低钠血症幻灯课件

神经系统疾病与低钠血症陈玉社神经系统疾病与低钠血症1概述低钠血症在中枢神经系统疾病中并不少见。中枢神经系统疾病中有10%~34%发生低钠血症，低钠血症占神经外科住院病人的3%。多见于SAH、脑外伤、感染、肿瘤、颅内出血、手术后等情况。有29%的SAH患者在急性期发生低钠血症，有35%的经蝶窦入路行垂体瘤手术的病人发生低钠血症。严重的低钠血症可导致脑水肿或其他脑损害，如治疗不当可致低钠性脑病。SIADH（抗利尿激素不适当分泌综合征）与CSWS（脑性耗盐综合征）是中枢神经系统疾病中产生低钠血症的两个常见因素。概述低钠血症在中枢2概念抗利尿激素不适当分泌综合症（Syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichormone，SIADH）

指由于病理性的ADH不适当分泌或肾脏对ADH的超敏，而引起的肾脏保水和稀释性低钠血症。原因众多，如诸多神经系统疾病、异位分泌性肿瘤、肺部疾病等。脑性耗盐综合症（CerebralSaltWastingSyndrome,CSWSorCSW）

指颅内病变基础上发生的肾脏对钠盐的丢失与肌体细胞外液的减少,导致患者低钠血症和循环血容量减少的一类综合症。概念抗利尿激素不适当分泌综合症（Syndromeof3发病机制（1）SIADHADH是垂体细胞分泌的一种9肽类激素。生理状态下，ADH的分泌主要受血浆渗透压影响，以下丘脑渗透压感受器作为介导。而在SIADH，由于病变或药物诱导垂体释放ADH或异位ADH产生，使ADH的分泌失去血浆渗透压的调节，而出现过度分泌。钠水潴留，血浆渗透压下降，水进入神经细胞内，引起细胞内水肿，脑肿胀，颅内压升高。发病机制（1）SIADH4发病机制（2）CSWSCSWS的发病机制至今不明，中枢神经可以通过内分泌作用机制和神经调节机制来影响肾脏对钠的重吸收。1.血管源性利钠因子——心钠素或心房促尿钠排泄肽（ANP）ANP是从心房肌细胞提取的一种具有28个氨基酸的多肽。ANP的分泌受中枢神经系统的调控。中枢神经系统病变可以引起ANP分泌紊乱，在某些情况下可能造成ANP释放增加。另外2个利钠因子相继被发现：脑利钠多肽（BNP）和C型利钠多肽（CNP），具有同样作用。2.苦毒毛旋花子甙类似物（OLC）脑中OLC可能在CSWS的发病过程中起一定作用。3.直接神经效应神经系统病变可抑制肾脏交感神经的活性，引起肾脏血流量和肾小球滤过率增加、肾素分泌减少、肾小管重吸收钠减少，导致利钠和利尿作用。因水钠丢失，血浆渗透压正常或升高，不一定导致脑水肿。发病机制（2）CSWS5诊断与鉴别诊断（1）SIADH的诊断标准：（1）血钠<135mmol/L；（2）血浆渗透压<280mOsm/kg.H2O；（3）尿钠>20mmol/L（18mmol/L）；（4）尿渗透压>血渗透压；（5）甲状腺、肾上腺、肾脏功能正常；（6）周围组织无水肿或脱水现象。确诊依据：水负荷试验和血ADH水平测定。诊断与鉴别诊断（1）SIADH的诊断标准：6诊断与鉴别诊断（2）CSWS的诊断要点：（1）在颅内病变的基础上，出现尿量显著增多、恶心、呕吐、乏力、晕厥、皮肤弹性差、眼窝下陷、粘膜干燥、心率增快、体重减轻等症状；（2）体位性低血压；（3）低钠血症（血清钠<135mmol/L），血清渗透压升高，尿钠浓度升高；（4）中心静脉压（CVP）<6mmHg；（5）低血容量（应用同位素稀释法测定血浆容量<35ml/kg或全血容量<60ml/kg）；（6）扩容、补液治疗有效。诊断与鉴别诊断（2）CSWS的诊断要点：7

鉴别诊断

SIADHCSWS颅内病变存在存在发病机制水潴留，稀释性低钠血症水钠排除增多，缺盐性低钠血症尿钠增高显著增高尿量正常或减少显著增高血容量增多减少脱水症状无明显体重增加或不变下降中心静脉压升高或不变下降肺动脉楔压升高或正常下降红细胞压积下降或不变升高血浆渗透压下降升高或正常BUN/Cr正常升高血清蛋白正常升高治疗原则限制水入量补钠、补液NS补液试验症状加重症状改善限液试验血浆渗透压升高，尿钠减少症状加重鉴别诊断8鉴别诊断简言之：CSWS是肾脏丢失钠导致低钠、低血容量状态，钠代谢呈负平衡；SIADH是血液稀释导致低钠、正常或高血容量状态，钠代谢平衡或稍偏正平衡。二者鉴别十分重要，因为治疗原则不同。鉴别诊断简言之：9治疗原则（1）SIADH的治疗原则为限水治疗。一般控制水摄入量在500～1000ml/日，以造成负水平衡，通常限水治疗2～3天后血钠水平逐渐回升，若出现严重的症状性低钠血症则应积极补钠。治疗原则（1）SIADH的治疗原则为限水治疗。一般控制水摄入10治疗原则（2）CSWS的治疗原则以补水和补盐、恢复血容量及维持正钠平衡为目的，同时血容量扩充可改善大脑灌注和防止脑血管痉挛，避免脑梗死的发生。在治疗中应注意血钠提高过快可引起脑桥中央髓鞘溶解症（CPM）和脑桥外脱髓鞘病变，甚至死亡。因此建议血钠升高速度不超过0.7mmol/L.h。（1）口服钠盐（2）静脉滴注等渗或高渗（3%）氯化钠。（3）氟氢可的松：促进肾脏对钠的重吸收作用很强，有利于纠正低钠血症。治疗原则（2）CSWS的治疗原则以补水和补盐、恢复血容量及维11补盐原则补盐量（mEq）=[血钠正常值（mEq/L）—血钠测得值（mEq/L）x体重（Kg）x0.6（女性为0.5）根据计算所得的补盐量，先给予1/2~2/3，余量次日补足。针对存在的水电解质平衡失调，需每日监测尿比重、尿电解质量、血红蛋白、血浆蛋白、红细胞压积、血生化、血浆渗透压、血糖、尿素氮、血气分析、24小时出入量等指标。必要时监测肝、心、肾功能。补盐原则补盐量（mEq）=[血钠正常值（mEq/L）—血钠12脑桥中央髓鞘溶解症

（centralpontinemyelinolysis,CPM）为原因不明的以脑桥基底部对称性脱髓鞘为病理特征的可致死性病症。在原发病基础上，过快纠正低钠血症而诱发。低钠血症时脑组织处于低渗状态，快速补充高渗盐水可使血浆渗透压迅速升高，进而造成脑组织脱水，血脑屏障破坏，有害物质透过血脑屏障使髓鞘脱失。临床表现：在原发病基础上，突然出现四肢