心脏生理课件

一、心脏生理心肌细胞的类型：工作细胞：心房、心室肌细胞兴奋性、传导性、收缩性，无自律性自律细胞：特殊传导系统中的心肌细胞如：窦房结P细胞和浦肯野细胞兴奋性、传导性、自律性，无收缩性

1一、心脏生理（一）心脏的生物电活动1、心肌工作细胞的跨膜电位及其产生机制静息电位:-90mV条件：①膜两侧存在浓度差：

[K+]i

＞[K+]o≈30∶1[Na+]i

＜[Na+]o≈1∶12

②膜通透性具选择性：K+/Na+≈100/1结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，

达到K+平衡电位

2动作电位特点（与骨骼肌和神经纤维比较）:复极过程复杂持续时间长升支和降支不对称去极化和复极化过程

0，1，2，3，4期34

0期1期2期3期4期除极期快速复极初期

平台期快速复极末期静系期电位变化-90+300mV

0mV-90mV

+30mV0mV-90mV

机制Na+内流

ENa

快Na+通道河豚毒素阻断

K+

外流K+通道阻断剂:4-氨基吡啶Ca2+内流K+外流Ca2+通道(慢）持续时间长,阻断剂：Mn2+K+快速外流泵Ca2+,Na+出外K+入内Na+-K+泵3Na+:2K+52、自律细胞的跨膜电位及其产生机制自律细胞：在无外来刺激的作用下，能自动产生节律性兴奋的细胞

4期自动去极化:进行性净内向电流引起

60期7窦房结P细胞

0期3期4期电位变化-700mV0-70mV-70-40mV

机制Ca2+内流K+

外流内向电流外向电流

K+外流的进行性衰减：主要

Ca2+、Na+内流进行性增强

：次要3期8浦肯野细胞

（1）快反应自律细胞：4期自动除极（2）AP的形态、离子机制同心室肌细胞（3）4期自动除极的机制

Na+内流进行性增强

：主要

K+外流的进行性衰减：次要9区别心室肌细胞窦房结P细胞分期0、1、2、3、4期0、3、4期(无1、2期)波形幅度较大(约130mV)0期除极快，静息电位大(90mV)幅度较小(约65mV)0期除极慢，最大舒张电位小(70mV)产生机制0期：Na+内流Ca2+内流1期：一过性K+外流—2期：Ca2+内流和K+外流并存—3期：K+外流K+外流4期：钠泵活动加强自动除极：K+外流衰减10（二）心肌的生理特性自律性、兴奋性、传导性、收缩性1、自律性无外来刺激的作用下，能自动产生节律性兴奋的细胞窦房结是主导整个心脏兴奋和跳动的正常部位，称为正常起搏点：窦性节律其他自律组织并不表现出自律性，只是传导兴奋，为潜在起搏点：异位起搏点，异位节律11

2、兴奋性（1）兴奋性的周期性变化12（1）兴奋性的周期性变化①有效不应期：由0期开始到3期膜内电位恢复到－60mV这一段不能再产生AP的时期，称为有效不应期。由动作电位的0期去极化开始到3期复极化至－55mV称为绝对不应期。由－55mV继续恢复到约－60mV称为局部反应期。13-900-60-80-90动作电位机械收缩①有效不应期②相对不应期③超常期兴奋性的周期性变化14（1）兴奋性的周期性变化②相对不应期：从复极化－60mV至–80mV这段期间如果给予一个阈上刺激，则可以产生动作电位③超常期：在膜内电位由复极化－80mV恢复到－90mV这段时期内，称为超常期给予一个阈下刺激，就可以产生动作电位15心肌兴奋性变化的特点心肌细胞的有效不应期特别长，一直延续到心肌细胞的舒张期开始之后心肌不会产生完全强直收缩，而始终作收缩和舒张相交替的活动，从而保证心脏的泵血功能

16（2）期前收缩、代偿间歇但在某些情况下，如果心室肌在有效不应期后，受到一个窦房结以外的病理性刺激，就能产生一个期前兴奋，并引发一次期前收缩(早搏)。由于期前兴奋也有自己的有效不应期，所以在一次期前收缩之后，往往会有较长的心脏舒张期，称为代偿间歇。17期前收缩代偿间歇（较长的心室舒张期）“脱失”18（2）期前收缩、代偿间歇19（2）期前收缩、代偿间歇203、传导性(1)心脏内兴奋传播的途径窦房结心房肌及“优势传导通路”

房室交界房室束左右束支浦氏F心室肌21（2）心脏内兴奋传播的特点①心室细胞间的传导性很高：闰盘上的缝隙连接

②房室交界区传导性很低：房室延搁，房缩后心室再收缩，有利于心室充盈和射血3、传导性22

心肌收缩的特点（1）对细胞外液Ca2+的依赖性∵肌浆网不发达（2）“全或无”式收缩

∵整个心房或心室是一个功能合胞体，同步性收缩∴阈下刺激不能引起收缩，≧阈值的刺激引起收缩（要么不收缩，收缩则达到最大）4、心肌收缩性23（3）不发生完全强直收缩

∵心肌有效不应期特别长，延长到舒张早期∴不发生完全强直收缩

意义：收缩后的必然舒张，保证泵血功能的完成4、心肌收缩性24RPUQSTP-R间期QRSQ-T间期S-T段（三）心电图25P波：左右两心房的去极化QRS波群：左右两心室去极化T波：左右两心室复极（三）心电图26PQ间期（PR间期）：P波起点到QRS波起点之间的时程，代表兴奋由心房传至心室并引起心室肌开始兴奋的时间（房室传导时间）。QT间期：QRS波起点到T波终点，心室开始兴奋到完全复极的时间。ST段：QRS终了到T波起点，在基线水平，代表心室已完全除极化，处于平台期。27（四）心脏的泵血功能

心动周期的概念定义：心脏一次收缩和舒张，构成的一个机械活动周期。通常是指心室的活动周期。心动周期的持续时间与心跳频率有关。成人平均心率75次/分，心动周期0.8S。心房、心室的舒缩依次先后进行（左右同步）：0.1S+0.3S+0.4S（全心舒张期）28缩舒舒舒缩舒心房心室29（四）心脏的泵血功能1、心脏的泵血过程（1）心室收缩期①等容收缩期：室内压↑↑当高于房内压时，房室瓣关闭；但低于主动脉压，半月瓣关闭30②射血期快速射血期：减慢射血期：当室内压超过主动脉内压时，半月瓣开放，血液从心室射入主动脉

（1）心室收缩期31（2）心室舒张期①等容舒张期室内压↓↓明显低于主动脉压时，半月瓣关闭，此时房室瓣仍处于关闭状态

32②充盈期

快速充盈期减速充盈期心房收缩期室内压降到低于房内压时，房室瓣开放，心室充盈开始

（2）心室舒张期33

1234567心房收缩期等容收缩期快速射血期减慢射血期等容舒张期快速充盈期减慢充盈期a.主动脉瓣开主A压c.二尖瓣关左室压左房压b.主动脉瓣关d.二尖瓣开34心室肌的收缩和舒张是导致压力梯度、血流主要原因。心房的收缩可使心室再增加一部分充盈量（10%~30%），对心室充盈起辅助作用。瓣膜的结构特点和启闭活动使血液只能沿一个方向流动352、心脏泵血功能的评定（1）每搏输出量、每分输出量每搏输出量（SV）：70ml

每分输出量：HR×搏出量HR：75，搏出量：70ml（60~80ml）心输出量5L/min（4.5~6.0L/min）（四）心脏的泵血功能36（2）射血分数与心指数心指数：以单位体表面积（m2）计算的每分心输出量，3.0-3.5L/min.m2射血分数：每搏输出量／心室舒张末期容积可相对稳定，维持于55-65%

2、心脏泵血功能的评定373、影响心输出量（CO）的因素COSV前负荷后负荷

HR肌肉收缩能力38（1）前负荷：心室舒张末期容积51015202530左室搏功(g-m)左室舒张末期压(mmHg)心室功能曲线39心肌细胞本身初长度的改变，引起心肌细胞收缩强度的改变，称异长自身调节。静脉回心血量↑→心室舒张末期容积↑→心肌细胞初长度↑→收缩力↑→SV↑Starling机制，Frank-Starling曲线3、影响心输出量（CO）的因素40（2）后负荷:动脉血压动脉压室内压要升得较高才能超过主A压引起射血等容收缩相延长而射血相缩短搏出量减少射血相心室肌纤维缩短程度和速度均减小41在整体：动脉压搏出量心室剩余血量异长调节搏出量回升（使机体在动脉压高时仍维持适当的心输出量）42心肌不依赖于负荷而改变其力学活动（包括收缩活动的力量和速度）的一种内在特性。

在某些因素作用下，心肌内在收缩能力发生改变，从而使心输出量发生改变，这种调节称等长调节。（3）心肌收缩能力（等长调节）43（4）心率健康成人安静时：HR：75次/分（60~100次/min）心输出量=搏出量×HRHR心输出量但如HR＞170次/分时（如HR过快）心室充盈时间明显、充盈量搏出量明显心输出量44HR＜40心舒期过长、心室早已充分充盈搏出量无法再增加心输出量45二、血管生理（一）动脉血压（二）静脉血压（三）微循环（四）组织液461、动脉血压的正常值血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，即压强。收缩压——主动脉压最高值（在收缩中期）舒张压——最低值（心舒末期）脉压——上二者之差平均动脉压=舒张压+1/3脉压（一）动脉血压（BP）4748动脉血压（主动脉血压）：

大主动脉血压降落小青年：收缩压：100~120mmHg 舒张压：60~80mmHg脉压：30~40mmHg

平均动脉压：100mmHg（13.3kPa）492、动脉血压的形成：（1）前提：循环系统有足够的血液充盈压心脏暂时停跳——A.、V.压力相等

（一）动脉血压（BP）50（2）心脏射血：血液流动（动能）对血管壁的侧压——（势能）（3）外周阻力（4）主动脉、大动脉的弹性贮器作用51左心室每次射血60~80ml，∵外周阻力的存在

1/3流向外周

2/3暂存于弹性贮器血管中

心舒期回缩

动脉内连续血流—老年人大血管硬化——（心动周期中）血压波动大52形成因素：(1)血液充盈(2)心室射血(3)外周阻力(4)主动脉和大动脉的弹性缓冲影响因素：⑴循环血量和血管系统容量的比例3、影响动脉血压的因素⑷外周阻力⑸大动脉管壁的弹性⑵每搏输出量⑶心率53⑴心脏每搏输出量每搏输出量↑（如外周阻力和心率不变）⑵心率（HR）：

HR↑（每搏输出量、外周阻力不变）→心舒期缩短→舒张压↑，收缩压升高不多，脉压↓收缩压↑（舒张压升高不多，脉压↑）3、影响动脉血压的因素54⑶外周阻力外周阻力↑→心舒期血液减慢→舒张压↑，收缩压升高不多，脉压↓⑷大动脉管壁的弹性：缓冲大动脉内压力波动：收缩压↓舒张压↑老人动脉壁硬化——脉压↑3、影响动脉血压的因素55⑸循环血量和血管系统容量的比例失血——

血量↓＞容量↓→BP↓一般情况下，收缩压的高低主要反映每搏输出量的多少舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。3、影响动脉血压的因素56（二）静脉血压

中心静脉压右心房和胸腔大静脉的血压，通常称为中心静脉压，其正常值为4～12cmH2O。

中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。57中心静脉压若心脏射血能力减弱，右心房和腔静脉淤血，则中心静脉压较高。当静脉回心血量减少，回流速度降低，则中心静脉压偏低。因此，测定中心静脉压可反映心血管的功能状态。58（三）微循环七个组成部分三条通路微动脉迂回通路后微动脉直捷通路毛细血管前括约肌动-静脉短路真毛细血管通血毛细血管动-静脉吻合支微静脉59迂回通路

60（四）组织液1、组织液的生成与回流组织液存在于组织和细胞间隙来自于血浆，蛋白浓度低于血浆毛细血管动脉端滤出，静脉断重吸收有效滤过压滤过动力：毛细血管血压+组织液胶体渗透压滤过阻力：组织液静水压+血浆胶体渗透压611、组织液的生成与回流有效滤过压＝（毛细血管压+组织液胶体渗透压） －（血浆胶体渗透压+组织液静水压）毛细血管动脉端+，组织液生成；静脉端–，组织液回流入血6263三、心血管活动的调节心血管活动的调节神经调节体液调节自身调节心肌——收缩能力心率心输出量血管——

血管口径→外周阻力调节血压→血流量分配64（一）神经调节1、心脏的神经支配(1)心交感神经及其作用：正性(窦房结)HR正性变时(房室交界、房室束)传导正性变传导（心房肌、心室肌）收缩力正性变力T1T5AchN型胆碱能受体节后N元去甲肾上腺素β型受体脊髓胸段65（2）心迷走神经及其作用：负性延髓迷走N.背核、疑核AchAch（窦房结）HR负性变时（房室交界、房室束）传导

负性变传导〔心房肌、心室肌（为次）〕收缩力负性变力M型胆碱能受体心内神经节662、血管的神经支配→血管平滑肌缩血管神经纤维:

交感N.纤维舒血管神经纤维①交感舒血管N.纤维②副交感舒血管N.纤维二者统称为血管运动神经纤维67缩血管N.纤维缩血管N.纤维都是交感N.纤维，故一般称为交感缩血管神经纤维。Ach去甲肾上腺素（NE）α血管平滑肌收缩脊髓胸腰段椎旁和椎前神经节缩血管效应68体内几乎所有血管都受交感缩血管纤维支配多数血管只接受交感缩血管纤维的单一神经支配。在安静状态下，交感缩血管神经纤维持续发放约1～3次/秒的低频冲动称为交感缩血管紧张交感缩血管紧张↑→血管收缩→血流量↓交感缩血管紧张↓→血管舒张→血流量↑缩血管N.纤维693、心血管中枢控制心血管活动有关的神经元集中的部位。分布在从脊髓到大脑皮层的各个水平上。（1）延髓心血管中枢

最基本的心血管中枢位于延髓动物实验：横断脑干70延髓心血管神经元：心迷走N.元→心迷走紧张控制心交感N.活动的神经元→心交感紧张控制交感缩血管N.活动的神经元→交感缩血管紧张71（2）延髓以上：脑干，大脑，小脑→更高级、精细的整合如：电刺激下丘脑防御反应区防御反应：HR、心搏、心输出量、皮肤和内脏血管收缩、骨骼肌血管舒张、BP略上升。724、心血管反射（1）颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射73感受器颈A.窦压力感受器主A.弓压力感受器BP

窦N.,舌咽N.迷走N.心交感紧张、交感缩血管紧张、心迷走紧张HR、心输出量、外周血管阻力BP（反之，当动脉血压↓→升压反射）延髓反射效应中枢血管壁的机械牵张程度↑74压力感受性反射的生理意义压力感受性反射是一种典型的负反馈调节机制。当心输出量、血量等突然变化时，快速调节BP，维持BP相对稳定，减少其波动。∴生理学中将动脉压力感受器的传入神经称为缓冲神经。75（2）颈动脉体和主动脉体化学感受性反射颈动脉体、主动脉体化学感受器：对血液化学成分的变化（缺氧、CO2分压升高和H+