外科学第八版重点

外科学第八版重点1绪论1.现代外科三大进展:解决了外科的疼痛问题,手术感染问题,止输.2.外科学的范围①外科学的范围是动态的②外科学不是手术③多学科综合治尤其是恶性肿④多器官同时移克.3.外科学的近期发展①术学准备②一些禁区的进入,如神经外科的延脑手③x刀γ刀的应④体外震波激光高超声高能聚焦⑤各专业的协作,营养支持,显微外科,细小血管,神经的吻合等⑥外科的实验研究;如胰岛和睾丸联合移植⑦中西医结合急性胰腺肿瘤的治.4外科按病因分类损伤感染肿瘤畸形、其他（气管梗阻、血循环障碍）22体液失调★成年男性体液含量60%细液体重40%女性50%、35%。★细胞外液中最主要的阳离子是Na+阴离子Cl-HCO3-、蛋白质★细胞内液中阳离子K+Mg+子HPO42-蛋。4保。5体液及渗透压的稳定是由神经-内分泌系统调节的。体液正常渗透压通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复的维素-醛。6通血肿缓是HCO3-/H2CO3（2：1；肺通过CO2的排出使血中PaCO2下降；肾节Na+-H交换排H+，HCO3-重吸收，产生NH3与H+结合成NH4排出，尿酸化排H+。水钠代谢1、Na+在汗中有25~50mmol/正常人水出入量1500~2500ml/。★失。★水.电解质.酸碱平衡失调的处理原则:掌握病史检查体征,有无平衡失调的症状体征,综合资料确定失调类型和程度,处理原发病同时制定纠正失调的治疗方.9谢★低钾：①[义]血钾浓度低于3.5mmol/L而引起的一些列代谢紊乱的疾病②病因①长期进食不足②应用呋噻依他尼酸等利尿剂③补液病人长期接受不含钾盐的液体或静脉营养液中钾盐补充不足④呕吐,持续胃肠减压肠瘘等钾从肾外丧失⑤钾向组织内转移见于大量输出葡萄糖和胰岛素或代谢性呼吸性碱中毒时。③[临表最早的临床表现是肌无力先是四肢软弱无力以后可延及躯干和呼吸肌一旦呼吸肌受累,可致呼吸困难活窒息,还可有软瘫,腱反射减退或消失.病人有厌食,恶心,呕吐和腹胀,肠蠕动消失和肠麻痹表现.心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异.低钾血症典型心电图改变早期T波变变或置,后出现ST低QT间期延长和U波治去除原发病尽量口服；肾功能正常补钾最好；静脉补钾浓度要40mmol/L速度＜20mmol/（尿量超过40ml/h用10%氯化钾）★高钾血症[定义]血甲浓度超过5.5mmol/L.病因]补钾太多太快（使用含钾药物大量输入保存期较久的血库等；肾排泄功能减退；钾分布异常。临表微循环障碍，皮肤苍白、发冷、青致期TQT延S赠R间期缩短治疗浓透；对抗心律失常（静注葡萄糖酸钙。★等渗性缺水（急性缺水或混合性缺水、最常见）①水钠成比例的丧失血清钠仍正常细胞外液的渗透压保持正常病因区或软组织内。[治疗]治疗原发病；静注含电解质的等渗溶液，补量2000mlNaCl4.5g达40ml开。★低渗性缺水（慢性缺水或继发性缺水）水钠同时丢失，失钠大于失水，血清钠低于正常，细胞外液呈低渗状态病因消化液的慢性丢失大创面的慢性渗液补钠量不足应用排钠利尿剂未补给适量的钠盐；等渗缺水治疗时补水过多。[分类]轻度缺钠者血钠浓度＜135mmol/L；中度130＜mmol/L；重度＜120mmol/治疗积极治疗原发病纠正休克处理脑水肿纠正体液低渗状和补充血容量选用含钠高渗溶液轻中度可选用等渗或50%GNS，重度5%氯化钠200~300ml。★低渗性缺水分度与临表：①轻度缺钠,血钠浓度135mmol/L以下,病人疲乏头晕,手足麻木,尿中钠减少②中度浓度130以下除上述症状外还有恶心呕吐均速血压不稳或下脉压变小,浅静脉萎缩,视力模糊,站立性晕倒,尿量少,尿中几乎不含钠.③重度120以下,病人神志不清,肌痉挛性抽搐,腱反射浅弱或消出现木讷甚至昏常发生休.★高渗性缺水（原发性缺水）①水钠同时丢失，失水大于失钠，血清钠高于正常，细胞外液呈高渗状态。[病因]摄入水分不够水分丢失过（大面积烧伤治疗解除病因静注5%葡萄糖或低渗的0.45%氯化钠溶液；输液总量=每天正常需要量（2000ml）+每丧失体重的1%补液400~500ml计算。★高渗脱水代偿机制①高渗状态刺激位于丘脑下部口渴中枢病人感到口渴而饮水使体内水分增加,以降低细胞外液渗透压②细胞外液的高渗状态可引起抗利尿激素增多使肾小管对水的再吸收增加,尿量减少③缺水加重致循环血量显著减少,又会引起醛固酮分泌增加强对钠和水的再吸收以维持血容.1HHCO3-及PaCO2是反机体酸平衡三大基本要素。2)HCO3-反映代谢性因素其原发性减少或增加可引起代酸中毒或代碱中毒PaCO2反呼性素其原发性增加或减少引起呼酸中毒或呼碱中毒。A代酸中毒（最常见）①不。②呼吸系（呼吸变得又深又快心血管系（心律失常心律加快血压偏低中枢神经系（精神压抑性症状。③诊断：血中pH和HCO3-明显下降、碱余（BE）下降。④治疗病因治疗重症酸中毒患者应立即输液和用碳酸氢钠碱液治疗；边治疗边观察，逐步纠正酸中毒时治疗的原则。B代碱中毒：①呕缺。②HCO3-和碱剩（BE均有一定程度升高可伴有低氧低钾③严重碱中毒（血浆HCO3-45~50mmol/，pH＞7.6）时可用稀释的盐酸溶液治疗。C呼酸中毒①病因肺及换气功能减弱如呼吸道阻塞、麻醉过深、气胸②临表：呼吸困难、缺氧；③治疗：除原发病；改善通气；将吸入气氧浓度调节在0.6~0.7之间。D呼碱中毒：①病因：通气度、PaCO2降低；②治疗：纸袋罩住口鼻增加呼吸道死腔。正常血浆渗透压为290---310mmol/。等渗性缺水在外科病人最易发生此时水和钠成比例的丧失因此血清钠仍在正常范围细胞外液的渗透压也可保持正常。可造成细胞外液量的迅速减少。细胞内液的量一般不发生变化。机体对等渗性缺水的代偿机制是肾入不球小动脉壁的压力感觉器受到管内压力下降的刺激以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内Na离子的减少。些可起肾素---醛酮统兴随吸收的水量也有增加从而代偿性的使细胞外液量回升临床眼的25%，脉重的6%---7%病12失在感染区或软组织内。如腹腔内或腹膜后感染，肠梗阻，烧伤。钠，外1胃肠消化持续丢失如反复呕吐，长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻2大创面的慢性渗液3应用排钠利尿剂4。等渗性缺水治疗时补充水分过多。低钾血症：血钾浓度低于3.5mmol/L表示有低钾血症常见原因;1长期进食不足2.应用呋塞米,依他尼酸等利尿剂,肾小管性酸中毒,急性肾衰竭的多尿期,以及盐皮质激素过多等.3补液病人长期接受不含钾盐的液体,或静脉营养液中钾盐补充不足.4呕吐,持续胃肠减压,肠瘘等.钾从肾外途径丧失.5.钾向组织内转移,见于大量输注葡萄和胰岛素或代谢性呼吸性酸中毒临床表现最早的表现是肌无力先是四肢软弱无力,以后可延及躯干和呼吸肌,一旦呼吸肌受累,可致呼吸困难或窒息.病人有厌食,恶心,呕吐,和腹胀,肠蠕动消失等肠麻痹表现.心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异典型的心电图改变为早期出现T波降变平或倒随后出现ST段降低QT间期延长和U波.有时表现特别是当病人半有严重的细胞外液减少时.根据病史和临床表现即可作低钾血症诊断.血钾浓度低于3.5mmol/L有诊断意义.症血钾浓度高过5.5mmol/L,即为高钾血症.常见的原因:1.进入体内的钾量太多,如口服或静脉输入氯化钾使用含钾药物,以及大量输入保存期较久的库血.2肾排钾功能减退.如急性及慢性肾衰应用保钾利尿药.3.细胞内钾的移出如溶血组织损伤.以及酸中.44休克★休克[概念]是机体有效循环血容量减少组织灌注量不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程是由多种病因引起的综合症本质③治疗恢复对组织细胞供氧促进起有效的利用重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。[分类]低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性[病生理]共同的病生基础：有效循环血容量锐减及组织灌注不足，产生炎症介质。微循环变]①为循环收缩（代偿期休克早期噢有效出不进。②微循环扩张期（失代偿期：血压进行性下降、意识模③性。3内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体成为细菌移位或内毒素移位形成肠源性感染是导致休克继续发展和形成多器官功能障碍的重要原因。4过有。[休克的监测⑴一般监测：精神状态（反映脑组织血液灌注和全身循环状况压＜g＜g脉率/压1.0~1.5休克＞2.0为严重休克尿（当尿量维持在30ml/h以上时休克已纠正。⑵特殊监测：①中心静脉压（CVP，正常值为0.49~0.98KP，反应全身血容量与右心功能之间的关系②肺毛细血管楔压PCMP，正常值1.3~2.9KP，反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态③（CO数（CI④动脉血气分析动脉血氧分（PaO2正常10.7~13KPa（80~100mmHg，动脉二氧化碳分压（PaCO2）正常4.8~5.8kPa（36~44mmH，动脉血PH正常7.35~7.45。6.DIC的检测下列五项中三项①血小板计数低于80×109/L；②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低④3⑤过2%。[治疗原则]在休克未纠正以前，着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染治疗:⑴一般紧急治疗：及早建立静脉通路,用药维持血压。⑵补充血容量是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键⑶处理原发病⑷纠正酸碱平衡失调⑸血（α剂-药-。⑹疗C微。⑺。8兰阻。★全身反应综合（SIR①体温＞38oC或＜36oC②心率＞90次/分③呼吸急促＞20次/分或过度通气,PaCO2＜4.3kPa；④白细胞计数＞12×109/L或4×09/L，或熟胞＞10%。10感染性休克的血流动力学有：⑴高动力型：外周血管扩张阻力降低C（心排出量正常或增高细胞代谢障碍和能由革兰阴性菌感染引起且革兰阳性菌感染的休克加重时；⑵低动量和CO兰。55mods★MOD治急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。发病基础是全身炎症反应综合症（SIR。★mods诊断①诱导因素（严重创伤、休克、感染、延迟感染大量会死组织存留或凝血机制障碍②全身炎症反应综合症（SIR（脓毒症或免疫功能障碍表现体温＞38oC＜36oC；心率＞90次分呼吸急促＞20次分③有多个器官功能障碍。其中诱导因素可通过体检和病史了解★MODS防治：积极治疗原发病,重点监测病人的生命体,防止感改善全身状况和免疫调理治疗保护肠黏膜的屏障作用,及早治疗首先发生功能障碍的器.★急性肾衰竭(AFR):是指由个中原因引起的肾功能损害,在短时间内出现血中氮质代谢产物聚集,水电解质及酸碱平衡失调及全身并发症,是一种严重的临床综合病症.病因:肾前性,肾后,肾性血钾是少尿期最主要的死亡原.★AFR的防治：注意高危因素,及时正确的抗休克治疗,对严重软组织挤压伤和误输异型除积极处理原发病要应用5%碳酸氢钠250ml碱液,白.肾小管或其他肾毒素损害肾小管上皮细胞,在某些手术前应扩充血容量,术中或术后应用甘露醇保护肾功能,少尿出现时可应用补液试对区分肾前性和肾性AFR以及预防肾性ARF有重要作.73麻醉1ASA病情分级：I级体格健康，发育营养良好，各器官功能正常II级III级并存病较严重，体力活动受限，但尚能应付日常活动IV级并存病严重丧失日常活动能力经常面临生命威胁V级无论手术与否，生命难以维持24小时的濒死病人I、II级耐受良好风险较小III级处于代偿期IV级处于失代偿期V级为濒死病人2.常用麻醉前用药:1.镇静催眠药和安定药,2.镇痛药,3抗胆碱药.麻醉前特殊用药:根据不同的病情决定,如有过敏史者给氯美松和苯海拉有支气管哮喘者给氨茶有糖尿病者给胰岛素.3.麻醉用药注意事项:1.一般情况差,年老,体弱休克和甲状腺功能低下者吗啡和巴比妥剂量应酌减;2.呼吸功能不全颅内压升高或产妇禁用吗啡等药;3体格剧痛,甲亢,高热几精神紧张者镇痛及镇静药物需要酌减;4小儿,迷走神经紧张者抗胆碱药应增大药量.4肠食12小时禁欲4小时；小儿手术前应禁食（奶4~8小时，禁水2~3小时。5前用药目的①消除病人紧张焦虑及恐惧的心②提高病人的痛③抑制呼吸道腺体的分泌功能保持口腔的干④抑制迷走N射，利于醉的诱和其起的律失。全身麻醉1生中枢神经系统的抑制，临床表现为神志消失，全身的痛觉丧失，遗忘反射抑制和一定程度的肌肉松弛叫全身麻醉全身麻醉是麻醉药对中枢神经系统的抑制,呈现可逆的知觉和神志消失状态,也可有反射抑制和肌肉松弛,临床上常用吸入麻醉,静脉麻醉,复合麻.2（MAC来衡量。效能与MAC成反比强度与油/气分配系数成正比可控性与其血/气分配系数相关。3MAC是指某种吸入麻醉药在一个大气压下与纯氧同时吸使50%病的。4影响肺泡药物浓度的因素①效应②浓效应吸入物浓③（CO④血/气分配系⑤麻醉药在肺泡和静脉血中的浓度（FA-V。5代谢和毒性绝大部分由呼吸道排出，小部分经肝代谢后经肾排出。当F-浓度低于0mo/L不产肾；50~00mo/L有肾性可高于100μo/L产生性。6常用吸入性麻醉药：①氧化亚氮（笑气、N2O：吸入50%N2O有一定镇痛用用于牙科产科；②恩氟烷、氟烷地氟、七烷。7静脉麻醉药优为诱快对吸道刺激无境污。流喷妥钠、氯胺酮、普鲁泊福8.全身麻醉的诱导:是指病人接受全身麻醉药物后从清醒状态到神志消并进入全麻状态后进行气管插管的阶.9管插：包：口明插管经腔探管。10并发症反流与误吸呼吸道梗（上呼吸道梗阻常见原因为机械性梗阻如舌后坠、处理将头后仰挺起下颌、通气量不足、低氧血症、低血压、高血压、心律失常、高热抽搐和惊厥。局部麻醉1局麻药：硬膜外麻醉首选1%-2%利多卡因；分镇痛选0.125%布比卡因；粘膜表面醉首选1%-2%丁卡因；局部醉首选0.25%-0.5%普鲁卡因。2毒性反应：局麻药入血后，当药物浓度超过一定阈值时，就会发生局麻药的全身毒性反应，可致死。原因用量超过病人耐量药内未加肾上腺素或未酌情减量；脂类麻醉药引起的过敏反应。3局麻方法①表面麻醉使粘膜产生麻醉现象②局部浸润麻醉不含肾上腺素的0.5%普鲁卡因局麻是的一次最大用量为200m③区域阻滞④在配⑤臂N丛臂N丛主要由C5-8和T1脊神经的前支组成并支配上肢的感觉和运动。组织分布：肌间沟径路、锁骨上径路、腋径路。并发症出血但无生命危险。1脊髓的被膜自内至外软膜蛛网膜、硬脊膜。2根据局麻药注入的腔隙不同分为蛛网膜下腔阻（腰麻、阴膜外腔阻滞及腰-硬膜外腔联合阻滞，统称为椎管内麻醉。3脑脊液的比重：1.003~1.00，pH为7.3；侧卧位压力为0.69~1.67KP时a和。4增。5蛛网膜下腔阻（腰麻①腰麻术中并发症血压下降、②留（一定要置导尿管、化脓性脑脊膜炎、脑神经麻痹、马尾丛综合征（穿刺时应慢。6硬膜外阻滞高位硬膜外阻滞指经C5-T6穿中位指经T6-2低位指T12-L57低温麻将体温降至36~34oC成为浅低温34~26oC为中低温oC下深。8区域阻滞麻醉:包围手术区在其四周和底部注射局麻药阻滞通入手术区的神经纤.疼痛1.疼痛:与实际或潜在的组织损伤相关联或者,可以用组织损伤描述的一种不愉快的感觉和情绪上的体.2蛛症:术中并发症有血压下降,心率减慢,呼吸抑制,恶心呕吐;术后并发症有腰麻后头痛,尿潴留,化脓性脑脊膜腰麻后神经并发.3.硬膜外阻滞并发症:术中并发症有全脊椎麻醉,局麻药毒性反应,血压下降,呼吸抑制,恶心呕吐;术后并发症有神经损伤,硬膜外水肿,脊髓前动脉综合症,硬膜外脓肿,导致拔出困难或折断.4用治疗方法药物治（基本常用神经组织内、痛射5①星，第7第1。6管内注药：是用于颈椎病和腰椎间盘突出症的疼痛治疗。①蛛网膜下腔无水乙醇或5%-10%酚甘油注入以治疗晚期疼痛。115复苏1IC（重症监测治疗室1心静脉压（CVP）反映心脏前负荷。二氧化碳分压正常值35~45mmH氧分压正常值80~100mmH低氧血症是指PaO2低于正常。2缩。3则①当P于1g表于g说脏前负荷升高应用利尿药或血管扩张药降低前负荷②当TPP低于100kPa?s/L时示心后负降低先补血量辅以适量管收药治于200kPa?s/L时心脏后负荷升高应用（SV和CO增加降低心肌耗氧量③心脏指数和左心室排血量做功指数降低可用正性心肌力药物治疗1心肺复苏成功的关键不仅是自主呼吸和心跳的恢复更重要的是中枢神经系统功能的恢复。2初期复苏⑴任务和步骤可归纳为：A（airway）指保持呼吸道顺畅；B（breathing）指进行有效的人工呼吸（circulation循。⑵即①失②消失（触诊颈总动脉或股动脉）及无自主呼吸。⑶心脏按压部位：剑突以上4-5cm即胸骨上2/3与下1/3的交接处为按压点按陷4-5cm80-100次⑷胸。监末CO2分（ETCO2）用于判断CPR的效更可，ETCO2升高表明心排出量增加，肺和组织灌注改善。3后期复苏⑴心解⑵途。⑶心肺复苏中的首选药物阿托品氯化钙利多卡室律失酸复正代的。4复苏后治疗⑴呼⑵①不心脏停搏时间超过4分钟且呈现明显的脑缺氧性损伤体征者②或③措。155外科感染留与繁殖所引起的炎症反应。外科感染是指需要外科治疗的感染，如创伤手术烧伤等并发的感染。1外科感染的特点:①大部分伤口都是继发性感染②感染局部有相应症③感染长集中于某一部④瘢痕为结.2类⑴按病菌种类和病变性质归类①非特异性感染及化②性念珠菌病⑵⑶发；3病原体致病菌因素与宿主防御机制：⑴病菌的致病因素：①病菌有黏附因子②侵入组织病菌的数量与增殖速率③致病菌⑵免疫：①天然免疫②获得性免疫；⑶人体易感染因素：局部情况、全身性抗感染能力降低、条件性感染。4病理⑴非特异性感染可出现的结局①炎症好转②局部化脓③炎症扩展④转为慢性炎症⑵特异性感染①结核病的局②直；③染5临床表现①碍的表现；②器官-系统功能障碍：感染侵及器官产生功能异常；③全④和色。6治疗原则：消除感染病因和病毒性物质，制止病菌生长，增强人体抗感染能力以及促使组织修复。7非特异性感染的转归:炎症好转局部化脓炎症扩展,转为慢性炎症1金。2痈指邻近的多个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染，也可由多个疖融合而成，金葡菌。3、危险三角区：鼻、上唇及周围。4疖痈的治疗：及早切开排脓、引流，有发热则用抗菌药。5在、。6丹是的急性炎症感染为乙型溶血性链球菌侵袭所致。7下急性蜂窝组织致病菌多为溶血性链球菌,金黄葡萄球菌以及大肠杆菌或其他链球菌丹毒致病菌乙型溶血性链球菌1有。2静脉导管感染、肠源性感染是重要的潜在全身感染途径。3肠源性感染肠道是人体中最大的储菌所和内毒素库，健康情况下肠粘膜有严密的屏障功能严重创伤时肠粘膜屏障功能受损或衰竭时肠内致病菌和内毒素可经肠道移位而致肠源性感染。是重症病人感染的来源。4G-杆菌导致脓毒症①休克发生早持续时间②三低现”低温、低白细胞、低血压③较少出现转移性脓肿。5感丹的。风1典型症状在肌紧张性收（肌强直发硬阵发性强烈痉挛通常最先受影响的肌群是咀嚼肌以此为表情肌颈背、腹四肢肌最后为膈肌相应出现的症状是张口困难蹙眉、影。2发（TAT）3治疗清（即清除内毒素来源中和游离毒素控制和解除痉挛、保持呼吸通畅预防并发症。195热力烧伤1烧伤：由热力所引起的组织损伤统称烧伤。2烧伤严重性分度①轻度烧伤II°烧伤面积9%以②中毒II°烧伤面积10%-29%或III°烧伤面积不足10%③重度烧伤烧伤总面积30-49%或III°烧伤积10-19%或II°III°烧伤面积虽不到上述百分比但已发生休克等并发症呼吸道烧伤或有较重的复合伤④特种烧伤烧伤总面积50%以上或III°烧伤20%。3别Ⅰ浅Ⅱ深ⅡⅠ伤:在强,面红斑状,干燥,烧灼感,3~7天脱屑痊愈,短期内有色素沉着,无瘢痕②浅Ⅱ烧伤及表皮的生发层、真皮乳头层局部红肿明显大小不一的水疱形成,内含淡黄色澄清液体,水疱皮如剥脱创面红润、潮湿疼痛明显上皮再生靠残存的表皮生发层和皮肤附件(汗腺、毛囊)的上皮增生.③深Ⅱ烧伤:作及皮肤的真皮层,介于浅Ⅱ和Ⅲ之间,深浅不尽一致,也可有水疱,但去疱皮后,创面微湿,红白相间,痛觉较迟钝但常有瘢痕增生④Ⅲ度烧伤:是全皮层烧伤甚至达到皮下,肌肉或骨骼,创面无水疱,呈蜡样或焦黄色甚至甚至炭化,痛觉消局部温度低皮歧凝固性坏死后形成焦痂触之如皮革痂下可显树枝状栓塞的血管因皮肤及其附件己全部烧毁,无上皮再生的来必需靠殖皮而愈.4吸入性损伤诊断①燃烧现场相对封②咳音③度。4烧伤病生和临床分期：根据烧伤病理生理特点分为三期：急性体液渗出期（治疗的主要时期、感染期、修复期。5治疗原则⑴⑵①及克②，盖③及能键④重。6⑴容。⑵①弱②降③呼吸浅快④尿量减少时低血容量休克的一个重要标志，成人低于20ml/h常示血容量不足⑤口渴难忍⑥烦躁不安，使脑组织缺血缺氧的一种表现⑦畏冷⑧血液浓缩、低血钠、低蛋白、酸中毒。7治疗⑴第一个24小时：每1%烧伤面积公斤重补胶体电解液共1.5m（小儿2.0②胶体和电解质液的比例为0.5：1③另加以5%葡萄糖溶液补充水分200