常见农药中毒的急诊诊断和处理

常见农药中毒的急诊诊断和处理急性中毒发病急骤、病情变化迅速、发展快，群体中毒，伤害人群多。据有关部门统计急性中毒是我国全部疾病死因的第5位。

一、急性中毒救治原则

1、切断毒源：使中毒患者迅速脱离染毒环境，现场急救中，如有毒源继续溢漏，应尽快切断毒源。使患者在通风好、无毒物污染的安全处进行急救和迅速送往医院救治。

2、迅速有效消除威胁生命的毒效应：凡心搏和呼吸停止的应迅速实行心肺复苏（CPR）对休克、严重心律失常、中毒性肺水肿、呼吸衰竭、中毒性脑病、脑水肿、脑疝应及时对症救治。

3、尽快明确毒物接触史：接触史包括毒物名称、理化性质与状态、接触时间和吸收量，若不能立即明确，须及时留取洗胃液、呕吐物及排泄物送检测。

4、尽早足量地使用特效解毒剂。

5、当中毒的毒物不明者以对症处理为先。二、急性中毒诊断思维要点

有特征性的中毒症状和体征与常见内科急症相似；而不同毒物中毒的临床表现有可能相近或重叠；对同种毒物中毒在不同的机体中毒的表现也会有差别。因此易发生误诊或漏诊。急性中毒诊断要点是结合病史与现场调查，临床与体格检查、毒物检验等资料去伪存真，综合分析。以下几点尤应重视。

1、重视中毒病史的采集，采集相近的中毒病史是诊断的首要环节。生产性中毒，应询问职业史、工种、生产过程、接触的毒物种类、数量、中毒途径及其他人发病情况。非生产性中毒要了解个人生活、精神状态，本人和家人经常服用药物和使用的杀虫剂，还需调查中毒环境。

2、重视临床表现，熟悉中毒的临床表现有助于中毒的诊断及判断毒物种类：①对于突然出现的紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明者，首先要考虑急性中毒的可能。②对不明原因的昏迷除要考虑有中毒的可能性外，诊断思路要宽些，须除外糖尿病酮症酸中毒昏迷、高渗性昏迷、低血糖昏迷、中暑、急性脑血管病、颅脑损伤、肝性脑病、肺性脑病等。③要特别注意毒物中毒的主要特征表现，即所谓“\o""中毒综合征”，这些综合特征不仅具有诊断意义还有助于对中毒严重性进行判断。

3、针对性体格检查病情轻者应系统检查，如有生命危险立即急救，有针对性的检查，包括生命体征、皮肤、肺、心、神经系统、腹部、呼气味、尿色、等。尤其重要的是，通过针对性查体及时明确接诊时危及病人生命的主要问题是什么？

4、重视病情监护和实验室检查①病情检测：主要包括心电、血压、血氧饱和度、血气分析、肝、肾功能、血尿常规、电解质、酸碱度、呼吸、神志等。②毒物检验：当中毒不明何毒时，应及时采集剩余毒物以及病人的呕吐物、排泄物进行送检。③及时进行特异性检验：如疑有机磷中毒查胆碱脂酶、一氧化碳中毒查碳氧血红蛋白，亚硝酸盐中毒查高铁血红蛋白等。

5、重视判断病情危重程度，及早发现、及时救治出现下列情况均表示病情危重：①中枢神经系统抑制：出现昏迷、呼吸抑制、血压下降、抽搐、惊厥。②中毒性肺水肿。③严重的心律失常。④休克。⑤急性溶血性贫血，血红蛋白尿。⑥急性肾功能衰竭、少尿、尿毒症。⑦中毒性肝病。

6、急性中毒预后判断影响预后的因素有①中毒途径：血液〉呼吸道〉消化道〉皮肤。②毒物剂量：越大越危险。③潜伏期：越短越差。④毒物损伤中枢及心、肺、肝、肾等器官和造血系统，预后差。⑤中毒就诊时间越长越差。

三、急性中毒救治的主要措施

1、清除尚未吸收的毒物

吸入性中毒应立即撤离中毒现场，保持呼吸道通畅，呼吸新鲜空气，吸氧。

接触中毒应立即脱去污染衣服，用清水洗净皮肤。注意冲洗皮肤不要用热水以免增加毒物的吸收；毒物如遇水能发生反应，应先用干布抹去沾染物，再用水冲洗。

经口中毒应采取催吐、洗胃、导泻法以排除尚未吸收毒物。洗胃是经口中毒清除未吸收毒物的主要方法，以下几点要特别注意：①洗胃以服毒6小时以内最有效。对服毒6小时以上也不应放弃洗胃。②洗胃的原则：早洗、反复洗、彻底洗。③洗胃液多以清水为宜，忌用热水。④每次灌入量以300～500ml为宜，每次洗胃液总量8000～10000ml。⑤洗胃时应注意防止吸入性肺炎、肺水肿和脑水肿。⑥对深昏迷、腐蚀性中毒、挥发性烃类化学物（如汽油）口服中毒不宜洗胃。

2、及时足量使用特效解毒剂。常见毒物中毒的拮抗剂常用特效解毒药对抗毒物常用特效解毒药对抗药物阿托品有机磷、毒蕈、毛果芸香碱、新斯的明亚硝酸钠苦杏仁、桃仁、枇杷仁解磷定，氯磷定（解磷注射液）有机磷美兰（亚甲兰）氧原剂小剂量急救亚硝酸盐中毒及高铁血红蛋白血症，大剂量治疗氰化物中毒重金属结合物，二巯基丙醇砷、汞、锑、铋、锰及铅中毒纳洛酮吗啡类、乙醇、镇静安眠药硫代硫酸钠砷、汞、铅、氰化物、碘及溴中毒解氟灵（乙酰胺）灭鼠药（氟乙酰胺）亚硝酸异戊酯氰化物中毒，木薯二巯基丙磺酸钠毒鼠强3、促进毒物的排泄：主要有利尿排毒、透析疗法等。

四、有机磷中毒

1、中毒机制

有机磷农药可经皮肤、呼吸道、消化道吸收。各品种的毒性可不同，多数属剧毒和高毒类，少数为低毒类。某些品种混合使用时有增毒作用，如马拉硫磷与敌百虫、敌百虫与谷硫磷等混合剂。某些品种可经转化而增毒，如1605氧化后毒性增加，敌百虫在碱性溶液中转化为敌敌畏而毒性更大。

有机磷农药(有机磷酸酯类农药)在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶，胆碱酯酶活性受抑制，使酶不能起分解乙酰胆碱的作用，致组织中乙酰胆碱过量蓄积，使胆碱能神经过度兴奋，引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶一般约经48小时即“老化”，不易复能。

某些酯烃基及芳烃基磷酸酯类化合物尚有迟发性神经毒作用，是由于有机磷农药抑制体内神经病靶酯酶(神经毒性酯酶),并使之“老化”，而引起迟发性神经病。此毒作用与胆碱酯酶活性无关。缓释微胶囊剂型的有机磷农药，作用时间可较长。2、临床表现

（1）急性中毒

早期、适量、短程应用肾上腺糖皮质激素。地塞米松30～60mg/d或氢化可的松200～400mg/d(宜选用氢化可的松琥珀酸钠)加入输液中静滴，有利于解除脑水肿和提高脑细胞对毒物与缺氧的耐受性。其它措施均无效时切除减压术可作为临时减颅内压措施。

抽搐发作时间用抗痉药，如安定静注或静滴,每分钟不超过5mg,24小时总量不超过100mg,用时注意呼吸抑制。苯妥英钠0.25g(5%-5ml)，静注5分钟左右。对极度兴奋、反复抽搐或伴高热的患者可考虑用冬眠疗法。氯丙嗪和杜冷丁应慎用。改善脑细胞代谢促进神经细胞功能的恢复,常用能量合剂静脉滴注,其组成有ATP20～40mg、细胞色素C15～30mg、辅酶A50～100单位、维生素B6100mg等。脑活素10～30mg加入5～10%葡萄糖液250ml中缓慢静滴,60～120min滴完。FDP(1,6-二磷酸果糖)10g,静滴,每日1次,1周为1疗程。给予抗生物氧化剂治疗，如VitE100mg/d,肌注或口服,还原型谷胱甘肽600mg肌注或缓慢静注。

此外，注意全身情况、纠正水、电解质代谢及酸碱平衡的紊乱、防止感染、预防褥疮的发生，防治并发症，以及忌用对中枢神经系统有损害的药物。

六、百草枯中毒百草枯又名对草快，为联吡啶类化合物。白色粉末，不易挥发，易溶于水，稍溶于丙酮和乙醇，在碱性介质中不稳定。可经皮肤、呼吸道及消化道吸收。吸收后，通过血液循环几乎分布于所有组织和器官，肺中浓度较高。中毒机理与超氧阴离子的产生有关。属中等毒性农药。人口服致死量约为3.0g。

1、诊断要点

（1）口服中毒者有口腔、食道溃烂、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等。部分患者出现中毒性肝病。

（2）呼吸系统损害表现咳嗽、咳痰、呼吸困难，少数患者出现肺水肿，严重者可因成人呼吸窘迫综合征死亡。该药致肺纤维化能力强，一些患者在急性中毒症状控制后，肺部病变可继续发展，肺纤维化常在第5～9天发生，2～3周达高峰。最终因肺纤维化、呼吸衰竭而死。

（3）中枢神经系统障碍表现头痛、头晕、抽搐、幻觉等。

（4）少数严重患者可发生心肌损害及急性肾功能衰竭。

（5）该药有刺激性，可发生接触性皮炎，眼结膜、角膜灼伤。

2、治疗要点

（1）皮肤污染者用肥皂水彻底清洗。

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