健康评估基础重点

健康评估基础重点第1页，课件共50页，创作于2023年2月

第一节概述休克(shock)

致病因素→机体→有效循环血量↓→组织灌流↓→微循环障碍→代谢紊乱、细胞受损为特点的病理生理改变的危急综合征，是严重的全身应激性反应。

第2页，课件共50页，创作于2023年2月

【分类】

低血容量性（创伤性、失血性）

感染性心源性神经性过敏性注：各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量骤减和组织灌注不足，以及由此导致的微循环、代谢的改变及内脏器官的继发性损害。第3页，课件共50页，创作于2023年2月

【病理生理】一、微循环障碍：正常微循环构成（三条通路）

微循环正常调节休克时微循环变化

第4页，课件共50页，创作于2023年2月正常微循环构成（三条通路）营养通路直捷通路AV短路O2O2O2CO2CO2第5页，课件共50页，创作于2023年2月微循环正常调节①全身调节:交感N兴奋→儿茶酚胺↑→血管收缩②局部调节:血管活性物质(组织胺激肽5-羟色胺)→舒血管

第6页，课件共50页，创作于2023年2月

痉挛期（收缩期）

休克因素→有效循环血量↓→血压↓→组织灌注↓→交感、肾上腺髓质兴奋→儿茶酚胺↑↑、肾素-血管紧张素↑↑→微血管痉挛、收缩→外阻力↑→AV短路开放、直捷通路开放→↑回心血量→保证重要器官血运→微循环缺血→组织细胞缺血缺氧→代谢产物↑→酸积蓄（又称缺血缺氧期）Cap内血量↓静水压↓组织液回吸收，一定程度补充循环血量。（休克代偿期）

休克时微循环变化第7页，课件共50页，创作于2023年2月收缩期第8页，课件共50页，创作于2023年2月扩张期:

由于微循环缺血→组织细胞缺血缺氧→局部酸性产物堆积↑→组胺等舒血管物质↑→cap前括约肌舒张、V端仍关闭→微循环内瘀血→瘀血性缺氧→cap内静水压↑、cap通透性↑→血浆外渗→血液浓缩→回心血量↓↓、血容量↓↓→血压↓→重要器官灌注不足→休克进入抑制期。（此期又称休克期、淤血缺氧期）休克时微循环变化第9页，课件共50页，创作于2023年2月扩张期第10页，课件共50页，创作于2023年2月衰竭期:

血浓缩→血液粘滞度↑、血流缓慢、血液高凝状态（酸）→红细胞、血小板凝集→微血栓形成→

DIC→消耗大量凝血因子→激活纤维蛋白溶解系统→广泛性出血→组织细胞缺血坏死→组织损害、多器官功能受损。（此期又称为休克失代偿期、弥散性血管内凝血期）休克时微循环变化第11页，课件共50页，创作于2023年2月衰竭期第12页，课件共50页，创作于2023年2月儿茶酚胺↑→高血糖素↑、胰岛素↓→血糖↑蛋白质分解加速→BUN↑肌酐↑尿酸↑。血容量↓→ADH↑、醛固酮↑→水钠潴留→血容量↑葡萄糖无氧酵解→产酸↑、ATP↓→K+－Na+泵功能↓→细胞外液随Na+进入细胞→细胞外液↓、细胞过度肿胀、变性死亡。代谢性酸中毒代谢变化、炎症介质释放和细胞损伤第13页，课件共50页，创作于2023年2月

微循环障碍＞10ｈ，缺血、缺O2严重，细胞坏死变性，重要器官受损衰竭，甚至出现MSOF。肺→肺水肿、肺不张、呼吸窘迫综合征（ARDS）肾→肾衰（ARF）表现为少尿或无尿心→心肌坏死、心功能衰竭脑→脑水肿、颅内高压肝→黄疸、转氨酶↑、肝衰、肝昏迷胃肠道→急性胃粘膜糜烂、应激性溃疡、肠源性感染和毒血症

内脏器官的继发性损害第14页，课件共50页，创作于2023年2月

1、休克代偿期P47表4-1CNS兴奋性↑，神志清醒、精神紧张、烦燥不安、面色苍白、手足湿冷、脉速100次/分以下、R↑、BP正常或稍低、脉压差↓＜30mmHg、尿少或正常。可纠正2、休克抑制期表情淡漠、反应迟钝、甚至神志不清、昏迷，皮肤粘膜紫绀、四肢冰冷、脉弱＞100次/分、呼吸浅促不规则、BP↓甚至测不到，尿少或无尿。若皮肤粘膜紫斑、出血点→DIC进行性呼吸困难、烦躁、发绀，给氧不能改善→ARDS【临床表现】第15页，课件共50页，创作于2023年2月（一）实验室检查1、周围血检查（WBC、N、RBC、Hb）2、血生化检查：肝肾功能、动脉血乳酸盐测定、血电解质测定、血糖等。3、DIC的监测（Pt＜80×109/L、纤维蛋白原<1.5g/L凝血酶原时间延长3秒以上)4、动脉血气分析（PH、Pao2、PaCo2）若PaO2＜60mmHg，吸纯氧无改善——急性呼吸窘迫综合征【辅助检查】第16页，课件共50页，创作于2023年2月（二）影像学检查：排除骨骼、内脏、颅脑损伤（三）血流动力学监测1、中心静脉压（CVP:5~12cmH2O）代表右心房或者胸腔段静脉内的压力，其变化，反映血容量和右心功能。

CVP＜5cmH2O血容量不足

CVP＞15cmH2O心功能不全

CVP＞20cmH2O充血性心力衰竭第17页，课件共50页，创作于2023年2月2、肺毛细血管楔压（PCWP6~15mmHg）反映肺静脉、左心房和右心室压力。

PCWP＜6mmHg血容量不足PCWP＞15mmHg肺循环阻力增加PCWP＞30mmHg提示肺水肿第18页，课件共50页，创作于2023年2月3、心排血量（CO）和心脏指数（CI）：CO：4~6L/minCI:2.5~3.5L/(min.m2)（四）后穹窿穿刺：育龄妇女有月经过期史，抽到不凝固血→异位妊娠破裂出血。第19页，课件共50页，创作于2023年2月尽早除去病因迅速恢复有效循环血量纠正微循环障碍增强心肌功能恢复人体正常代谢【处理原则】第20页，课件共50页，创作于2023年2月以失血性休克为例：一般措施（急救）：①处理原发病及创伤:止血、抗休克裤

②体位─平卧或“Ｖ”型位（休克体位）

头躯干15~200

、下肢20~300③保持呼吸道通畅、吸氧

④保持正常体温、保暖【处理原则】第21页，课件共50页，创作于2023年2月补充血容量：（最基本措施）

原则：及时、快速、足量失什么补什么，失多少补多少

先晶体后胶体，先快后慢建立良好静脉通路，根据CVP、BP、尿量等指标来评估输液是否充足。

【处理原则】第22页，课件共50页，创作于2023年2月积极处理原发病（最根本措施）低血容量性─补液、输血、止血、手术

感染性─抗生素、激素、切除病灶及引流病灶

创伤性─镇静、止痛、止血、包扎、固定

过敏性─停药、注射肾上腺素及抗过敏药

心源性─治疗和处理心脏疾病、抗心衰

【处理原则】第23页，课件共50页，创作于2023年2月纠正酸中毒措施：补充血容量、改善灌注，适度补碱首选苏打水紧急下先用5％苏打水150~250ml补给（以后根据CO2CP计算补给(先补一半))

（休克早期过度换气——短暂呼吸性碱中毒）【处理原则】第24页，课件共50页，创作于2023年2月应用血管活性药物收缩剂─能升压，但影响微灌量，仅用于经扩容后BP仍<60mmHg者。间羟胺、去甲肾上腺素或多巴胺(大剂量)扩张剂─解除小血管痉挛、疏通微循环、增加组织灌流量，但须在扩容血容量基本补足的基础上应用。多巴胺(小剂量)、酚妥拉明、硝普钠等。

【处理原则】第25页，课件共50页，创作于2023年2月

强心药─增强心肌收缩和增加心搏量、p↓。多巴胺(中剂量)、西地兰等治疗DIC改善微循环①DIC阶段应用肝素（1mg/Kg）6h一次②晚期纤溶时用止血剂：氨基己酸、氨甲苯酸、阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐等【处理原则】第26页，课件共50页，创作于2023年2月皮质激素和其他药物的应用

皮质激素的作用：①扩张血管改善微循环；②保护溶酶体；③增强心肌收缩力，增加心排力；④增进线粒体功能；防止白细胞疑集

⑤促进糖原异生，减轻酸中毒。短期大量应用，大剂量静脉滴注一次滴完【处理原则】第27页，课件共50页，创作于2023年2月（一）健康史：（二）身体状况：

1、意识和表情

2、生命体征：血压与脉压、脉搏（休克指数0.5）呼吸（30/8）、体温（40/36）3、外周循环情况（皮肤色泽及温度）4、尿量及尿比重（﹤25ml血容量不足﹥30ml有改善）

5、局部情况6、辅助检查（三）心理—社会状况【护理评估】脉率/收缩压1~1.5有休克，＞2.0严重休克第28页，课件共50页，创作于2023年2月（一）体液不足体液维持平衡（二）气体交换受损循环改善．呼吸道通畅，呼吸平稳（三）体温异常体温维持正常（四）有感染的危险未发生感染或及时发现处理（五）有受伤的危险病人未发生意外损伤。【护理诊断】【护理目标】第29页，课件共50页，创作于2023年2月（一）迅速补充血容量，维持体液平衡

1、专人护理：

2、建立良好静脉通路（2~3条或深V插管）

3、合理补液（晶体+胶体，速度以监测BP、CVP来调整，见表4-2）

4、严密观察病情变化5、记录出入量（种类、数量、时间、速度）

6、动态监测尿量与尿比重

＞30ml/h休克好转

【护理措施】

第30页，课件共50页，创作于2023年2月（二）改善组织灌注，促进气体正常交换1、取休克体位（头躯干抬高15-20O，下肢抬高20-30O）

2、使用抗休克裤（原理是下半身加压，保证回心血量、控制出血）

3、应用血管活性药（切忌漏在血管外）

低浓度慢速度、监测、调整、防外渗、逐渐停药

【护理措施】

第31页，课件共50页，创作于2023年2月4、维持有效气体交换①给氧（鼻导管、40-50%氧、6-8L/分钟）②观察呼吸型态，监测动脉血气③通畅呼吸道，防窒息（气管插管/切开、昏迷者头偏一侧防舌后坠/误吸，及时清除分泌物）

④鼓励深慢呼吸及有效咳嗽、叩背、双上肢运动，促进肺扩张。

【护理措施】

第32页，课件共50页，创作于2023年2月（三）调节体温

1、监测体温4h/次

2、保暖（调节室温20O

）避免局部加热

3、高热时宜物理降温（冰帽、冰袋）

4、输库血时要复温（35O左右）

【护理措施】

第33页，课件共50页，创作于2023年2月（四）预防感染

1、应用严格无菌操作

2、应用有效抗生素

3、协助咳嗽排痰及雾化，防肺部感染

4、保持床单干燥、清洁，勤翻身，防压疮

5、加强尿管护理

6、保持伤口敷料清洁干燥

【护理措施】

第34页，课件共50页，创作于2023年2月（五）预防皮肤受损和意外损伤

1、适当约束：神志不清者专人守护、加床栏，必要时四肢上约束带。

2、预防压疮：翻身、叩背、按摩

【护理措施】

第35页，课件共50页，创作于2023年2月（一）加强自我保护，避免损伤和意外伤害。（二）了解和掌握意外伤害伤的初步处理和自救知识。（三）发生高热或感染时应及时到医院就诊。

【健康教育】第36页，课件共50页，创作于2023年2月（一）血容量是否补足，体液是否得以平衡（二）微循环是否改善，呼吸平稳（三）体温是否维持正常（四）是否发生感染，或感染发生后是否被及时发现和控制。（五）有无发生压疮或意外受伤【护理评价】

第37页，课件共50页，创作于2023年2月【概念】各种原因→机体短时间内大量出血及体液丢失→有效循环血量↓→休克。

失血性休克：大血管破裂或腹腔脏器破裂出血

创伤性休克：损伤和大手术→血液、血浆同时丢失

第二节低血容量性休克第38页，课件共50页，创作于2023年2月

【病因】大血管破裂、外伤性肝脾破裂、消化性溃疡出血食道静脉曲张破裂、宫外孕出血、手术创面广泛渗血等。

一、失血性休克

第39页，课件共50页，创作于2023年2月【处理原则】（一）补充血容量（等渗盐水或平衡盐溶液）（二）除去病因：止血、包扎、固定、治疗肠梗阻等【护理措施】

快速补液（出血未控制时，平均动脉压维持50-60mmHg）第40页，课件共50页，创作于2023年2月【病因】

严重外伤（大面积撕脱伤、烧伤、挤压伤、全身多发性骨折、大手术）。【病理生理】

丧失大量血液或血浆炎性肿胀和体液渗出→→有效循环↓↓微血管扩张、通透性↑二、创伤性休克第41页，课件共50页，创作于2023年2月【处理原则】

补充血容量、止痛、急救处理、手术、预防感染。【护理措施】1、心理支持

2、妥善固定、缓解疼痛

3、镇痛护理

4、监测血糖第42页，课件共50页，创作于2023年2月【病因病理】继发于G－杆菌为主的感染，如严重胆道感染、腹膜炎、败血症、绞窄性肠梗阻、气性坏疽、大面积烧伤并感染等，又称内毒素性休克。全身炎症反应综合症：①T＞38℃或＜36℃②心率＞90次/分③R＞20次/分或过度通气④WBC＞12×109或＜4×109或未成熟白细胞＞10%第三节感染性休克第43页，课件共50页，创作于2023年2月1、低排高阻型休克：（低动力型、冷型休克）重症Ｇ－感染，外周血管收缩、阻力↑、微循环瘀滞、通透性↑、渗出↑、血容量和心排出量↓2、高排低阻型休克：（高动力型、暖型休克）

Ｇ＋感染，外周血管扩张、阻力↓、心排出量正常或↑。【病理生理与分类】第44页，课件共50页，创作于2023年2月（一）低排高阻型（低动力型）躁动、淡漠、面色苍白、发绀、花斑样、皮肤湿冷T↓、脉速弱，CVP↓、BP↓、脉压差↓（30mmHg)尿少（25ml）（二）高排低阻型（高动力型）神志清晰、疲乏、皮肤潮红，干燥，温暖、呼吸急促，CVP↑BP↓脉压差↑

【临床表现】第45页，课件共50页，创作于2023年2月

【处理原则】

（一）补充血容量

（二）控制感染（清除病灶、支持、抗生素）

（三）纠正酸中毒

（四）应用血管活性药

（五）应用皮质激素

（六）保护重要脏器【护理措施】1、采集标本做细菌培养：寒战、高热2、给氧第46页，课件共50页，创作于2023年2月【小结】

休克是指有害因素作用于机体，导致有效循环血量↓，微循环障碍、组织灌流↓，细胞代谢紊乱功能损害为共同特点的病理生理改变的危急综合征。外科最常见有低血容量性、感染性。根据休克的病理变化，临床可分为休克早期、休克期休克晚期。其主要表现为BP↓、P↑R↑U↓皮肤湿冷、意识障碍等。处理原则：最基本措施是补充血容量、控制原发病、纠正酸中毒、应用血管活性药物、应用皮质激素、维护重要器官功能防治感染。同时注意护理