临床心电图基础

临床心电图基础前言

学习心电图，只要理论结合实践，多看多想，通过临床工作的实际应用，是可以逐步掌握的。概论心电图概念体表心电图------用心电图仪在体表放大并记录心脏电活动所形成的连续心电曲线。心电图临床应用：1、具有决定性价值的疾病：①心律紊乱（包括传导阻滞及复杂的心律失常）为最精确的诊断方法，尤其对临床上不能确定的心律失常更具有实际意义。②确诊心肌梗塞，除确诊有无心肌梗塞外，更可用于了解病变的部位、范围及其演变的过程。③进行心脏手术与心导管检查时，应用心电图作为示警器，以及时了解心律失常与心肌受累的情况，藉以指导手术的进行并可提示必要的药物处理。2，具重要的协助诊断价值的疾病：（1）心肌缺血，尤其是一过性、急性心肌缺血。（2）心脏肥大：（3）心肌损害：（4）心包疾患：（5）电解质紊乱（6）某些药物作用及毒性作用的监测。3，其他应用：广泛用于内外科临床及非疾病情况，

心电图临床应用：

心电图检查在于辅助临床诊断，在考虑和评价心电图时应运用“一分为二”的观点，对其要有客观的分析，充分认识心电图的特征和限制，切勿将之孤立起来，以免得出片面甚至错误的结论，只有对心电图的应用范围与限度有充分的了解，才能发挥其在临床上的效能，故应适当选择病人，掌握心电图检查的指征，以免乱用与误诊。对心电图检查的评价：

1.心电图正常绝不能排除心脏病，如较轻微的瓣膜病或双心室肥大时心电图可以正常；亦不能由于心电图有些不正常之处而肯定其患有心脏病，如预激综合征，右束支传导阻滞的改变可以见于正常人

2.心电图的正常范围较大，多数值的判定标准，也不是绝对的，应避免将一些正常变异误认为不正常，甚而做出心脏病之诊断，而造成不应有的医源性错误，如T波的改变就很不稳定。对心电图检查的评价：

3.心电图的某些改变并不具有特异性，同样的心电图改变可见于多种心脏病，如右室肥厚，即可见于肺源性心脏病，先天性心脏病，也可见于风湿性心脏病；T波改变可见于心肌缺血、心肌炎，也可见于药物作用及电解质紊乱故对其判断必须结合临床资料才能作出较恰当的结论•4.心电图对于心脏的收缩功能的估计与瓣膜损害情况的反映无帮助。因而不能作为心脏功能的判断依据。心电图描记前的注意事项：

1.做好解释工作，使受检查者四肢放松，保持安静，可避免恐惧带来的肌肉紧张、肢体移动等引起的图形干扰。

2.安放电极板处的皮肤要清洁，如不干净可用酒精涂抹擦至潮红后放导电剂再安电极板。久用的电极也要定期洗擦，保持导电良好。心电系列检查：属于心脏电生理检查范畴，包括各种体表及体内创伤性心电检查，如：单导联或多导联心电图、动态心电图、运动负荷心电图、心电向量图、高频心电图、频谱心电图、心室晚电位、食道心电图、体表电位图、有创或无创心电生理检测等。心电图的历史溯源：心电图技术的发展历史可分成三个阶段：一、发现心脏生物电活动1791年，意大利科学家LGalvani著名蛙实验揭示心电现象心电图的历史溯源：

雷雨天闪电发生时，悬挂在户外青蛙的神经和肌肉发生抽动，伴发的生物电活动得到了记录人类的第一份心电图：二、Waller(1856~1922)，1887年应用Lippman毛细管静电计在人体体表记录了心电图。其应用的是毛细管汞电流计，但由于汞的重力惯性，使之不能用于临床。

心电图的历史溯源：三、1903年荷兰的

Einthoven研制成弦线式电流计，并用之记录到图形稳定清晰的心房、心室除极及复极波。心电图的历史溯源：。Einthoven将记录的图形分别命名为P、

QRS、T波，并一直沿用到今天，至今已经110年。

Einthoven(心电图之父）

•1860年出生于马来西亚，4岁时迁居荷兰

•1879～1885年就读Utrecht大学，获博士学位•1886年后在Leiden

大学工作，1924年获诺贝尔奖，1927

年去世心电图的历史溯源：

心电图的历史溯源：

心电图的历史溯源：

黄宛1918年生于北京，17岁考取清华大学。20岁考取协和医学院。1947年以总分第一名的成绩，赴美学习。1950年回国，和方圻教授一起，开始了心电图的研究应用。一、心电产生的原理：1、单个心肌细胞电活动及心电记录原理：*静息期（RestPhase）：无电流产生，静息电位是零，记录为平线等电位线）。第一节临床心电学基本知识*除极过程(DepolarizationProcess)：细胞外由正电荷转变为负电荷，形成电偶，电源在前，电穴在后，产生由前向后的电流。

※当探查电极正对着除极方向时，记录出向上的正向波。复极过程（RepolarizationProcess）：先除极的部位先复极，复极方向同除极方向，细胞外由负电荷变成正电荷，形成电源在后，电穴在前的电偶，产生由后向前的电流。

※当探查电极正对复极方向时，记录与除极相反的波形（负向波）。

*复极完毕：无电位差及电流产生，记录出等电位线。静息状态除极过程复极过程复极完毕2、整体心脏的电活动及心电记录原理：特点：先除极的部位后复极。*静息期：记录等电位线；*除极过程：正对除极方向的电极，

记录出向上的波形；*复极过程：方向与除极方向相反，产生的电流方向与除极相同，电极背离复极方向，记录出向上波形。探查电极的方位与心肌除极方向的夹角对心电图形的影响---夹角愈大，电位愈小；总结※心电图是所有参与电活动的心肌细胞电位变化的综合结果。※探查电极与心肌除极方向的关系影响图形：正对着除极方向的电极记录出向上波形，正对着复极方向的电极记录出向下波形。二、心电图各波段的形成、组成和命名

1，正常心脏电活动的产生：

心脏的除极、复极顺序：

心肌细胞的分类•特殊心肌：窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支、浦肯野纤维•普通心肌：心房肌、心室肌•特殊心肌＋普通心肌＝心脏所有的心肌成分

心肌细胞的电生理特性自律性、兴奋性、传导性及收缩性前三者与心律失常有关•1自律性（自动性与节律性）产生机理：4相自动除极存在部位：起搏传导系统自律性高低：窦房结60—100次/分房室结40--60心室25--40

心肌细胞的分类2兴奋性：心肌细胞对所受刺激作出反应的能力，又称应激性．随心动周期而变化；可分为以下几期：(1)绝对不应期有效不应期200ms±10ms；(2)相对不应期50—100ms；(3)易损期：心室易损期：T波顶峰前或后30ms处；心房易损期：体表心电图上相当于R波降支和S波内(4)超常期:T--U连接处

特殊心肌与普通心肌的生理特性生理特性特殊心肌普通心肌自律性＋－兴奋性＋＋传导性＋＋收缩性－＋

心脏电活动与机械活动•心电活动在前，机械活动在后•体表心电图记录到的是普通心肌的电活动，而不是心房和心室的机械活动•体表心电图记录不到特殊心肌的电活动2，心电图的构成及命名，按时间顺序一个心动周期的波段依次为：

P波（PWave）左、右心房除极波；P-R段（P-RSegment）心房除极结束到心室除极开始，包括房室结、希氏束、束支初始的电活动。P-R间期（P-RInterval）自心房除极开始到心室除极开始，包括P波和P-R段。QRS波（QRSWave）左、右心室除极波；S-T段（S-TSegment）左、右心室缓慢复极过程；T波（TWave）左、右心室快速复极过程；Q-T间期（Q-TInterval）心室除极和复极的全过程；U波（UWave）发生机理不明，可能是心室复极后的舒张期振荡电位。三、心电图的导联系统导联（Lead）：在体表不同的两个部位放置电极，通过导联线与心电图机的电流表相连，所形成的电路。临床常用导联系统：

1.常规12导联系统（EinthovenLeadSystem）：国际通用；

2.备选导联：右胸、后壁等导联及其他；

3.Franck导联系统：正交导联，心向量检查用。常规导联系统----12导联系统肢体导联（LimbLeads）：6个标准双极导联：I、II、III

单极加压导联：aVR、aVL、aVF;胸导联（ChestLeads）：6个单极导联

V1、V2、V3、V4、V5、V6常规导联系统----12导联系统连接方法爱氏三角Einthoven’strigon六轴系统sixaxissystem心电向量：1、电场力的向量特性电偶产生的电场力具有力的物理特性，即：作用方向（向），力量大小（量）。电力的方向，从低电位（负极）指向高电位（正极）。大小（电位）以mV表示2、——心肌在除极、复极电学活动中所产生电力的向量（有方向和强度）。3、综合心电向量——几个代表局部心肌的心电向量叠加起来，综合成一个向量，以代表整个心脏的向量。心电向量的综合法则：

1.方向相同：向量相加，方向不变

2.方向相反：向量相减，较大向量的方向

3.方向成角：按平行四边形法则

瞬间综合心电向量：心脏（房、室）除极和复极，组成一个心电周期，每一瞬间包含有不同部位心肌的心电活动，其综合心电向量为瞬间综合向量。一个心电周期中，瞬间综合向量在不断变动。体表心电向量强度的影响因素：

1）与心肌细胞数量（心肌厚度）成正比；

2）与探查电极位置和心肌细胞之间的距离成反比

3）与探查电极的方位和心肌除极的方向所构成的角度有关，夹角愈大，强度愈小。心电向量环：

心脏是一立体器官，它产生的瞬间心电向量在空间朝向四面八方，按时间顺序将顶点连接起来，形成的环形轨迹就构成了空间心电向量环。空间心电向量环是一个立体图形。心电图的两次投影学说——心电形成的核心理论

立体空间物体的分解

•正面（额面或冠状面）：

由横轴与纵轴组成

•横面（膈面或水平面）：由横轴与前后轴组成

•侧面（矢状面）：由前后轴与纵轴组成立体空间分解的三个面

立体空间物体在三个侧面上形态的观察方法：

(观察必须通过投影的方法实现)•投影：垂直于某个平面的光线照射在一个空间物体上，该物体在这个平面上所形成的影象两次投影的概念一个立体心向量图经过两次投影形成心电图。

第一次投影：将立体向量图投影到额面、横面及侧面上，形成三个平面心向量图。

第二次投影：将额面心向量图投影到额面六个肢体导联轴线上，形成了标准肢体导联心电图。将横面心向量图投影到横面的胸壁导联轴上，形成了胸壁V1—V6导联心电图。心电图的历史溯源：

立体心电向量环的第二次投影——：

心室的除极顺序：

QRS向量环：

横面向量环与胸导联心电图的关系：

第二节

心电图的记录、测量、正常值一、心电图的记录：记录纸：坐标纸，最小格子1mm2连续记录；走纸速度：25mm/s，即0.04s/mm标定电压：10mm/mv，即输入1mv电压，记录10mm的振幅，0.1mv/mm。二、心电图的测量：1，心率测量：次/分（1）心律齐时：HR=60（s）/P-P间期或R-R间期（s）HR=1500（小格）/P-P间期或R-R间期（小格）（2）心律不齐时：HR=6秒钟内心搏数*10HR=10秒钟内心搏数*62、波形及波段的测量：(1)振幅（电压）：mv，以基线为准。正向波：测高度，从基线上缘测到波形顶端。负向波：测深度，从基线下缘测到波形底端。(2)时限（时间、宽度）：s，从波形（或波段）起点的内侧缘测至终点的内侧缘传统的单导联心电图的时限测量P波：选择P波最宽大的导联测量P波起点到终点。QRS波：选择QRS波最宽大的导联测量QRS波起点到终点。P-R间期：选择P波起点到QRS波起点最长的导联测量。Q-T间期：选择QRS波起点到T波终点最长的导联测量。12导联同步心电图的时限测量：★12导联中最早出现的波形或波段起点的内侧缘测至12导联中最晚结束终点的内侧缘。P波：12个导联中出现最早的P波起点测量到12导联中最晚结束的P波终点。QRS波：12个导联中出现最早的QRS波起点测量到12导联中最晚结束的QRS波终点。P-R间期：12导联中出现最早P波起点测量到12导联中最早出现的QRS波起点。Q-T间期：12导联中最早出现的QRS波起点测量到12导联中最晚结束的QRS波终点。同步十二导联心电图测量方法3、平均心电轴的测量：★概念：一般指QRS波在额面的平均心电轴。即两心室除极过程中产生的全部瞬间心电向量综合而成的最终综合心电向量，在额面投影形成的。(2)测量方法----3种目测法、坐标法、查表法目测法（VisualMethod）：以I、III导联QRS波的主波方向为准。

*主波方向----指波形中占主导地位的最大波所指的方向。以I导联的正极为0°，逆钟向旋转以“-”表示，顺钟向旋转用“+”表示。(3)临床意义：+30º~+90º不偏。正常人0~+30°轻度左偏。正常人0~-30º中度左偏，部分正常人；异常：左束支阻滞，左室大-30~-90º重度左偏。异常：左前分支阻滞，左束支阻滞。+90~+120º轻度右偏。部分正常年轻人；异常：肺气肿，肺心病，右束支阻滞，右室大；>+120º显著右偏。部分正常婴幼儿；异常：（同上），左后分支阻滞三、正常心电图波形特点和正常值

(成人)1、P波：（正常窦性P波）意义：代表两心房除极的电位变化。方向：PⅠ、Ⅱ、V4、V5、V6直立，PaVR倒置。形态：钝圆形，可有小切迹，其峰距<0.04s。时间（时限、宽度）：<0.12s振幅（电压、高度）：肢体导联，P<0.25mv

胸导联，P<O.20mv2、P-R间期：P波起点至QRS波起点。意义：代表心房开始除极至心室开始除极的时间。时间（长度）：0.12~0.20s，随年龄、身材、心率变化。年龄增长、身材高大、心率减慢等，P-R延长，最长<0.22s。3、QRS波群：意义：代表两心室肌除极的电位变化。时间（时限、宽度）：*QRS时限：0.06~0.10s,形态：*QRS波命名原则：*QRS波形态特点：左室导联，右室导联，过渡导联，Q波等。QRS波的命名原则Q波（q波）

----起始向下的波；R波（r波）

----第一个向上的波；S波（s波）

----继R波后向下的波；R’波（r’波）----继S波后向上的波；S’波（s’波）----继R’波后向下的波；QS波

----QRS波全部向下。QRS波形态特点①、左室导联(Ⅰ、Ⅱ、V5、V6）主波向上，R/S>1。如：qRs型、Rs型、R型、qR型。

②、右室导联（aVR、V1、V2）主波向下，R/S<1，如：rS型、QS型等，aVR可呈Qr型。③、过渡导联（V3、V4）呈双向波，RS型，R/S=1。

④、在胸导联上可出现R/S逐渐增大的趋势，R/S<1→R/S>1,rS型→RS型→Rs型。⑤、q波:V1、V2无Q波,其他导联可有q波。一般胸导联q波自V3--V5可依次增大。

aVR可有Q波或呈QS型，III导联有时可有Q波，吸屏后减小正常q波符合以下条件

(1)V1、V2无Q波。

(2)时间：<0.04s(3)振幅(深度):<同导联中R波的1/4振幅:RⅠ<1.5mv

,RⅡ、Ⅲ、aVF<2.0mv,RaVR<0.5mv,

RaVL<1.2mv,RV1<1.0mv,RV5、V6<2.5mv,

左室综合电压:RV5+SV1<4.0mv(男),<3.5mv(女)

右室综合电压:RV1+SV5<1.05~1.2mv高电压：任一导联电压高于正常值。低电压:各肢体导联QRS波振幅（正向波与负向波的绝对值相加）

<0.5mv,或各胸导联QRS波振幅<0.8mv。4、S-T段：QRS波终点至T波起点间的线段。

意义：代表心室缓慢复极过程。

位置：一般在等电位上缓慢向上移行与T波前肢相连。正常人可有轻微向上或向下移位，*向上移位（抬高）<0.1mv，V1-V2<0.3mv，V3<0.5mv。*向下移位（压低）<0.05mv。5、T波：

意义：代表心室的快速复极过程的电位变化。

形态：圆钝高大，前后双肢不对称，前肢长、缓升，后肢短、陡降。振幅：一般在R波为主的导联上，T波应大于R

波的1/10。方向：在R波为主的导联上，T波与QRS波主波方向一致。

TⅠ、Ⅱ、V4、V5、V6直立，TaVR倒置。

TV1、V2、V3可以直立或倒置，如TV1直立，

TV2、V3直立；如TV1倒置，TV2、V3可以倒置。6、Q-T间期：QRS波起点至T波终点。意义：代表心室复极全过程的时间。时间：随心率改变，心率快时Q-T缩短。

Q-Tc正常值≤0.44s。7、u波：T波后0.02~0.04s出现的小波。意义：产生机制不明，多认为是心室舒张期

膜电位震荡的后继电位。方向：一般与同导联T波方向一致。振幅：低于同导联T波。第三节异常心电图*心脏肥大**心肌缺血及心肌梗死***心律失常****电解质紊乱*****药物影响一、心脏肥大ECG仅有辅助检查的价值，有一定局限性，需要结合临床综合分析。ECG反映的是综合电量的相对变化。影响因素多（一）心房肥大心房除极改变P波改变右房肥大（RightAtrialHypertroph,RAH)：ECG：P波高尖,振幅≥正常，P波时限正常。*Ⅱ、Ⅲ、aVF最明显，常称“肺型P波”；

*V1、V2导联最高大，常称“先心P波”。*PV1直立时，振幅≥0.15mv，*PVI双向时，振幅的算术和≥0.20mv。

左房肥大(LeftAtrialHypertroph,LAH)：“二尖瓣型P波”1、P波增宽，时限≥0.12s2、P波常呈双峰型，峰距≥0.04s3、PV1呈正负双向时，PtfV1≤-0.04mm‧s。（P波终末电势）*PtfV1=PV1负向波深度(mm)*时间(s)双心房肥大ECG：1.P波宽大,时间≥0.12s,

振幅≥0.25mv。

2.V1导联P波常呈正负双向,增大。临床意义：

*肺型P波主要见于肺原性心脏病、先天性心脏病等导致的右房肥大、不完全性房内阻滞、交感神经兴奋等。*二尖瓣型P波可见于任何原因引起的左房增大（尤其是二尖瓣疾患）、不完全性房内阻滞等。（二）心室肥大心室除极改变QRS波改变左心室肥大(LVH，LeftVentricularHypertrophy)

1.左室高电压：以下任一条件

RⅠ≥1.5mv,RaVL≥1.2mv,RⅡ、Ⅲ、aVF≥2.0mvRV5、V6≥2.5mv,RⅠ+SⅢ≥2.5mvRV5+SV1≥4.0mv(男),3.5mv(女)2.可有心电轴左偏,一般<-30゜.3.QRS波时限延长,0.10-0.11s.4.ST-T变化:左室导联ST压低,T波低平倒置。注意：左室肥大的ECG诊断一定要结合临床，有相应心脏病者诊断可靠性大。左室高电压是必备条件，再加上其他条件1个或1个以上，可以提示或直接诊断左室大。有ST-T改变者，可诊断左室肥大伴劳损。右室肥大(RVH，RightVentricularHypertrophy)1.右室优势图形:（1）V1导联可出现Q波，qR型。（2）右室导联变成主波向上(如：aVR

导联R/Q≥1,V1、V2导联R/S≥1),（3）左室导联变成主波向下,如:Ⅰ、V5、V6导联R/S≤1。2.右室电压增高:RaVR≥0.5mv,RV1≥1.0mv,RV1+SV5≥1.05-1.20mv3.可有心电轴右偏,≥+90゜.4.右室导联ST-T变化。注意：ECG对右室肥大诊断敏感性低，准确性较高。不要轻易放过可疑征象，一定要结合临床判断。（3）II、III、aVF、V1-V3导联T波倒置；诊断：右心室肥大伴劳损*顺钟向转位：V3-V6的S波均加深。轻度顺钟向转位：V5、V6呈RS型，R/S>1。中度顺钟向转位：V5、V6的R/S=1。重度顺钟向转位：V5、V6的R/S<1。常见于右室大、肺气肿等。*逆钟向转位：V4-V1导联的R波增高。如V3、V4导联呈Rs型，V1、V2导联呈RS型。常见于左室大。低电压，极度顺钟向转位。双室肥大:可有3种表现1.大致正常心电图2.以单侧心室肥大为主,另一侧心室肥大被掩盖或显露个别征象。3.同时显示双侧肥大的表现。二、心肌缺血和ST-T改变心肌缺血是冠状动脉狭窄或痉挛所致心肌供血不足引起的。所以，有一定分布范围。心肌缺血首先引起心肌的复极过程改变，即ST-T改变。缺血的ECG改变类型，与缺血的严重程度、持续时间及部位有关。（一）心肌缺血

的ECG表现典型缺血型ST段压低近似缺血型ST段压低J点压低型ST段变化损伤型ST段抬高缺血型T波变化

1、典型缺血型ST段改变：水平型、下垂型、下斜型压低≥0.05mv。

2、近似缺血型ST段改变：

------近似水平型ST段压低3、J点压低型ST改变：J点压低，迅速回升至基线。也可见于正常人。4、损伤型ST段改变：ST段弓背抬高，与直立T波形成向上的单向曲线。可能是心外膜损伤形成向外的ST向量。常见于变异型心绞痛和急性心肌梗死。5、缺血型T波改变：冠状T：倒置的、双肢对称的T波。可能是心外膜缺血导致复极顺序改变，由心内膜先复极，向心外膜推进，产生与正常相反的心电向量。直立“冠状T”：高大直立的、双肢对称的T波。可能是心内膜缺血时复极延缓，致心外膜复极电量更占优势。

（二）ST-T改变的临床意义1、心肌缺血可导致各种类型的ST-T改变。伴有临床症状（如：胸痛）的一过性ST-T改变，是诊断一过性急性心肌缺血的有力依据。2、ST-T改变可为一过性的，或持续性的。可由心肌缺血及各种非缺血性病变引起。

对ECG上ST-T改变临床意义的判断，一定要结合临床，综合分析三、急性心肌梗死（AMI）

（AcuteMyocardialInfarction）心肌梗死导致心室复极改变（ST-T）和除极改变（QRS波）。ECG的特征性改变及其演变规律是急性心肌梗死的主要确诊依据，也是反映心肌梗死部位、范围、严重程度、病程进展及推测预后的主要依据。（一）AMI基本图形1、“缺血型”T波：“冠状T”正对病变区导联的图形：心内膜缺血：高大直立的T波，“直立

的冠状T”。

心外膜缺血：“冠状T”。2、“损伤型”ST段：（1）面对损伤区的导联或心外膜损伤：弓背向上的ST段抬高，形成单向曲线。（2）相对于损伤面的导联或心内膜损伤：ST段压低。3、“坏死型”Q波：仅在透壁性梗死时面对梗死区的导联出现。满足于下列任一条（1）Q波时间≥0.04s;（2）Q波深度≥本导联R波1/4。（3）其他：Q波出现切迹；V1出现Q波等。ECG反映的是心肌梗塞后各种心电变化的综合电位变化，根据梗塞部位、程度、电极位置等不同而不同。临床意义：1、三种特征性图形改变，单独哪一种改变都不能明确诊断心梗，如三种图形同时出现在同一个ECG上，诊断基本可以成立，但分期要根据临床、心肌酶以及ECG的动态变化。2、某些非心梗病变，也可引起冠状T、ST段抬高、异常Q波等改变。诊断急性心肌梗塞不能靠一次ECG检查结果确定，需动态观察。

（二）AMI的ECG动态演变（三）AMI的ECG定位诊断

心律失常概念：心脏激动的起源异常和/或传导异常，统称心律失常。最多表现为心率和节律异常。激动起源异常：（1）窦房结发放激动的频率或节律异常；（2）起源点改变：异位心搏或异位心律。激动传导异常：（1）传导速度异常；（2）传导途径异常；（3）意外传导。心律失常分类一、窦性心律及窦性心律失常窦性停搏二、异位心律失常:非窦性（一）期前收缩（prematurebeat）：早搏,异位的提前激动。产生机制：折返、触发、异位起搏点兴奋性增高等。分类：#根据起源部位分为：室早、房早、交界性#根据起源点数目分为：单源性、多源性#根据早搏数量分为：偶发性、频发性早搏。#根据早搏临床意义分为：良性、恶性（复杂性、高危性）早搏；功能性、器质性；生理性、病理性等。常用的ECG诊断术语：#联律间期(couplinginterval：提前的异位搏动与其前面窦性心搏之间的时距。代偿间期(compensatorypause)：提前的异位搏动前面和后面的窦性心搏之间时距。完全性代偿间期(completecompensatorypause)：代偿间期=2倍窦性周期；不完全性代偿间期(incompletecompensato-rypause)：代偿间期<2倍窦性周期。二联律（bigeminy）：窦性心搏和提前的异位心搏交替出现，连续3对以上形成的心律。三联律（trigeminy）：2个窦性心搏和1个早搏交替出现，连续3次以上形成的心律。单源性早搏：源于一个异位起搏点。ECG

上同一导联的早搏形态相同，联律间期常常相等。多源性早搏：2个或2个以上异位起搏点引起的早搏。ECG上表现为同一导联的早搏形态不一、联律不等。多形性早搏：源于一个异位起搏点，但室内传导途径不同。ECG上在同一导联早搏形态不一、联律相等。1、室性早搏2、房性早搏交界性早搏的梯形图解二、异位心动过速概念：提前的异位心搏连续发生3个或3个以上所形成的快速异位心律。分类：繁多，主要有：#按异位点位置分类：房性、室性、交界性#按异位心律的频率分类：(1)阵发性心动过速:心率140~150次/分以上。(2)加速性异位自主节律:心率<120~130次/分。（过去称为：非阵发性心动过速）#按持续时间分类:(1)持续性:(2)短阵性(短暂性):#按发作机制分类：（1）折返性：两条径路，循环运动；（2）自律性：异位起搏点兴奋性增高；（3）触发活动：膜电位震荡。#按QRS波形态分类：（1）窄QRS型；（2）宽QRS型。1、阵发性室上性心动过速（paroxysmalsupraventriculartachycardia、PSVT）：由房早或交界性早搏连续发生形成的心动过速。临床特征:突然发生、突然终止；心率快而血液动力学改变小；反复发作、预后良好。发生机制：折返性心动过速最多见，>90%ECG：(1)突然发生的连续、快速的异位QRS波,形态正常。频率140-250bpm。

(2)节律规则。

(3)因心率快不易发现P’波,

统称为PSVT。房性心动过速（atrialtachycardia）：

P’波，直立，P’-R间期>0.12s。交界性心动过速（junctionaltachycardia）

P’波逆行,P’-R间期<0.12s，或R-P’间期<0.20s,阵发性室上性心动过速2、阵发性室性心动过速（paroxysmalventri-culartachycardia、PVT）：ECG：(1)连续3次或3次以上的提前的宽大畸形QRS波,心室率常在140-200次分；

(2)节律略有不齐;(3)可有干扰性房室分离、心室夺获、心室融合波等。干扰性房室分离（interferenceatrio-ventriculardissociation）：P波和QRS波无关，P波频率<QRS波频率。心室夺获（ventricularcapture）：在一系列宽大畸形QRS波中偶有窦性P波下传心室引起正常QRS波。心室融合波：在一系列宽大畸形QRS波中，偶有窦性P波后继介于正常和异位之间的QRS波，其P-R间期常>0.08s。室速,干扰性房室脱节,心室夺获,室性融合波三、扑动和颤动1、心房扑动（atrialflutter，AF）：心房内大折返引起。ECG：(1)P波消失,代之以扑动波(F波),为一系列连续锯齿状的、大小形状规则的波形，频率多为250-350次/分,等电位线消失。

(2)根据房室传导比例(F:R)不同,心室率可以整齐或不齐。如F:R是固定的、同比例的（2：1，3：1....),则心室律是规则的。如F:R不固定或不同比例,则心室律不齐。心房颤动三、传导异常：

1、传导速度异常：干扰、阻滞

2、传导途径异常：旁路

3、意外传导：超常现象等等引起的心律失常。2、房内阻滞（Intra-atrailBlock，IAB）：

不完全性房内阻滞:

“二尖瓣型P波”(2)完全性房内阻滞(心房分离):

2种不相关的P波,按各自的频率和节律出现在同一导联中。

不完全性房内阻滞3、房室传导阻滞（AVB，AtrioventricularBlock）：

二度AVB（seconddegreeAVB）：部分P波受阻。

二度Ⅰ型AVB（seconddegreetypeIAVB、WenckebachAVB、MobitztypeIAVB）二度Ⅱ型AVB(seconddegreetypeIIAVB、MobitztypeIIAVB）二度Ⅰ型房室传导阻滞二度II型房室传导阻滞（莫氏型）高度AVB（highgr