第六章水肿-课件_第1页
第六章水肿-课件_第2页
第六章水肿-课件_第3页
第六章水肿-课件_第4页
第六章水肿-课件_第5页
已阅读5页,还剩56页未读, 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

2004年春天的系列新闻报道:无辜的大头娃娃?2004年春天的系列新闻报道:无辜的大头娃娃?1第四章

水肿

第四章水肿

2水肿:液体在组织间隙内积聚过多。积水:液体在体腔内积聚过多称。

水肿:液体在组织间隙内积聚过多。3部位:皮下水肿脑水肿肺水肿原因:肾性水肿肝性水肿心性水肿营养不良性水肿淋巴性水肿炎性水肿范围:全身性水肿局部性水肿器官水肿水肿的分类部位:原因:范围:水肿的分类4第一节

水肿的发病机制

组织间液量的恒定,有赖于血管内外以及体内外液体交换两方面正常的平衡调节。这两方面调节之一发生异常,即可引起水肿。一、血管内外液体交换平衡失调

(一)毛细血管流体静压升高(二)毛细血管壁通透性增加(三)血浆胶体渗透压降低(四)淋巴回流受阻二、机体内外液体交换平衡失调(一)肾小球滤过率下降(二)肾小管重吸收增加第一节水肿的发病机制组织间液量的恒定,有赖于血5血管内外液体交换平衡失调局部水肿机体内外液体交换平衡失调(钠、水潴留)全身性水肿血管内外液体交换平衡失调

第六章水肿-课件6

一、血管内外液体交换平衡失调组织间液和血浆之间不断进行液体交换,使组织液的生成和回流保持动态平衡,这种平衡只要取决于以下因素:1、血管内外两种力量的平衡作用2、淋巴回流

一、血管内外液体交换平衡失调7血管内外液体交换平衡失调

毛细血管流体静压血浆胶体渗透压毛细血管壁通透性淋巴回流血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压血浆胶体渗8(一)毛细血管流体静压升高毛细血管内流体静压升高使有效滤过压增加,液体从毛细血管动脉端滤出增加,而静脉端回流减少,组织液生成增多,如果超过淋巴回流的代偿限度,就可出现水肿。V压↑:充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压A充血:炎性水肿(一)毛细血管流体静压升高V压↑:充血性心衰、血栓内塞、肿瘤9毛细血管壁通透性增加

—正常时毛细血管只允许微量蛋白质滤出蛋白从血管内渗出,组织胶体渗透压升高,液体滤出各种炎症、感染、烧伤、冻伤、化学伤及缺氧、酸中毒血管内皮细胞屏障功能障碍或器质性损伤(二)毛细血管壁透性增高

毛细血管壁通透性增加—正常时毛细血管只允许10烧伤性水肿:热力的直接物理作用-破坏血管壁的完整性炎性介质的间接作用-内皮细胞功能性变化烧伤性水肿:11(三)血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压是将组织液回吸收到毛细血管内的主要力量,其大小主要取决于血浆白蛋白的含量。这种水肿往往是全身性的,水肿液中蛋白含量较低。(三)血浆胶体渗透压降低12引起血浆白蛋白减少的原因有:1、蛋白质摄入不足2、蛋白质合成障碍3、机体消耗或丢失过多4、稀释性低蛋白血症引起血浆白蛋白减少的原因有:13优质奶粉蛋白质含量:10%~20%婴儿一段配方奶粉蛋白质含量:>18%二段、三段奶粉的蛋白质含量:12%~18%劣质奶粉:6%,3%,1~2%出现大头娃娃的原因:低蛋白血症优质奶粉蛋白质含量:14(四)淋巴回流受阻淋巴回流约占组织间液回流入血的15%

。正常从毛细血管滤出的少量蛋白质也由淋巴回流入血。淋巴回流受阻时,组织液经淋巴管回流减少,造成组织间液增多而引起水肿。常见原因有:淋巴管受压或阻塞淋巴回流不畅(四)淋巴回流受阻15乳癌根治术丝虫病橡皮腿患者(人像)乳癌根治术丝虫病橡皮腿患者(人像)16第六章水肿-课件17二、机体内外液体交换平衡失调正常人每天水、钠的摄入与排出处于动态平衡,可保持体液量的相对恒定。正常人肾小球滤出的钠和水,99%以上被肾小管重吸收,仅有1%从尿中排出,肾小球滤出和肾小管重吸收之间保持一定平衡,肾小球滤过下降,肾小管重吸收也相应减少,这就是球-管平衡。

二、机体内外液体交换平衡失调18(一)肾小球滤过率下降肾小球滤过率取决于有效滤过面积、滤过压和肾血流量。主要原因有:1、肾小球广泛受损如急性和慢性肾小球肾炎。2、肾血流量减少如充血性心力衰竭、肝硬变腹水形成、肾病综合征等。(一)肾小球滤过率下降19(二)肾小管重吸收增加肾小管对水、钠的重吸收功能增加,是引起全身性水、钠潴留的重要原因。引起肾小管重吸收增加的因素有:(二)肾小管重吸收增加201、醛固酮增多醛固酮能促进远曲小管对钠的重吸收。2、抗利尿激素增多抗利尿激素有促进远曲小管和集合管重吸收水的作用。1、醛固酮增多醛固酮能促进远曲小管对钠的重吸收。213、心房利钠肽分泌减少心房利钠肽:是由心房内心肌细胞所分泌的一种多肽激素,其分泌受血容量、血压和血Na含量的调节。它具有利钠利尿、扩张血管和降低血压作用。3、心房利钠肽分泌减少224、肾小球滤过分数增加肾小球滤过分数=肾小球滤过率与肾血浆流量之比。4、肾小球滤过分数增加23(netfiltrationpressure)肾小球有效滤过压NFPBHP60outCOP32inCP10out18in(netfiltrationpressure)肾小球有效24循环血量减少:出球小动脉收缩>入球小动脉收缩

肾小球滤过率/肾血浆流量滤过分数增加因血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少,流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多循环血量减少:因血浆从肾小球滤出增多255、肾内血流重新分布在正常情况下,约90%肾血流量通过皮质外层的肾单位,只有小部分通过髓旁肾单位。5、肾内血流重新分布26(占85%)(占15%)(占85%)(占15%)27皮质肾单位和髓旁肾单位的生理解剖特点比较皮质肾单位髓旁肾单位位置皮质外2/3皮质内1/3小动脉口径入球>出球入球<出球交感神经末梢密度入球>出球入球<出球血液供应百分量94%5-6%

肾素含量多少髓袢长度短(仅伸及外髓质层)长(伸及内髓质层)髓袢对钠水的重吸收弱强病理血流量减少增加皮质肾单位和髓旁肾单位的生理解剖特点比较28一、血管内外液体交换平衡失调(一)毛细血管流体静压升高(二)毛细血管壁通透性增加(三)血浆胶体渗透压降低

(四)淋巴回流受阻二、机体内外液体交换平衡失调(一)肾小球滤过率下降1、肾小球广泛受损2、肾血流量减少(二)肾小管重吸收增加1、醛固酮增多2、抗利尿激素增多3、心房利钠肽分泌减少4、肾小球滤过分数增加5、肾内血流重新分布一、血管内外液体交换平衡失调29第二节

水肿类型及其特点一、心性水肿心性水肿可分为两种类型,即左心功能不全引起肺水肿和右心功能不全引起全身水肿。发生机制主要有:第二节水肿类型及其特点一、心性水肿30

左心衰→心源性肺水肿呼吸困难端坐呼吸左心衰→心源性肺水肿呼吸困难31下垂性水肿静脉压升高肝肿大腹水双下肢明显水肿右心衰→心性水肿下垂性水肿右心衰→心性水肿32(一)心输出量减少

1、肾血流量减少肾小球滤过率下降

2、肾血流量减少肾素-血管紧张素系统作用。

3、通过血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌↑

4、心房利钠肽分泌减少

5、肾血流重新分布和滤过分数增加

(一)心输出量减少33(二)静脉回流障碍静脉压升高:引起毛细血管流体静压升高和淋巴回流受阻。胃肠道淤血和肝淤血:使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍、血浆白蛋白合成减少,引起血浆胶体渗透压降低。(二)静脉回流障碍34二、肾性水肿肾性水肿—是由于肾功能不全引起。(一)肾病性水肿

1、血浆胶体渗透压下降

2、水、钠潴留(二)肾炎性水肿二、肾性水肿35肾病性水肿以肾病综合征为例水肿蛋白尿低蛋白血症组织液生成大于回流血容量肾血流量GFR水钠潴留RAAS肾小管重吸收ADH肾病性水肿水肿蛋白尿低蛋白血症组织液生成大于回流血容36肾炎性水肿GFR下降滤过面积减少蛋白消耗增加球-管失衡水肿血浆胶体渗透压肾炎性水肿GFR下降滤过面积减少蛋白消耗增加球水肿血浆胶体渗37三、肝性水肿肝性水肿:严重肝脏疾病引起的水肿(一)静脉回流受阻(二)血浆蛋白减少(三)水、钠潴留三、肝性水肿38第六章水肿-课件39肝硬化肝结构改变肝功能不全肝静脉回流受阻肝血窦受压肝淋巴生成↑腹水门脉高压肠系膜毛细血管血压↑肠淋巴生成↑蛋白合成↓灭活能力↓血浆白蛋白↓醛固酮↑ADH↑血浆胶渗压↓钠水潴留有效循环血量↓醛固酮↑ADH↑容量调节反应肝性水肿发病机制示意图肝硬化肝结构改变肝功能不全肝静脉回流受阻肝血窦受压肝淋巴生成40

四、肺水肿肺水肿:肺间质有过多液体积聚或溢入肺泡腔内,称为肺水肿。原因机制:(一)肺毛细血管内压升高。(二)肺泡壁毛细血管通透性增高。(三)血浆胶体渗透压降低(四)淋巴循环受阻

四、肺水肿41肺水肿的形态:M:肺水肿时,两肺肿胀,被膜紧张,边缘变钝,重量明显增加,切开时可见大量泡沫状液体流出。m:肺泡壁毛细血管扩张充血,腔内充满红染均质蛋白性液体。肺水肿的形态:42第六章水肿-课件43五、脑水肿

脑水肿:脑组织细胞外或细胞内水分增多,引起脑的体积增大及重量增加,脑回宽而扁平,脑沟变窄。五、脑水肿

脑水肿:脑组织细胞外或细胞内水分增多,44第六章水肿-课件45根据发病机制可分为三类:(一)血管源性脑水肿血管源性脑水肿是临床最常见,多由于脑毛细血管内皮细胞的通透性增高引起。在脑缺血、缺氧、脑肿瘤、脑外伤、等疾病时。其特点为脑白质的细胞间隙及血管周围有大量液体积聚。根据发病机制可分为三类:46

正常脑毛细血管

内皮细胞紧密连接星状细胞足正常脑毛细血管内皮细胞紧密连接星状细胞足47血管源性脑水肿连接部开放血管源性脑水肿连接部开放48(二)细胞中毒性脑水肿细胞中毒性脑水肿是由于脑严重缺氧、中毒、感染、急性低钠血症等,引起脑细胞内ATP合成不足,细胞膜钠泵失调。此型特点是脑神经元细胞、胶质细胞、血管内皮细胞可出现肿胀。

(二)细胞中毒性脑水肿49水肿的神经元水肿的星状细胞细胞中毒性脑水肿水肿的内皮细胞水肿的神经元水肿的星状细胞细胞中毒性脑水肿水肿的内皮细胞50(三)间质性脑水肿间质性脑水肿是指脑脊液循环障碍,脑室内液体积聚而出现脑室扩张,并经脑室壁渗溢,引起脑室周围白质的液体含量增加,又称为脑积水。主要因素是脑脊液循环通路受阻或蛛网膜下腔的回吸收受阻,堵塞导水管。(三)间质性脑水肿51正常脑矢状面间质性脑水肿正常脑矢状面间质性脑水肿52三种类型脑水肿的比较血管源性细胞中毒性间质性脑肿瘤、外伤、脑缺血、缺氧脑缺氧急性低钠血症中毒、感染脑室孔道或大脑导水管阻塞病因毛细血管通透性升高代谢障碍ATP钠泵失灵细胞内Na脑脊液循环受阻脑脊液回收障碍发病机制主要在白质灰质和白质主要在脑室周围水肿部位三种类型脑水肿的比较血管源性细胞中毒性间质53第三节水肿的特征和对机体的影响

一、水肿的表现特征(一)水肿液的性状特点渗出液:由于血管通透性增加引起的水肿,水肿液中蛋白质含量较高,水肿液的比重较大,可达1.018以上。漏出液:此水肿液中蛋白质含量较低,比重低于1.012。第三节水肿的特征和对机体的影响一、水肿的表现特征54

渗出液

漏出液产生原因炎症(Cap通透性↑)非炎症(无Cap通透性↑)外观浑浊清亮蛋白含量高(可达3-5g%)较低(<2.5g%)比重>1.018<1.012白细胞数>0.5109/L(500个/mm3)<0.1109/L(100个/mm3)细菌培养(+)()放置后可凝固性可凝固不凝固

55(二)水肿的皮肤特点凹陷性水肿:水肿区由于水肿液的积聚

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论