心肺脑复苏(CPCR)课件

心肺复苏新进展CPCR心肺复苏研究内容

复苏学又称为心肺脑复苏(CardiacPulmonaryCerebralResuscitation,CPCR)，是研究心跳呼吸骤停后，由于缺血缺氧所造成的机体组织细胞和器官衰竭的发生机制及其阻断并逆转其发展过程的方法，目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致达到不可逆的损伤程度，并尽快恢复自主呼吸和循环功能。心肺脑复苏历史回顾古老复苏法：体温是维持人体生命的重要因素：加温法（持续到19世纪）死亡相当于睡眠状态：唤醒法（持续到20世纪）溺水是由于吸入水太多：震荡法和倒灌法（18世纪）荷兰18世纪抢救方法（1774）加温清除吞入或吸入的水刺激法风箱吹气法心肺脑复苏历史回顾现代CPCR:产生与描述阶段1936年-----动物模型的建立（Negovsky）1956年-----电除颤（Zoll）1958年-----口对口人工呼吸（Safar）1960年-----胸外心脏按压（Kouwenhoven）1966年-----定义了CPR（美国科学院）应用阶段（60年代）广泛采用阶段（70年代）改良与完善阶段（70年代末--80年代初），产生辅助方法，药物治疗，脑复苏价格与效益评价阶段（近十年）复苏成功率

尽管各地报道院内CA患者的存活率结果不尽相同,但总体仍保持在较低水平,大约4%～33%。由美国国家复苏登记处最近报道：复苏成功率为44%,存活出院率为17%。长征医院急救科ICU报道：1995～1999年在24h复苏成功率为25.5%,存活出院率为6.5%。决定抢救成功的因素早早早时间就是生命各脏器对无氧缺血的耐受能力大脑-----4-6分钟小脑-----10-15分钟延髓-----20-25分钟心肌和肾小管细胞----30分钟肝细胞-----1-2小时肺组织-----大于2小时无氧缺血时脑细胞损伤的进程脑循环中断：10秒——脑氧储备耗尽20-30秒——脑电活动消失4分钟——脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止5分钟——脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止4-6分钟——脑神经元发生不可逆的病理改变6小时——脑组织均匀性溶解CPCR：立即行动开始CPCR越早越好,能在心搏骤停4min内进行,成功率可达32%,延迟至4min以上,成功率仅为17%。不能因等待医生、静听心音、等待心电图检查、取抢救器材而延误CPCR时机。心跳呼吸停止指征意识突然丧失:如可以在患者耳边反复大声呼唤并拍击其肩部；瞳孔固定，皮肤发绀大动脉（主要是颈动脉和股动脉）摸不到搏动:呼吸停止（早期可出现无效的“叹息样”或“抽搐样”呼吸动作）心电图表现约85%为心室颤动、余为电-机械分离、心室停搏判定效果不尽如意1992年以后，一些研究对检查脉搏提出置疑，尤其非专业人员使用这一方法问题更多对时间就是生命的CPR来说检查脉搏时间太长敏感性差：实际患者有脉搏，但急救人员认为其中45%的患者无脉，此时，就有可能错误地进行胸外按压和除颤特异性不高：100例心跳骤停患者中，有10人被误认为有脉而失去胸外按压或除颤的机会判定效果不尽如意有脉搏无脉搏总数救护人员认为有脉搏81687救护人员认为无脉搏6653119总数14759206判定效果不尽如意非医务工作者检查无脉搏成功率只有10％(对心跳骤停的敏感性差)，而对有脉搏者有40％被认为无脉搏(特异性差)。非医务人员不再要求判断脉搏，无反应病人，要没有正常呼吸运动等即可开始复苏专业人员可在10秒内进行判断，不能确定即可开始复苏判断大动脉搏动—专业人员1968年复苏标准颁布以来，脉搏检查一直是判定心脏是否跳动的金标准1岁以上的患者，颈动脉比股动脉要易触及方法：患者仰头，急救人员一手按住前额，用另一手的食、中手指找到气管，两指下滑到气管与颈侧肌肉之间的沟内即可触及颈动脉评价时间不要超过10s如不能肯定是否有循环立即开始胸外按压判断呼吸确信气道畅通后，应立即判断患者是否有呼吸维持气道开放位置，抢救者将耳贴近患者口鼻看：面部侧向患者胸部，眼睛观察胸部有无起伏觉：面部感觉患者呼吸道有无气体排出听：耳听患者呼吸道有无气流通过的声音判断时间不超过10s眼看－－胸部起伏耳听－－气流面感－－气息心脏停搏的心电图表现形式：

1、室颤(VT),

2、无脉性心动过速(pulselessVT),

3、无脉性心脏电活动(pulselesselectricalactivty)即电机械分离，

4、心电活动停止(Asystol)即心电图呈等电线。

图中可见形状和振幅不同的不规则波动，频率约为320／min，分不清QRS与T波无脉性心动过速(pulselessVT)：连续3次以上快速的室性早搏，２５０－３００／min，QRS波群畸形患者心脏仅有电流活动的表现,但无实际的机械收缩,因此不能泵血。心电图显示为有规律的近似QRS波型,可以呈任何型态,较常见的是较快的无脉室速和缓慢而无效的室性自搏心律,前者近似于一般室性心动过速的图形;后者振幅可高可低,常为宽而畸形并且频率较慢的QRS波群,有时亦为较规则的QRS波群,少数近似于室上性甚至窦性心律的QRS波型,频率20～60次/min,但患者的脉搏、血压和心音均不能测到。基本生命支持阶段BLS高级生命支持阶段ALS基本生命支持阶段的ABCD措施：呼吸通道通畅(Airway),人工呼吸(Breathing),胸外心脏按压(Cardiaccompression)电击去颤(Defibrillation)。开放气道患者无反应/无意识时，肌张力下降，舌体和会厌可能把咽喉部阻塞，舌是造成呼吸道阻塞最常见原因，因为舌附在下颌上，把下颏向上抬，即舌离开咽喉部，可使气道打开如无颈部创伤，可采用仰头抬颏法开放气道，清除患者口中异物和呕吐物，用指套或指缠纱布清除口腔中的液体分泌物清除固体异物方法：一手按压开下颌，另手食指抠出异物。开放气道——仰头抬颏法一手放在患者前额，手掌把额头用力向后推，使头部向后仰，另一手手指放在下颏骨处，向上抬颏，使牙关紧闭勿用力压迫下颌部软组织，否则可能造成气道梗阻开放气道有助于患者自主呼吸。如患者假牙松动，应取下，以防脱落阻塞气道仰头开口：如患者紧闭双唇，可用拇指把口唇分开托颌：手放置在患者头部两侧，肘部支撑在患者躺的平面，握紧下颌角，用力向上托下颌效果肯定，但费力，有一定技术难度。怀疑头、颈部创伤者，此法更安全开放气道——托颌法开放气道——Hemlich手法当清醒患者突然不能讲话、咳嗽，并有窘迫窒息症状，或在头后仰或三步法开放气道(仰头、开口、托下颌)后，仍不能进行有效正压通气，吹气有阻力或胸廓不能抬起，考虑气道异物或分泌物阻塞如为气道异物梗阻（FBAO），可采用Hemlich手法（腹部冲击法）予以排除Hemlich手法（腹部冲击法）使膈肌抬高，气道压力骤然升高，这种压力足以产生人为咳嗽，把异物从气管内冲击出来立位或坐位有意识的患者：急救者站在患者身后，双臂环绕着患者腰部，一手握拳，握拳手的拇指侧紧抵患者腹部，位置处于剑突下脐上腹中线部位，用另一手抓紧拳头，用力快速向内、向上冲击合并症：腹部或胸腔内脏的破裂或撕裂等。不应将手掌放在剑突上或肋骨下缘，否则增加并发症发生孕妇或肥胖者Hemlich手法有意识妊娠终末期孕妇或过度肥胖者采用胸部冲击法方法：站在患者身后，把上肢放在患者腋下，将胸部环绕起来。一只拳的拇指则放在胸骨中线，应注意避开剑突和肋骨下缘，另一只手抓住拳头，向后冲击，把异物冲击出来如患者失去意识：启动EMS系统，开始CPR

人工呼吸2005年新指南对心跳骤停的人工呼吸的建议如下：●与胸外按压比例30:2（对心源性原因,可只做胸外按压）●每次人工呼吸时间超过1秒●每次人工呼吸潮气量足够(口对口呼吸或球囊—面罩人工呼吸，有或没有氧气)，能够观察到胸廓起伏●避免迅速而强力的人工呼吸●如果已经有人工气道(如气管插管，食管气管联合式导气管或喉罩)，并且有二人进行CPR，则每分钟通气8至10次，不用呼吸与胸外按压同步。在人工呼吸时，胸外按压不应停止。口对口通气作用原理空气中氧含量为21%，正常人经过气体交换肺脏吸收20%的氧气，其余80%的氧气按原样排出，呼出气中氧含量约为16%-18%如患者的肺正常，只要吹气时潮气量适当即可使患者的动脉血氧分压保持在75mmHg左右，氧饱和度维持在90%以上口对口通气情况调查大多数院前急救人员不愿对陌生人作口对口人工通气。

OrnatoJPetal199045%医生和80%护士不愿对陌生人作口对口通气。

BrennerBEetal199385%其他人员不愿对陌生人作口对口通气。

LockeCJetal1995人工呼吸——口对口人工呼吸简易的通气方法，呼出气体中氧气足以满足患者需求人工呼吸时，要确保气道通畅，捏住患者鼻孔，防止漏气，急救者用口唇把患者的口全罩住，呈密封状，缓慢吹气，每次吹气持续1秒以上，确保患者胸廓起伏如已建立高级气道，则通气频率为8-10次/分。口对口呼吸常导致胃胀气，可并发胃内容物返流，致误吸或吸入性肺炎。缓慢吹气，减少吹气量及气道压峰值水平，有助于减低食道内压，减少胃胀气发生

抢救者吸一口气，张开口以封闭患者的嘴周围（婴幼儿可连同鼻一块包住，不能漏气）；用力向病人口内吹气，直至胸部上抬，然后“正常”吸气(不是深吸气)，再进行第二次吹气，时间超过1秒。进行正常的吸气较深吸气能够防止救助者的头晕发生。

人工呼吸—球囊面罩装置（简易呼吸器）容积：1000-2000ml保持气道开放入口最大流量30L/min有标准15mm或22mm接口可提供高浓度氧气（>10~12L/min)在一般环境状态下均可工作通气量同前：潮气量10ml/kg人工呼吸—球囊面罩装置（简易呼吸器）由两个经过培训并有经验的救助者来实施球囊面罩人工呼吸是最有效的。一个开放气道，扣紧面罩，挤压球囊。两个人都应观察胸廓起伏情况。救助者应该使用一个成人球囊(1至2升)给予足够的潮气量使得胸廓起伏。如果气道开放并且没有漏气(如面罩和面部密闭良好)，每次挤压的容量在1L的球囊为1／2到2／3，在2L的球囊为1／3。如果患者没有人工气道，救助者复苏的每周期为30次按压和2次呼吸。救助者在按压暂停进行人工呼吸，每次呼吸超过1秒。

如果可能应该连接氧气(浓度为40％，最小流量为10到12L／min)，理想的球囊应该连接一个贮氧袋，可以提供100％的氧气。

人工通气注意事项胃液反流问题---在没有人工气道时进行人工呼吸经常会出现胃膨胀。从而引起胃内容反流和误吸，同时使膈肌抬高，限制肺顺应性。如果救助者在实施人工呼吸时气道压力超过了食管下段括约肌压力，气体就能够进入胃内。胃膨胀的危险因素包括气道压力增高，食管下段括约肌开放压力降低。气道增高的因素包括吸气时间短，潮气量过大，高吸气峰压，气道开放不完全和肺顺应性降低。为了降低胃膨胀及其并发症，无论有没有人工气道，每次呼吸都应超过1秒，并且保证足够潮气量可见胸廓起伏。但是不要为了胸廓起伏而使用过大的潮气量或压力。环状软骨压迫法：压迫受害者的环状软骨可以使气管后移，将食管压迫在颈椎上面，防止胃膨胀，降低反流和误吸的危险。环状软骨压迫法通常需要第三名救助者。如果患者已经丧失意识(如没有呛咳或吞咽反射)，如有足够的人力，即应该进行环状软骨压迫法。胸外心脏按压所谓胸外心脏按压是指在患者胸骨下二分之一实施连续规则的按压。胸外心脏按压通过提高胸内压力和直接按压心脏而引起血液流动。正确的胸外按压操作可以使收缩压峰值达到60到80mmHg，舒张压略低，但颈动脉的平均动脉压很少超过40mmHg。尽管胸外按压所产生的血流很少，但是对于脑和心肌氧供来说却至关重要。在vFSCA的患者，胸外按压可以增加除颤的成功率。尤其是发病四分钟后才进行的除颤。气管内插管进行气管内导管可以保持气道开放，便于吸痰，输送高浓度氧，提供备选的给药途径，输送已稳定的潮气量，避免误吸。插管前应先检查气囊有无破裂漏气管道插入后注好气囊并妥为固定，即可联接呼吸机或麻醉机予以机械通气及供氧开始时可予以纯氧，自主呼吸心跳恢复后可根据动脉血气分析结果进行调节，一般氧浓度控制在50%左右对病人来说是安全的分别是通过临床检查(观察胸廓起伏,胸部听诊)确定气管导管在气管内;用CO2检测器确定气管导管的正确位置;记录导管的深度，以切牙作为标记，并对导管加以保护和固定；人工通气和监测通气和氧合功能。人工通气注意事项如果在CPR时，已建立人工气道，两个救助者进行CPR时，按压频率为100次／分，而且不要因为通气而暂停。实施通气者可以进行每分钟8到10次的通气。二者每2分钟交换操作，以防止实施按压者疲劳，导致胸外按压的质量和频率降低。如果有多人实施救助，应该每2分钟更换胸外按压者。救助者应该避免过度通气，限制潮气量，但应保证胸廓起伏。一项解释性研究表明，CPR中如果通气频率为12次／分，会导致胸内压升高，静脉回流血量减少而降低心搏出量，从而降低冠状动脉和脑灌注。所以在CPR中维持通气频率8-10次／分和避免过度通气十分重要。建立静脉通道连接心电图并确认心律：根据心律给予恰当的药物治疗：目前静脉作为复苏最佳给药途径,早在80年代Kuhn等通过试验已验证了中心静脉给药快于肘前静脉给药,Hedges的试验也得出同样结论。护士必须在3min内开放两条静脉通道,浅静脉留置套管针以操作简便、输液快速的优点,作为一项新护理技术应用于临床,并在静推药物后快速注入生理盐水10～20ml,抬高手臂8s,以促使药物快速发生疗效。但静脉通道未建立前,可迅速通过气管给药,能快速有效地吸收,气管内给药的剂量为静脉注射量的2～2.5倍。心内注射:主要用于开胸术后心脏直视下用药,或在静脉、气管内途径都难建立时作最后选择。

有研究显示:首次静脉注射5mg比使用标准剂量1mg,存活率、出院率无统计学显著差异,65岁以上患者和室颤者使用标准剂量较好。成人用量为1mg/次，每3-5分钟可重复，在特殊情况如β受体阻断剂所致时可用大剂量。如果静脉通路不能建立，可气管内给予2-2.5mg。(1)肾上腺素用生理盐水稀释成5—10ml;(2)通过深达支气管的细导管给药;(3)注药后至少3次过度换气有利药物扩散。肾上腺素血管加压素

肾上腺素副作用之一是心脏复跳后即刻发生心动过速，也可发生心肌缺血或再次室颤，所以在CPR期间，主要作用为外周血管收缩的药物已被用于替代肾上腺素。一个有希望的药物是血管加压素。

2005年对血管加压药物的再评价：血管加压素与肾上腺素作为一线药物二者无统计学差异除颤后无反应应考虑血管加压素,后加肾上腺素血管加压素对心跳停搏可能有效,但不能证明改善神经系统预后胺碘酮使用剂量：心肺复苏时主要用于VF或无脉性VT，初始剂量为300mg溶于20~30ml生理盐水或5%葡萄糖内静注。对血流动力学不稳定的VT或有反复或顽固性VF或VT患者，可考虑适当增加剂量。如首次用药300mg后可再追加150mg，然后按1mg/min的速度持续泵入6小时，再减量至0.5mg/min，每日最大剂量不超过2g。

胺碘酮用于心肺复苏经验尚少，需要进一步观察其疗效。主要不良反应是低血压和心动过缓，应严密观察，必要时减慢给药速度。在动物试验和人类应用经验得出利多卡因可以抑制室早和急性心肌梗死后室颤。尽管利多卡因可以增加短期存活率，但3组随机试验表明和胺碘酮相比，它的ROSC低且易发生心脏停搏。利多卡因是一种副作用少，且为我们所熟悉的抗心律失常药物，但在心脏骤停病人研究中均未发现它的长期和短期的作用，因此仅考虑为胺碘酮的替代药物。首次剂量为1-1.5mg/kg，VF和无脉性VT持续存在，间隔5-lOmin增加0.5-0.75mg/kg静推，最大剂量3mg/kg。利多卡因硫酸阿托品逆转胆碱能受体介导的心率减慢，降低血管阻力和血压。没有前瞻性的随机研究支持在停搏或缓慢的PEA中使用阿托品。反对应用阿托品的文献也不多且级别不高。。迷走神经张力增高可以诱发或加重心脏停搏，因此给与解除迷走神经张力的药物符合生理学机制。阿托品便宜，容易获得，副作用少，可考虑应用于治疗心脏停搏和PEA。推荐剂量为1mgIV，如果心脏停搏持续存在，可每3-5分钟重复应用（最大总量3mg）。阿托品

去甲肾上腺素的化学前体，其作用与剂量有关。小剂量兴奋β－受体，增加心脏收缩力；大剂量兴奋α受体，使外周血管收缩。心肺复苏时主要用于自主心跳恢复后的血压维持。

剂量：2-20μg/Kg/min静脉滴注或注射泵持续泵入，根据血压变化，调节至最佳剂量。多巴胺心脏停搏的形式根据心室活动有4种类型:室颤(VT),无脉性心动过速(pulselessVT),无脉性心脏电活动(pulselesselectricalactivty)即从前的电机械分离，心电活动停止(Asystol)即心电图呈等电线。国际心肺复苏指南特别指出上述各种类型停搏,原因不同采取的心肺复苏技术也有所不同。对室颤和无脉性室性心动过速首选电击去颤,在去颤器未到达或没有去颤器情况下,可试用胸骨下段(下1/2)扣击的方法。用单相波去颤器时,如果一次去颤不成功可连续去颤3次,一般双相波去颤主张去颤1次,不成功则立即开始胸外心脏按压,按压1min检查循环是否恢复和心律,若为细颤,静脉推注肾上腺素1mg后再去颤。肾上腺素1mg,每3~5分钟重复一次或血管加压素40iu，单次用药

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胺碘酮300mg,每3~5分钟重复150mg或利多卡因50~100mg,每3~5分钟重复一次。无脉性电活动类心脏停搏时,心肺复苏技术强调胸外心脏按压和肾上腺素与阿托品的联合使用,主张胸外心脏按压每3～5min重复静脉推注肾上腺素1mg,小儿使用剂量10μg/kg静脉推注或骨髓腔内注射(注射部位常用胫骨上端),肾上腺素也可以气管内给药,剂量较静脉大2～3倍。一般用生理盐水稀释成10ml后,气管内注射,尽量将药物送到支气管深处。若心率很慢,给予阿托品0.04mg/kg。无脉性心电活动型心脏停搏,多为心脏以外的全身性的原因所致。心电图呈等电线的心脏停搏：首先应当确认其停搏时间,决定是否有必要施行急救复苏。此类型的心肺复苏技术同无脉性电活动型相似。以胸外心脏按压结合心肺复苏药物肾上腺素和阿托品为主,条件许可时应首选经皮起搏。

肾上腺素1mg,每3~5分钟重复一次

+阿托品1mg,每3~5分钟重复一次亚低温促进脑复苏亚低温(34～36℃)对脑细胞具有保护作用,作为重要的护理措施被重视,要求:降温时间要“早”,在不影响CPCR下,尽快行脑部降温;降温速度要“快”,1～1.5h内降到所需温度;低温程度要“够”,头部28℃,肛温30～32℃;持续时间要“长”,坚持到皮层功能开始恢复,出现听觉为止。酸中毒问题心跳呼吸停止早期,二氧化碳呼出障碍，导致呼吸性酸中毒；如自主循环呼吸不能迅速恢复，随着时间的推移，组织酸性代谢产物堆积，发生代谢性酸中毒。碳酸氢钠很长时间以来一直作为心肺复苏时的一线用药，其用药目的主要是纠正组织内酸中毒。但现在的观点认为，在心跳呼吸骤停早期，主要是由于呼吸停止所继发的呼吸性酸中毒，如过早给予碳酸氢钠则可引起不利反应。其原因主要为以下几点：

1，短暂的碱中毒，使氧解离曲线左移，减少血红蛋白中氧的释放，加重组织的缺氧；2，电解质平衡紊乱，降低游离钙和非游离钙之比，使血清中钾离子进入细胞内，诱发恶性心律失常，并产生高血钠，增加血浆渗透压；3，碳酸氢钠本身可直接抑制心脏功能，降低儿茶酚胺的活性；4，碳酸氢钠在体内分解产生二氧化碳。

纠正心跳呼吸骤停后酸中毒措施1，迅速有效的解除呼吸道梗阻，建立有效通气。及时有效地进行胸外按压，使二氧化碳能够经弥散至肺并呼出；2，在机械通气时可适当过度通气，以降低细胞内二氧化碳分压；3，伴有严重的高钾血症、心跳骤停前即已存在代谢性酸中毒、抢救10分钟后PH值仍低于7.2，可适当使用碳酸氢钠。

不应选用含糖液心搏骤停后组织器官缺血缺氧,葡萄糖在组织缺血期代谢绝大部分为酵解过程致酸性产物增多,脑组织酸中毒,加重脑损害,不利于复苏。故选用林格氏液或生理盐水而不选葡萄糖,除非有低血糖证据,否则不用糖。复苏有效指标自主心跳恢复可听到心音，触及大动脉搏动，心电图示窦性心律，房性或交界性心律，即使为心房扑动或颤动亦是自主心跳恢复的表现瞳孔变化散大瞳孔回缩变小，对光反应恢复终止复苏指标复苏成功，转入下一阶段治疗复苏失败，其参考指标如下：心脏死亡经30分钟BLS和ALS-CPR抢救，心脏毫无电活动，可考虑停止复苏术。脑死亡目前尚无明确的“脑死亡”诊断标准，故需慎重执行，以避免不必要的医疗纠纷。即使脑死亡明确，能否放弃抢救，在我国出于伦理学方面的原因，也应征求病人家属的意见方可执行。复苏后支持治疗复苏后治疗或再发心跳骤停危险因素低血容量(Hypovolemia)低氧血症(Hypoxia)氢离子(Hydrogenion，即酸中毒Acidosis)高/低血钾(Hyper/hypokalemia)低血糖(Hypoglycemia)低体温(Hypothermia)中毒(Toxins)心脏填塞(CardiacTamponade)张力性气胸(TensionPneumothorax)冠脉或肺血管血栓症(Thrombosis)创伤（Truma）复苏后支持治疗复苏后治疗目的：进一步改善心肺功能和体循环灌注，特别是脑灌注。将院前心跳骤停患者及时转至医院的急诊室,再转至设备完善的ICU病房。力求明确导致心跳骤停的原因。采取措施，预防复发。采取措施，改善远期预后，尤其是神经系统的完全康复。复苏后支持治疗是高级生命支持的重要组成部分。患者在恢复自主循环(ROSC)和初步稳定后，仍然有很高的病死率，尽管最初72h的预后很难估计，但仍有部分患者可完全康复。在此阶段，应着力加强循环、呼吸和神经系统支持；积极寻找并治疗导致心跳骤停的可逆性原因；监测体温，积极治疗体温调节障碍和代谢紊乱。复苏后支持治疗内容复苏后的处理原则及措施维持有效循环和呼吸功能抗心律失常维持水电解质酸碱平衡防止脑水肿维护其他器官的功能治疗原发病和防治并发症影响预后的因素复苏后支持治疗恢复自主循环复苏后支持治疗的首要目的是恢复组织和器官的有效灌注。对经院前或院内处理的ROSC患者，必须寻找并治疗导致心跳骤停的原因，治疗由缺血/缺氧/再灌注损伤导致的后果。在恢复充分通气和灌注后，由心跳骤停引起的酸血症大多可自动改善。但恢复正常血压、改善气体交换并不能保证病人的存活和功能的恢复，此阶段仍可发生严重的心肌顿抑和血流动力学不稳定，需应用血管升压药物维持。大多数复苏后死亡发生在复苏后最初24h内。复苏后支持治疗恢复自主循环复苏后理想的状态：有自主呼吸，清醒，反应良好。对复苏后的最佳处理措施，尽管目前尚不完全明了，但已受到高度重视。不论患者最初的情况如何，均应给予足够的通气和氧供，监测其生命体征的变化，建立或检查静脉通路和各种插管，确保其发挥正常功能。复苏后支持治疗恢复自主循环应不时的评价患者的各种情况，及时纠正生命体征的异常，及时纠正心律失常，并进行相关的研究，以帮助进一步评估患者。及时辨别、治疗导致心跳骤停的电解质紊乱、中毒、心肺及神经系统诱发因素。复苏后支持治疗恢复自主循环在最初评估和稳定患者的气道、通气和循环后，将患者转运至特殊监护单元，观察、持续监测和进一步治疗。转运过程中必须有经过训练的人员陪同，并携带复苏设施。复苏后支持治疗诱导低温总结对于院外心跳骤停患者，如最初为室颤心律，ROSC后意识不清，应将其体温降至32-34℃，并维持12-24h。对院外、院内非室颤引起的心跳骤停患者，采用类似疗法也是有益的。复苏后支持治疗高温复苏后，体温上升高于正常水平可导致氧供需失衡，从而加重脑损伤。复苏后用退热剂或降温技术将体温控制至“正常水平”，其效果尚未得到证实。因为发热可能是脑损伤的症状，故常规退热剂难以奏效。很多脑损伤动物模型研究表明，心跳骤停时或之后如伴有体温或脑局部温度的升高会加重脑损伤。还有一些研究表明，心搏骤停后(LOE3)或脑缺血性损伤后(LOE7，由脑卒中病人推断)，如伴有体温升高可使神经系统功能恶化。所以，心跳骤停复苏后，应积极观察体温变化，避免高热。复苏后支持治疗控制血糖复苏后的电解质紊乱可使预后恶化。尽管许多研究发现，复苏后高血糖与神经系统不良后果有密切联系，但并没有显示控制血糖会改善预后。由vandenBerghe主持的一项前瞻性随机对照研究表明，用胰岛素严格控制血糖会降低需机械通气治疗的危重病人的住院病死率。尽管该研究的重点不是复苏后的患者，但其效果令人瞩目。这项研究显示严格控制血糖不仅可改善预后，而且可以降低由感染所导致的死亡，而感染在复苏后非常常见。复苏后支持治疗控制血糖在昏迷病人，低血糖的表现不明显。因此，在治疗高血糖时应严密观察血糖变化，以免发生低血糖。将危重病人的血糖控制在正常范围内可改善其预后，在这一研究基础上，相信复苏后阶段严格控制血糖似乎是合理的，但何种血糖水平才需胰岛素治疗、控制的目标及其效果还须进一步研究。复苏后支持治疗特殊器官功能评价及支持治疗自主循环恢复后，患者可能在相当长的一段时间内处于昏迷状态或表现为反应能力降低。如果自主呼吸微弱或消失，气管插管或其他气道装置进行机械通气治疗十分必要。血流动力学处于不稳定状态，可伴有异常的心率、心律、体循环低血压和组织器官低灌注。低氧血症和低血压可加速脑损伤，故应密切监测、预防和治疗缺氧和低血压，确定复苏后每一个器官/系统的基础状态，并进行支持治疗。复苏后支持治疗呼吸系统自主循环恢复后，患者可有不同程度的呼吸系统功能障碍，一些患者可能仍然需要机械通气和高浓度的吸氧治疗。进行详细临床检查，评价胸部X线已确定气管插管的深度和鉴别复苏后心肺并发症。机械辅助通气可根据患者动脉血气结果、呼吸频率和呼吸功来调节，当自主呼吸变得更加有效时，机械辅助通气应逐渐减少，直至完全变成自主呼吸。如果患者需要高浓度氧气方可以稳定时，要注意检查是否由于心、肺原因引起，并进行相应治疗。复苏后支持治疗呼吸系统通气支持的病人需镇静多长时间尚存争议，迄今尚无资料来指导治疗。有研究发现，应用镇静剂与气管插管后最初48h内肺炎的发生有关。无充分的证据推荐或反对复苏后应用镇静剂或神经-肌肉阻滞剂。因神经-肌肉阻滞剂妨碍ROSC后12-72h神经系统的评估，故应尽量少用。镇静剂对控制低温时的颤抖有帮助，如果达最佳剂量，仍无法控制，可在深度镇静的基础上加用神经-肌肉阻滞剂。复苏后支持治疗通气参数研究表明，持续性低碳酸血症可能会使脑血流量减少。心搏骤停后，血流的恢复可以导致持续10-30分钟反应性的一过性充血，之后伴随持续长时间的低血流状态，在这段低灌注时间内，较少的血流(氧输送)和较高的氧代谢将出现矛盾。如果患者在这段时间内给予高通气量治疗，由低PCO2产生的额外的脑血管收缩效应将进一步减少脑血流量，进一步加重脑缺血和损伤。复苏后支持治疗通气参数心搏骤停后过度通气治疗能否保护脑和其他重要器官免除进一步的缺血性损害，目前尚无证据。Safar等发现高通气量可以导致神经系统的进一步恶化。高通气量可以导致高气道压力和内源性PEEP的产生，从而导致脑静脉压和颅内压的增高，而脑血管压力的增加又可以导致脑血流的减少，进一步加重脑缺血。复苏后支持治疗通气参数总之，心跳骤停复苏后要求PC02达到某一特定的目标值，目前资料不足。由脑损伤患者得到的数据推断，维持PCO2正常水平的通气量是