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原发性三叉神经痛病因学研究刘玉光远伟东医外南2501）痛前。一、中枢性学说（一痫3年法国神经病学家Troussea神的痫电现剧异支持三叉神经痛是癫样束抑而叉痫率较三经作的偏可神。疹染伏经叉一疹率人发经支区次出纯疹患者却往够或所染可神传大。血而剂点引节管导。）痛脑约2的有增。疼和面部局它。变疼发持间度虽刺痛以痫药物可以使疼痛的不应期延长引敏的。说说血近经种续的波动性压迫导致的神经脱髓鞘作用改变了三叉神经的电位活动当血尔也静脉的神于R的接r于12迫血管对神经根的压迫三经管因后叉。效1果而的。脱说r于17年报道三叉神经的神经纤维脱髓，叉的鞘代乱导叉的鞘，经之成短这种异常的冲动传导至中枢爆发短由发的冲也变传动使束经丘异动量集聚，从而导生素B12能促进神经髓鞘的修复，应用维生素B2神有一。说经、经维胀病示质至肿瘤纤水害经而成终发经。说e于1937年提出三叉神神经发生叉部位可对三叉神经造成压迫经r对20例正常和10颅量骨缺钙，质得松体、岩上窦从上经的松改成短。）紊说16年Costen提引。指第I第III周障向三叉经痛7年Carney通手疼，扳再痛。）感说反，三的纤于继引叉神经痛，到性起周神生而。应说乱所引Hanes了183例三叉痛约者应用组织法稀使57％4。反导液循，。说床病例报道曾有报妹7，有6人患有2人为双侧三叉神经痛及6个孩子的3。九其学说21说Dubner可诱疼痛刺仍续神这叉脊髓尾例核）的广泛突触范围神经元的功能改变所致。2论14年aart和Der小丛奋叉造三的高度兴奋形火。3、三叉神经痛的闸门控制学说该学说认为，所有来自皮肤的传入冲动，在抵达脊髓的枢胞质联作门控机起控细胞的叉核破中细用破了入的疼痛刺激的调节作用痛。4锌Megdiatov元在迫眶下神经一个半含神度点。性说叉响有神髓和炎由免察细布可在巨噬细胞对神经免疫炎性反应具有激活进T淋巴细胞和B，症动局胞细的引并大经肥大细胞在神经组织中使血管通透性增加长附神组髓鞘病肥细还与疫反应，加神损。3、G、I、M常组免物同病点间鞘的T淋，增活跃T即CD4+和CD8+起B巴胞一列胞子与疫答破和“己的轴，速加脱髓的发用，胞病的。素物在病用在经观现患在三治疗术后也可在一象传是为P物扩强P血害信是酸3和PP究现P血滑腺激内症如组和腺质和成源症基的管蛋害刺激传递也是借助促进P角速为髓角放P物质以促进痛增细通的局钙患浆β低作并不加β肽内β内啡肽能神经元合成障碍和／或β释放功能有枢统β啡降了性制痛的作由浆β含，神炎时分β免月着P降素等制P物发P呤系低P物浓，增强单胺系统与嘌呤能系统的功能，竭P。目前认为三叉神经痛发作时神经过度进P物量产着P物；

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