消化系统疾病 消化性溃疡的诊疗（内科学课件）

消化性溃疡熟悉了解掌握消化性溃疡的定义、病因和发病机制；临床表现、并发症；诊断及鉴别诊断消化性溃疡的治疗及预后消化性溃疡的辅助检查、胃镜及组织病理教学目标概述消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastriculcer，GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer，DU)，因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。DU较GU多见，约为2～3:1；DU好发于青壮年，GU多见于中老年。男性患病多于女性。流行病学特征胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调所导致，胃酸在溃疡形成中起关键作用。GU：以自身防御-修复因素减弱为主DU：侵袭因素增强为主病因和发病机制

自身防御因素

侵袭因素黏液/碳酸氢盐屏障

胃酸黏膜屏障

胃蛋白酶黏膜血流量

幽门螺杆菌细胞更新NSAIDs前列腺素

酒精、吸烟、应激表皮生长因子

炎症、自由基

胃、十二指肠黏膜自身防御与侵袭因素病因和发病机制（一）幽门螺杆菌（H.Pylori）

1．DU的HP阳性率约为90～100％，GU约为80％～90％。

2．根除HP可促进溃疡愈合，降低溃疡病复发。（二）非甾体类抗炎药（NSAID）机制：①直接局部黏膜损害；②PGE合成减少。病因和发病机制胃蛋白酶胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原pH＞4，失活降解蛋白质分子H+（三）胃酸和胃蛋白酶“Noacid，Noulcer”

PU的最终环节是胃酸和胃蛋白酶的自身消化，而胃酸在PU发生中起决定作用。病因和发病机制（四）其他因素1．遗传因素：家族史2．应激和社会心理因素：应激性溃疡；紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡3．胃十二指肠功能异常：部分DU患者胃排空快、十二指肠球部酸负荷增大；部分GU患者胃排空延迟，增加十二指肠液反流入胃病因和发病机制（四）其他因素4．不良生活习惯：吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力乙醇、刺激性饮食、浓茶、咖啡等。病因和发病机制（一）好发部位：

GU：多发生于胃角和胃窦小弯侧；DU：多在球部，前壁常见。病理（二）特征：溃疡呈圆形或椭圆形，d＜2cm，边缘光滑整齐，底平坦，表面覆盖灰白或灰黄色渗出物，活动性溃疡周围粘膜组织常有充血水肿。病理临床表现上腹痛主要症状，部分以并发症就诊。临床表现消化性溃疡的临床特点：慢性过程反复发作周期性发作季节性疼痛有节律性临床表现症状典型上腹痛部位、性质、持续时间、特点GU—剑突下正中或偏左DU—上腹正中或偏右饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛临床表现疼痛的节律性

DU：进食→疼痛缓解→疼痛

GU：进食→疼痛→缓解餐前痛餐后痛临床表现其他症状反酸、嗳气、烧心等缺乏特异性缺乏特异性体征上腹部局限性轻压痛，球溃压痛点常偏右。缺乏特异性1.无症状性溃疡：

约15％的患者可无任何症状，常因其他疾病做内镜或X线钡餐检查时发现。

长期服用NSAIDs患者及老年人多见。

2.巨大溃疡：

d＞2cm的溃疡，对药物治疗反应较差、愈合慢，易发生穿孔或慢性穿透。特殊类型溃疡

3.复合性溃疡：胃、十二指肠同时有溃疡，一般DU先于GU，约占PU的5﹪，并发幽门梗阻机率较高。

4.幽门管溃疡：

上腹痛的节律性不典型，呕吐较多见，对药物治疗反应较差，容易发生幽门梗阻、出血、穿孔等并发症。特殊类型溃疡5.球后溃疡：

多位于十二指肠乳头降段、水平段，具有DU的疼痛特点，但程度较重，易出血，对药物治疗反应较差。6.难治性溃疡：

经正规抗溃疡治疗而溃疡仍未愈合者。特殊类型溃疡（一）出血是PU最常见的并发症，约15﹪～25﹪并发出血PU是上消化出血最常见的病因（占50%）。并发症（二）穿孔1.急性穿孔：前壁多见，多引起急性弥漫性腹膜炎。2.慢性穿孔：后壁多见，进展慢，多与周围组织粘连，胃肠内容物不流入腹膜腔，又称穿透性溃疡。表现为疼痛的节律性消失，变得持续而顽固，疼痛常放射至腰背部。并发症（二）穿孔3.

穿入空腔器官形成瘘：十二指肠球部溃疡可以穿破胆总管，胃溃疡可穿破十二指肠或横结肠。并发症（三）幽门梗阻

约占2％～4％，多见于DU和幽门管溃疡。

1.暂时性梗阻：多由炎性水肿和幽门痉挛引起，内科治疗有效。

2.器质性梗阻：幽门瘢痕收缩引起为持久性，需手术治疗。并发症（四）癌变

约1％GU可发生癌变

DU则否并发症（一）胃镜检查和粘膜活检：是确诊的首选方法，同时对鉴别良、恶性溃疡有重要价值。辅助检查胃癌（二）X线钡餐检查：主要适用于胃镜禁忌者或不愿接受者。

1.直接征象：龛影。

2.间接征象：胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和畸形等。辅助检查龛影胃体小弯溃疡及大弯侧痉挛性切迹（三）HP检测：

13C-或14C-尿素呼气试验（非侵入性）快速尿素酶试验（侵入性）（四）胃液分析和血清胃泌素测定：胃泌素瘤的鉴别诊断（五）OBtest:

主要用于溃疡活动性出血的判断辅助检查诊断要点：典型慢性病程、周期性发作、节律性上腹部疼痛是诊断本病的重要线索

结合胃镜或X线钡餐显示龛影即可确诊诊断1．功能性消化不良有消化不良症状群但无器质性病变，胃镜或X线钡餐检查均正常。2．胃癌胃镜和粘膜活检鉴别。典型胃癌溃疡形态多不规则，常大于2cm，边缘呈结节状，底部凹凸不平、覆污秽状苔。鉴别诊断

3．胃泌素瘤（Zollinger-Ellison’syndrome）

胰腺非β细胞瘤，大量胃泌素刺激壁细胞增生，分泌大量胃酸引起多发性、难治性溃疡，溃疡发生于不典型部位。BAO＞15mmol／h;BAO／MAO＞60﹪;血清胃泌素＞200pg／ml，常＞500pg／ml。

鉴别诊断4.其他疾病

如慢性胃炎、十二指肠炎和慢性胆囊炎、胆石症等一般不难鉴别。鉴别诊断治疗目的：

消除病因、缓解症状、促进溃疡愈合、防止复发和防治并发症。治疗（一）一般治疗：保持乐观情绪，规律生活；避免过劳和精神紧张；清淡饮食，戒烟酒，少饮浓茶、咖啡；避免应用NSAIDs等致溃疡药物。治疗（二）药物治疗1.抑制胃酸药物：（1）H2受体拮抗剂（H2RA）西米替丁800mg／dBid或qN

雷尼替丁300mg／dBid或qN

法莫替丁40mg／dBid或qN

治疗（二）药物治疗1.抑制胃酸药物：（2）质子泵抑制剂（PPI）

奥美拉唑20mg／dqd

兰索拉唑30mg／dqd泮托拉唑40mg／dqd

治疗药物作用机制（3）抗酸药：中和胃酸，缓解疼痛，多为加强止痛的辅助治疗。

常用铝碳酸镁、氢氧化镁、氢氧化铝凝胶等。

治疗

2.保护胃粘膜药物：（1）硫糖铝机制：保护创面；刺激前列腺素和表皮生长因子的分泌。用法：1.0g，qid（2）胶体次枸橼酸铋机制：与硫糖铝相似；抑制Hp。用法：120mg，qid

（3）米索前列醇

机制：能抑制胃酸分泌，增加粘液和HCO3-的分泌和血供。用法：200μg，qid治疗3.根除Hp治疗：多数抗菌药物在酸性环境活性降低和不能穿透粘液层而到达细菌，故多采取三联疗法。治疗根除Hp的三联疗法方案PPI或胶体铋剂抗菌药物奥美拉唑40mg∕d克拉霉素1000mg∕d兰索拉唑60mg∕d阿莫西林2000mg∕d胶体次枸橼酸铋480mg∕d甲硝唑800mg∕d

（选择一种）（选择两种）上述剂量分2次口服，疗程7～14天初治失败者宜采用四联疗法，即除了选用两种抗菌药外，PPI和铋剂均选用。治疗根除Hp治疗结束后，继续抗溃疡治疗PPI总疗程：一般DU2～4周，GU4～6周。H2RA总疗程：一般DU4～6周，GU6～8周。对有并发症和经常复发的消化性溃疡患者，应追踪抗Hp的疗效；一般应在治疗后至少4周复检Hp，且在检查前停用PPI或铋剂2周。治疗

NSAIDs溃疡的治疗停用NSAIDs：H2RA或PPI不能停药：换用塞来昔布，PPI治疗

复发的预防①不能停用NSAIDs的溃疡病患者；②Hp相关溃疡，Hp未被根除；③对反复溃疡复发、Hp阴性及已去除其他危险因素的患者；④Hp相关