小儿腹泻病课件

小儿腹泻病杭州市第一人民医院儿科沈新囡1小儿腹泻病杭州市第一人民医院

腹泻病是一组多病原多因素引起的消化道疾病，是世界性的公共卫生问题。据世界卫生组织（WHO）统计全世界每年有10亿人患腹泻病，其中5亿发生在第三世界。腹泻病在我国属第二位常见多发病（仅次于呼吸道感染）。近10多年来我国对腹泻病的研究与控制已取得重大进展，病死率已明显下降。概述2腹泻病是一组多病原多因素引起的消化道疾病，是世界性的

小儿腹泻病一般每年有两个发病高峰，一是发生在6、7、8月，又称夏季腹泻，主要病原是致病性大肠杆菌与痢疾杆菌；另一高峰发生在10、11、12月，称秋季腹泻，主要病原是轮状病毒。流行病学3小儿腹泻病一般每年有两个发病高峰，一是发生在6、7、81．诊断依据：（1）大便性状有改变，呈稀便，水样便，粘液便或脓血便。（2）大便次数比平时增多2．病程分类（1）急性腹泻病（Acutediarrhealdisease）：病程在2周以内。（2）迁延性腹泻病(Persistentdiarrhealdisease)：病程在2周至2个月。（3）慢性腹泻病Chronicdiarrhealdisease)：病程在2个月以上。诊断41．诊断依据：诊断43．病情分类（1）轻型：无脱水，无中毒症状。常由饮食及肠道外感染引起。（2）中型：轻至中度脱水或有轻度中毒症状。（3）重型：重度脱水或有明显中毒症状（烦躁、精神萎靡、嗜睡、面色苍白、体温不升，白细胞计数明显增高），多由肠道内感染引起。诊断53．病情分类诊断5

霍乱 感染性 痢疾 其他感染性腹泻病（俗称肠炎）腹泻病 食饵性（饮食性）腹泻 症状性腹泻 非感染性过敏性腹泻 其他腹泻病因分类6病因分类6

1．诊断及鉴别诊断：门诊患儿可根据腹泻病程、大便性状、大便的肉眼和镜检所见、发病季节、发病年龄及流行情况，估计最可能的诊断。如：急性水样便腹泻，多为轮状病毒或产毒素细菌感染，2岁以内婴幼儿，腹泻发生在秋冬季节，以轮状病毒可能大；发生在夏季以产毒性大肠杆菌肠炎可能大。水样便或米汤样大便，腹泻不止伴有呕吐，迅速出现严重脱水，结合疫情要考虑霍乱。如为粘液脓便或脓血便要考虑细菌性痢疾；如血多脓少，呈果酱样，多为阿米巴痢疾。此外，要考虑其他侵袭性细菌感染，如侵袭性大肠杆菌肠炎，空肠弯曲菌肠炎，沙门氏菌肠炎等。急性腹泻病7

1．诊断及鉴别诊断：急性腹泻病7病因未明确之前，统称为感染性腹泻病，病原明确后按病原诊断。非感染性腹泻可根据病史、症状、体征及实验室检查分析，诊断为食饵性腹泻、症状性腹泻、过敏性腹泻、糖原性腹泻等8病因未明确之前，统称为感染性腹泻病，病原明确后按病原

近年来对小儿感染性腹泻病发病机制的研究，认为大致有以下几种方式：1．细菌毒素作用如产毒素型大肠杆菌及霍乱弧菌等，并不直接侵袭破坏肠粘膜，但能分泌肠毒素，肠毒素→前列腺素（PGE2、、PGF2a）合成↑→激活腺苷环化酶→cAMP↑→肠粘膜细胞分泌功能↑→向肠腔分泌大量液体和电解质→腹泻，典型大便为水样便。病理生理9近年来对小儿感染性腹泻病发病机制的研究，认为大致有病理生理2．病原菌直接侵袭作用如痢疾杆菌、侵袭性大肠杆菌、沙门氏菌等，这类细菌直接侵袭肠粘膜细胞→肠粘膜发生炎症、充血、水肿、渗出，甚至溃疡→临床出现典型粘液脓血便。10病理生理2．病原菌直接侵袭作用如痢疾杆菌、病理生理

3．渗透性腹泻

临床以双糖酶缺乏最常见，肠内容渗透压增高，不但影响水的吸收，更使细胞外液渗入肠腔的液体增多→腹泻，多为水样便。

11病理生理3．渗透性腹泻临床以双糖酶缺乏最常见病理生理

4．病毒作用

主要是轮状病毒，侵犯小肠上皮细胞，破坏微绒毛，影响水和食物的消化吸收，引起腹泻。同时由于微绒毛受损引起双糖酶缺乏，表现为渗透性腹泻的发病机制。

12病理生理4．病毒作用主要是轮状病毒，侵犯小肠各类细菌性肠炎的诊断要点

1．致泻性大肠杆菌肠炎：共五类，ETEC,EPEC,EIEC,EAEC,EHEC（1）产毒性大肠杆菌肠炎（ETEC）：是2岁以下婴幼儿腹泻的主要病原之一，仅次于轮状病毒，流行于夏季。该菌产生肠毒素，作用于肠壁，刺激肠壁细胞使分泌功能亢进，向肠腔分泌大量的水和电解质，引起水稀便。临床表现有发热、呕吐、频繁水样便，多伴有脱水酸中毒。确诊需要粪便培养。

13各类细菌性肠炎的诊断要点1．致泻性大肠杆菌肠炎：共五类，E（2）致病性大肠杆菌肠炎（EPEC）：在3个月以下的小婴儿可发生小暴发。临床症状基本同ETEC。14（2）致病性大肠杆菌肠炎（EPEC）：在3个月以下的小婴儿可（3）侵袭性大肠杆菌肠炎（EIEC）：一般不产生肠毒素，但对肠粘摸有侵袭性，可引起小肠和结肠粘膜炎症性变化，产生脓血便。其临床表现类似细菌性痢疾。

15（3）侵袭性大肠杆菌肠炎（EIEC）：一般不产生肠毒素，但对（4）吸附性大肠杆菌肠炎（EAEC）：其特征是能吸附在肠粘膜刷状缘上，不产生肠毒素，是迁延性腹泻重要的致病菌。16（4）吸附性大肠杆菌肠炎（EAEC）：其特征是能吸附在肠粘膜（5）出血性大肠杆菌肠炎（EHEC）：主要有三个血清型，O157：H7、、O26：H11、、O111，绝大部分是第一种血清型。好发于夏秋季，可通过食物水源及接触传播。临床表现：三大特征：特发性、痉挛性腹痛；血性粪便；低热或不发热。严重者可导致溶血尿毒综合征（急性肾功能衰竭、血小板减少、溶血性贫血，不透析病死率高）及血栓性血小板减少性紫癜（发热、血小板减少、溶血性贫血、肾功能异常、神经系统症状，病死率高达70%）17（5）出血性大肠杆菌肠炎（EHEC）：主要有三个血清型，O12．沙门氏菌肠炎：指伤寒、非伤寒以外的沙门氏菌引起的急性感染性疾病，以鼠伤寒沙门氏菌最常见。夏季好发，多侵犯1岁以内的婴幼儿。临床表现轻重不一，起病几急，有恶心呕吐、腹痛腹胀腹泻，发热，大便每天数次至数十次，带粘液脓血，有特殊臭味，镜检有红、白细胞和脓细胞。严重者可出现脱水、酸中度及全身中毒症状，病死率高。182．沙门氏菌肠炎：指伤寒、非伤寒以外的沙门氏菌引起的急性感染3．空肠弯曲菌肠炎：多见夏季，6个月～2岁婴幼儿发病率高，家禽家畜可作为中间宿主传播该病。临床表现与细菌性痢疾相似，主要有：发热、腹泻、粪便初期呈水样便，继而呈痢疾样粘液脓血便。确诊依据大便培养。193．空肠弯曲菌肠炎：多见夏季，6个月～2岁婴幼儿发病率高，家4．耶氏菌肠炎：冬春季多发，婴幼儿多见。临床主要表现为小肠结肠炎，发热、腹痛腹泻，可合并肠系膜淋巴结炎及末端回肠炎，有时可误诊为阑尾炎。204．耶氏菌肠炎：冬春季多发，婴幼儿多见。临床主要表现为小肠结5．抗菌素诱发的肠炎：长期不恰当应用广谱抗菌素，引起肠道菌群失调，微生态失衡，肠道内一些条件致病菌会诱发肠炎，营养不良、免疫功能低下、长期应用激素者更易发病，婴幼儿病情多较重。常见如下：215．抗菌素诱发的肠炎：长期不恰当应用广谱抗菌素，引起肠道菌群（1）金黄色葡萄球菌肠炎：临床表现：高热中毒症状严重，脱水和电解质紊乱，甚至发生休克。粪便稀水带粘液，量多，呈海蓝色（暗绿色），大便涂片镜检可见大量革兰氏阳性球菌，确诊依据大便培养。22（1）金黄色葡萄球菌肠炎：临床表现：高热中毒症状严重，脱水和（2）伪膜性肠炎：由难辨梭状芽胞杆菌引起（CD）。除万古霉素和胃肠道外用的氨基糖甙类抗菌素外，几乎各种抗菌素均可诱发本病。主要引起小肠及结肠粘膜急性坏死性炎症，并有伪膜形成，诱因是滥用抗菌素及腹部手术。腹泻常发生在抗菌素治疗后的第2～9天，或手术后5～20天。临床表现为腹泻，轻症大便每日数次，停用抗菌素后很快痊愈；重症腹泻频繁，黄绿色水样便，可有伪膜排出，少数为血便，可出现痉挛性腹痛，需与急腹症鉴别。严重者并发脱水、休克、DIC等。确诊依据粪便厌氧菌培养，分离出CD.23（2）伪膜性肠炎：由难辨梭状芽胞杆菌引起（CD）。除万古霉素(3)真菌性肠炎：多为白色念珠菌所致。腹泻病程迁延，有滥用抗菌素史，常伴有鹅口疮，肛周可见黄白色伪膜。大便稀，有泡沫，次数不是太多，有时可见豆腐渣样块状菌落。确诊依据大便镜检（可见真菌孢子体和菌丝）及培养。

24(3)真菌性肠炎：多为白色念珠菌所致。腹泻病程迁延，有滥用（4）绿脓杆菌肠炎：该菌原在肠道寄生，一般不致病，滥用抗菌素引起微生态失衡，则可诱发肠炎，小婴儿好发。临床表现为腹泻，开始为水样便，顷刻以后转为粘液脓血便。感染中毒症状明显，多伴有脱水酸中毒，严重者可致休克。确诊依据大便培养。

25（4）绿脓杆菌肠炎：该菌原在肠道寄生，一般不致病，滥用抗菌素急性腹泻病的治疗

原则：预防脱水，纠正脱水，调整饮食，合理用药

26急性腹泻病的治疗原则：预防脱水，纠迁延与慢性腹泻发病机制：

1．宿主因素：①年龄：多发生在1岁以内婴幼儿。②营养不良易使腹泻迁延，持续腹泻又加重营养不良，互为因果，恶性循环。③免疫功能低下，肠道sIgA↓，CD4↓,CD8↑，CD4：CD8比值下降，说明细胞体液免疫功能均下降。

2．肠道微生物的作用：弧菌和病毒（包括轮状病毒）不引起迁延与慢性腹泻，除此之外引起急性腹泻的病原均可在迁延性腹泻的粪便中找到。分离率较高的病菌：EAEC、EPEC及隐孢子虫。

3．肠粘膜继续损害及粘膜修复迟缓：如营养不良、微量元素缺乏等27迁延与慢性腹泻发病机制：1．宿主因素：①年龄：治疗:液体疗法营养治疗:不禁食，调整饮食，静脉营养药物疗法:抗菌素慎用，补充维生素微量元素，肠黏膜保护剂，微生态制剂28治疗:液体疗法28轮状病毒肠炎

1973年Bishop等首先报告从患急性腹泻的儿童十二指肠粘膜上皮细胞中发现这种病毒颗粒，形似车轮，故命名为轮状病毒（rotavirus）。从此以后，人们发现轮状病毒是全世界婴幼儿腹泻最重要的病原，每年估计有百万名儿童死于轮状病毒腹泻。在我国，每年秋冬季节均有一个婴幼儿腹泻的发病高峰，这些病例50%以上是由轮状病毒引起，又称秋季腹泻。29轮状病毒肠炎1973年Bishop等首1．病原：图片

301．病原：图片302．流行病学特点

轮状病毒主要引起2岁以下婴幼儿腹泻，主要通过粪口传播，也可通过呼吸道传播轮状病毒在环境中不易自行灭活，传染性强。有明显的季节性，每年的10月至次年的2月是高发季节。312．流行病学特点轮状病毒主要引起2岁以3．发病机理

一般认为与小肠消化吸收功能障碍、分泌增加有关，另外，小肠黏膜双糖酶降低可引起渗透性腹泻。

323．发病机理一般认为与小肠消化吸收功能4．临床表现：

潜伏期24—48小时。轻症不发热，仅表现轻度腹泻；较重病例表现为突然发病，水样便腹泻，如蛋花汤样，每天3—10余次；病初1—2天常伴呕吐，也可先于腹泻半日发生；一般为中度发热，但也可为高热。患儿多伴有上呼吸道症状。由于呕吐、腹泻，可引起脱水、酸中毒及电解质紊乱。与细菌性痢疾的脱水不同，患儿大便中丢失的电解质显著低于水分（与霍乱、EPEC相同），且多为急性腹泻，故多引起等渗或高渗性脱水。本病的自然病程一般一周左右（3—8天，平均5天），很少发展成迁延性腹泻，但在免疫缺陷或使用免疫抑制剂的患儿，可引起慢性腹泻或严重疾病。本病大多预后良好，但腹泻严重，治疗不积极也可导致死亡。

334．临床表现：潜伏期24—48小时。轻症不5．诊断一般根据腹泻发生的季节（秋冬季）、临床表现（呕吐、水样便、发热）等可推测为轮状病毒感染，但确定病原还要依靠实验室检查。病程早期阳性率高。

（1）电镜技术：用电镜观察粪便标本中轮状病毒独特的形态，目前认为是最准确、可靠、快速的方法。

345．诊断一般根据腹泻发生的季节（秋冬季）、临床表现（呕诊断

（2）检测轮状病毒的抗原：目前首选酶联免疫吸附试验（ELISA），但有假阳性、假阴性。

（3）检测轮状病毒的基因：

（4）病毒分离

35诊断（2）检测轮状病毒的抗原：目前首选酶联免疫吸6．治疗

本病无特异治疗方法。因是自限性疾病，主要采用纠正水与电解质紊乱及对症治疗。轻症可采用口服补液盐（ORS）预防或纠正脱水，重症则需静脉补液。其他如思密达可能缩短病程。366．治疗本病无特异治疗方法。因是自限性疾7．预防

口服轮状病毒疫苗，主要用于2岁以下婴幼儿及高危人群。377．预防口服轮状病毒疫苗，主要用于2岁以细菌性痢疾

细菌性痢疾（简称菌痢）是由志贺氏菌属（痢疾杆菌）引起的急性肠道传染病。临床以发热、腹痛、腹泻及黏液脓血便为主要表现。本病多流行于夏秋季，好发于3岁以上儿童。分为急性菌痢、慢性菌痢、中毒性菌痢（简称毒痢）。其中毒痢病情经过极为凶险，常起病急骤，突然高热，发生惊厥或休克，如抢救不当，可迅速发生呼吸或循环衰竭而死亡。38细菌性痢疾细菌性痢疾（简称菌痢）是由志贺1．急性菌痢（1）病原：痢疾杆菌根据菌体O抗原的不同，可分为A、B、C、D4个群，A群：志贺痢疾杆菌，B群：福氏痢疾杆菌，C群：鲍氏痢疾杆菌，D群：宋内氏痢疾杆菌。所有痢疾杆菌均能产生内毒素，志贺痢疾杆菌还能产生外毒素，临床上都能引起普通型与中毒性菌痢。

391．急性菌痢（1）病原：痢疾杆菌根据菌体O抗原的不同，

传染源：菌痢病人及带菌者都是传染源。传播途径：食物传播；水源传播；生活传播；昆虫传播。人群易感性：普遍易感，可多次重复感染。季节及年龄分布：7、8、9三个月为发病高峰，全年散发。3岁以上儿童好发，这与儿童机体对菌痢毒素敏感、反应性高有关。流行病学：40流行病学：40

常累及整个结肠，以乙状结肠及直肠最为显著，以渗出性炎症为主，充血水肿期——溃疡形成期——溃疡愈合期。病理机制41常累及整个结肠，以乙状结肠及直肠最为显著，以渗出性

起病急，发热，低热或高热，腹泻，大便每天10—30次，带黏液脓血，有恶心呕吐，阵发性腹痛，腹部有压痛，肠鸣音亢进。便后有里急后重下坠感。患儿全身乏力，食欲减退，婴幼儿有时可有高热惊厥。多数患儿经合理治疗，于数日内逐渐好转痊愈，年长儿大便很快成型，婴幼儿可持续数日稀便，这与婴幼儿胃肠道功能恢复较慢有关。如呕吐、腹泻严重时，可并发水归和电解质紊乱（脱水、酸中毒、低钾、低钠、低钙）。临床表现42起病急，发热，低热或高热，腹泻，大便每天10—3

普通型菌痢如见到脓血便诊断并不困难。应注意以下要点：

a．夏秋季腹泻伴发热，粪便带黏液脓血

b．最近有菌痢患者接触史c．大便镜检每一高倍镜视野脓细胞＞15个并见红细胞

d．确诊需要大便培养

诊断43普通型菌痢如见到脓血便诊断并不困难。应注意以下要点：EIEC肠炎，空肠弯曲菌肠炎，沙门氏菌肠炎

鉴别诊断44EIEC肠炎，空肠弯曲菌肠炎，沙门氏菌肠炎鉴别诊

抗菌疗法：喹诺酮类抗菌素，第三代头孢菌素，复方新诺明，痢特灵等，根据药敏试验调整用药，并注意药物的耐药情况及副反应。液体疗法；对症治疗

治疗45抗菌疗法：喹诺酮类抗菌素，第三代头孢菌素，复方新诺2．中毒性菌痢（1）发病机制：

细菌裂解产生大量内毒素（少量外毒素）→全身急性微循环障碍，引发器官组织细胞五期病理变化，微循环缺血期→微循环淤血期→休克期→DIC→MOF

462．中毒性菌痢（1）发病机制：细菌裂解产生大2.临床表现

其病急骤，高热不退，反复惊厥，可迅速发生呼吸衰竭、休克、昏迷，肠道症状多不明显。由于全身各脏器微循环障碍程度不同,临床主要分三型:a．休克型：此型以皮肤内脏微循环障碍为主，表现精神萎靡，面色苍白，四肢厥冷，脉搏细弱，呼吸