出量临床上病人的肺动脉压(PAP)、肺动脉楔入压(PCWP)和心排出量(CO)都可通过漂浮导管(Swan-Ganz)测定。PCWP与左心房内压接近，正常为8-12mmHg，高于20mmHg，反映左心功能不全；低于正常值，反映血容量不足。CO反映心功能，静息状态下，CO／体表面积为心排血指数(CI)，正常值为3.0-3.5L(min．m2)。

病情评估(二)辅助检查病情评估40(一)早期急救

休克发病急，发展迅速，可在几分钟内危及病人生命，因此现场急救和早期处理必须做到争分夺秒。

1.保持通气功能，充分给氧首先保持呼吸道通畅，纠正气道阻塞，及时清除口咽部异物，松解病人的衣扣、衣服，并采取休克体位；必要时经口、鼻、气管内插管给氧，吸入氧的浓度为40％。急救护理(一)早期急救

休克发病急，发展迅速，可在几分钟内危41(一)早期急救2．迅速止血主要针对出血原因进行止血。

3．控制感染是抢救感染性休克的主要环节。在无明显致病菌前，一般应以控制革兰氏阴性菌为主，给药方式为静脉滴注或静脉注射，不主张肌内注射或口服给药，以免病人的循环不良，药物吸收困难而延误治疗。急救护理(一)早期急救急救护理42(一)早期急救4．建立静脉通路，迅速补充血容量无消化道损伤的病人，根据当时的条件，少量多次饮用食盐饮料，如有电解质液应尽快静脉输液，常用液体：706代血浆、低分子右旋糖酐等；视病情需要给各种药物：多巴胺、间羟胺，并根据血压变化调节输液速度