婴幼儿重症肺炎的诊断课件

婴幼儿重症肺炎的诊断婴幼儿重症肺炎的诊断1据报道，10年来我国14省市20所ICU共收危重病儿56676例，在PICU前10位疾病中肺炎仍占首位（占33.3%）。这表明肺炎仍是我国小儿疾病中的常见病，多发病。而在我国每年小儿因肺炎死亡的约30～35万人，占世界儿童肺炎残废死亡的1／10。我院PICU10年中收治危重病儿4031例，其中婴幼儿重症肺炎（重症肺炎）占45.3％。在因肺炎死亡的389例中，主要是重症肺炎。故怎样诊断如何降低重症肺炎的病死率是降低５岁以下小儿病死率的关键。据报道，10年来我国14省市20所I2一．婴幼儿肺炎的诊断对于肺炎的诊断，通常分为轻症肺炎和重症肺炎。随着医学的发展和实验室检测手段的先进，关于重症肺炎的诊断，也越来越具体，明确。因而对于重症肺炎的概念也应更新、范围也应扩大。50年代初，在婴幼儿肺炎中对生命威胁最大的是所谓中毒性肺炎，即患肺炎后临床中毒状态严重，除肺部患病外，其他器官和系统亦出现相应中毒症状。58年麻疹肺炎在我国北方流行，病死率很高。一．婴幼儿肺炎的诊断对于肺炎的诊断，通常分为轻症肺炎和重3

为便于根据临床症状进行治疗，对婴幼儿肺炎提出以下分型：（1）肺型（2）心血管型（3）脑型（4）暴喘型（5）胃肠型（6）中毒败血症（7）无力型（8）混合型上述各型中最常见的是肺型，其次为心血管型——即除肺部炎症外，还影响心脏血管系统，患儿中毒症状严重、面色苍白或青紫、呼吸急促、烦躁不安，心脏稍扩大、心音低钝、心率快，肝大，并有下肢浮肿，此型预后不佳，多因心力衰竭（心衰）而死亡。此后，开始应用快速洋地黄制剂，心衰得以控制，使病死率明显下降。1964年第六届全国儿科学术会议上首次制定了小儿肺炎并发心衰的诊断标准，以后又经过多次修改现己被广大儿科工作者所掌握，并在诊治上有所遵循。为便于根据临床症状进行治疗，对婴幼儿肺炎提出以下分型：4

60年代我国学者通过对中毒型痢疾与暴发型流脑的研究，发现微循环障碍在发病上有重要作用，以后发现在危重病儿、重症肺炎病儿，以及感染性休克均存在着微循环障碍，并开始使用阿托品治疗取得较好疗效。因其有效量与中毒量之间距离较小，容易过量产生副作用，现已被我国所特有的山莨菪碱（654-2）所代替，并形成以654-2为主的综合疗法。1978年我们在国内率先报告了婴幼儿重症肺炎并发弥漫性血管内凝血（DIC）的早期诊断，发现重症肺炎病儿不单可累及全身微循环，使其发生障碍，还可累及血液系统发生DIC。并在1984年在我国小儿呼吸道感染及哮喘防治座谈会上，提出了重症肺炎的诊断标准。60年代我国学者通过对中毒型痢疾与暴发型流脑的研究580年代我国许多儿科医院建立了ICU，因血气分析应用于临床，使呼吸衰竭（呼衰）的诊断有了可靠的客观指标，随着呼衰发病机理的深人研究，发现不少小婴儿肺炎并发呼衰是在支气管粘膜充血、水肿和急剧痰堵的基础上产生，因而采用了气管插管和气管内冲洗拍背吸痰而取得了较好的治疗效果（严重者采用机械通气）。对呼衰的正确诊断和恰当治疗，使过去用普通疗法难以救治的病儿起死回生。

1983年卫生部妇幼司急救项目办公室，制定了“危重病儿评分法”，应用评分法，回顾分析重症肺炎病儿，结果发现重症肺炎死亡者不但并有心衰、呼衰、严重者都并有微循环障碍，胃肠粘膜衰竭等几个脏器同时衰竭，即所谓多脏器功能衰竭（MOF），病死率与器官衰竭程度成正比。80年代我国许多儿科医院建立了ICU，因血气分析6

在重症肺炎抢救中，我们发现危重病儿均有面色及全身皮肤苍白、发凉、发花；足跟毛细血管再充盈时间延长；眼底动脉痉挛，静脉迂曲扩张；尿量减少。这表明有微循环障碍，在综合治疗的基础上，及时采用扩血管药物改善微循环病儿痊愈，否则可进一步发展，致使血压下降、全身皮肤和粘膜有出血，血液学检查证实，此时肺炎病儿己发展为休克并DIC。

上述重症肺炎的各种表现，用过去的所谓中毒性肺炎难以全面的反应出受累脏器以及病理生理改变。现都习惯的称其为重症肺炎，在这个前提下，再进一步说明是并发心衰、呼衰……这既能说明受累脏器及临床表现，又可根据脏器受累程度便于治疗。在重症肺炎抢救中，我们发现危重病儿均有面色及全身皮7二．婴幼儿重症肺炎的概念目前认为生后1个月～3岁的小儿，因各种病原体或其他原因除引起肺部炎症外，同时还因低氧血症和／或高碳酸血症以及病毒血症和细菌毒素作用累及其他器官/或系统并产生相应症状则称为婴幼儿重症肺炎。在诊断肺炎时（除病原学诊断外）通常诊断为支气管肺炎，轻症（普通型）或支气管肺炎重症，再进一步写明并发心衰、呼衰、中毒性脑病、微循环障碍、休克、DIC、ARDS、多脏器功能衰竭，其目的提示医生根据这些诊断及时给予相应治疗。二．婴幼儿重症肺炎的概念目前认为生后1个月～3岁的小8近年来肺炎病原学研究表明，腺病毒、流感和副流感病毒几种呼吸道病毒感染有逐渐减少趋势，而肺炎支原体肺炎发病率却在增加，且年龄组也在下移。除此，疱疹病毒，肠道病毒也成为我国小儿肺炎重要病原，衣原体，军团菌引起小儿肺炎也有报告……。随着肺炎病原学变迁，临床症状也在改变给诊断和治疗带来困难。鉴于此在诊断重症肺炎时有两点是应当注意的：（1）在诊断病毒肺炎时，要注意有无继发细菌感染。通常在病毒感染中往往多在发病5～7天后继发细菌感染，同时也要注意细菌感染后交叉感染病毒；（2）在诊断病毒性肺炎时，还要注意有无病毒混合感染存在。这些为进一步治疗提供了线索和依据。近年来肺炎病原学研究表明，腺病毒、流9值得提出的是关于微循环障碍。国内经过20多年的深入研究，现已认识到，微循环障碍是许多危重病儿，尤其是感染性疾病危重阶段的一个共同病理过程，对于重症肺炎病儿就更为常见。在用微循环显微检查病儿球结膜、甲壁、耳廓等部位微循环已证实：重症肺炎均存在微循环障碍，并在临床上也产生相应症状。这种微循环障碍改变有一定规律性，初起为形态学改变，随着MOF的加重，出现流态学及袢周状态改变，进而发生休克，到终末期以血流缓慢、微血栓形成和渗出、出血为特征时则发生DIC。值得提出的是关于微循环障碍。国内经过20多年的深入10临床观察和治疗证明，在重症肺炎病儿，并发微循环障碍早期有形态学改变时，采用扩血管药物治疗，这种形态学改变可以较快恢复正常，临床症状也好转，反之，则进一步发展到终末期而发展为休克和DIC。

因此，我们认为对于重症肺炎并发微循环障碍应作为一项诊断列出，以期引起医生注意并及时给予相应治疗。近10多年来国内广大儿科工作者对重症肺炎，甚至频临死亡的病儿早就在综合治疗的基础上采用扩血管药物如东莨菪碱、山莨菪碱、酚妥拉明等而取得惊人的疗效，其病理基础就是微循环障碍。这一诊断的提出与扩血管药物的应用是重症肺炎治疗上的一大进展，对降低病死率有重大意义。临床观察和治疗证明，在重症肺炎病儿，11

重症肺炎并发微循环障碍的诊断标准：微循环障碍多发生在肺炎病程极期和病毒性肺炎继发细菌感染之后。微循环显微镜检查，证明微循环有形态学改变。在临床急救病人时，限于条件，不一定每例都做此项检查。以下几点可供诊断时参考：（1）在肺炎病程中，病儿面色苍白、四肢凉、严重者皮肤有花纹；（2）足跟部毛细血管再充盈时间>3秒。（3）眼底动脉痉挛、静脉迂曲、扩张；（4）尿量减少，每天少于5次或每小时少于10ml。

上述4点在一个病儿可先后出现可同时存在，只要考虑本诊断即应及早使用扩血管药。重症肺炎并发微循环障碍的诊断标准：12三．肺炎高危儿1987年，我国在示范县儿童肺炎防治中参考WHO的病理管理，提出了患肺炎后易于死亡的“高危儿”概念。这就是以下6种情况：（1）早产儿和低出生体重儿；（2）出生时窒息和羊水吸入；（3）营养不良、佝偻病、贫血；（4）经常感冒或患过肺炎；（5）先天性心脏病等先天畸形；（6）3个月以内小婴儿。三．肺炎高危儿1987年，我国在示范县儿童肺炎防治中13高危儿概念的提出为重症的诊断又做了补充。通常在临床上见到的婴幼儿肺炎，有的病儿，常同时存在几种加杂病，尽管肺炎并不严重，而属轻型肺炎，但因加杂病存在，倘若处理不当往往使肺炎病情加重，而转变成重症肺炎，甚至威胁病儿生命。重视这些因素，对降低婴幼儿肺炎病死率也有重要意义，故应引起重视。高危儿概念的提出为重症的诊断又做了补充14我们统计10年来（1983～1993）PICU，因重症肺炎死亡的389例中发现：（1）3个月以内小婴儿有94例占24.16％，表明重症肺炎中有近1／4病儿为3个月以内小婴儿死于肺炎，在6种高危儿中占首位，几乎占1／3还强；（2）先天性心脏病等畸形，尤以先心病肺炎并发心衰危害最大，在重症肺炎中约1／5为先心病肺炎合并心衰这些病儿虽经监护、抢救仍有1／4病儿不能免于死亡，且心衰严重、畸形复杂者有2／3病儿在入院后3天内死亡，其年龄多在生后6个月内，占先心病的2/3左右。因而先心病肺炎并发心衰是监护的重点，而先心病则为重要高危因素之一。我们统计10年来（1983～199315（3）营养不良、佝偻病、贫血约占1／6（16.5％），这部分病儿免疫力低下，一旦感染易致扩散，病情迁延，又因常伴佝偻病致低钙抽搐，感染后使血钙更低，常出现呼吸暂停，甚至喉痉挛，若不及时予以救治多因窒息死亡。若有贫血者，因血红蛋白降低，患肺炎时又多有低氧血症，而使血氧含量更低，组织细胞乏氧，细胞代谢障碍导致组织器官功能低下，代偿能力下降，若发生心衰或呼衰，极易导致MOF而使病情加剧；（3）营养不良、佝偻病、贫血约占1／6（16.5％），这部16（4）经常感冒或患肺炎，本文占4.1％反复呼吸道感染在小儿呼吸系统中是常见病。

实验室检查表明，这类病儿主要是IgG亚类降低或缺陷和淋巴细胞亚群功能异常及调节紊乱有关。在IgG亚类缺陷时若反复呼吸道感染应给予抗生素治疗，因其能有效地控制感染。严重病例可用丙种球蛋白治疗。多数IgG亚类缺陷病儿随着年龄增长可自行恢复。因此，保护呼吸道反复感染渡过易感期，对防治重症肺炎的发生至关重要。IgG亚类的合成和分泌受T细胞的调节，故应用免疫调节剂或增强剂以调控Ts和Th的功能则有益于促进IgG亚类合成，有报告指出反复呼吸道感染与微量元素锌的缺乏、维生素A及E的缺乏也有关，故应在防治中相应增补锌、维生素A及E。（4）经常感冒或患肺炎，本文占4.1％反复呼吸道感染在小儿呼17(