外科水电解质和酸碱平衡失调课件

外科病人的体液失调

外科病人的体液失调

学习内容慨述：正常体液分布、化学成分及调节体液代谢失调（失水及电解质混乱）酸碱平衡失调体液失调的综合防治原则。学习内容慨述：正常体液分布、化学成分及调节

第一节概述

第一节概述

人体进行正常的代谢必须有稳定的内环境。内环境稳定(Homostasis)一旦遭受破坏，临床上就表出疾病。细胞周围的体液(血液、淋巴液、组织间液)称为机体的内环境。人体进行正常的代谢必须有稳定的内环境。内环成人每日水的出入量摄入量(ml)排出量(ml)饮水1000-1200尿量1000-1500食物水700-1000皮肤不显性蒸发500

代谢产生水300肺呼吸蒸发300共计2000-2500粪150共计2000-2500成人每日水的出入量摄入量(ml)排出量(ml)饮水一、体液的组成与分布

体液量（占体重）－男性：60％女性：50％新生儿：80％体液－细胞内液：占体重35％

40

细胞外液：占体重20％，

其中组织间液15％血浆5％总结：男的水多，女的水少，人越小，水越多，越是胖子水越少，胖人对缺水的耐受性差。一、体液的组成与分布体液量（占体重）－二、体液间隙

第一间隙：容纳的是细胞内液第二间隙：组织间液和血浆第三间隙：包括胸腔液、心包液、腹腔液、脑脊液、滑膜液和前房水无功能细胞外液－对体液平衡作用小结缔组织液脑脊液关节液消化液消化液－大量丢失，会使体液发生明显变化二、体液间隙第一间隙：容纳的是细胞内液三、体液的化学成分、渗透压离子成分

细胞外液细胞内液

阳离子Na+K+Mg2+

阴离子Cl-HCO3-

蛋白质HPO42+

蛋白质血浆渗透压－290～310mOsm/L三、体液的化学成分、渗透压离子成分四、体液平衡及渗透压的调节1.体液渗透压的稳定

神经——内分泌系统2.血容量的恢复和维持

肾素——醛固酮系统存在双重失调时－优先保持和恢复血容量四、体液平衡及渗透压的调节1.体液渗透压的稳定外科水电解质和酸碱平衡失调课件外科水电解质和酸碱平衡失调课件失水→

0.P↑容量↓→B.P↓↙↓下丘-垂体→ADH↑肾素—醛固酮↙↘小血管收缩

↙

口渴肾脏←↓↙↘

饮水少尿←保Na+保水↘↙↘↙

0.P↓B.P↑失水→0.P↑容量↓→B.P↓第二节体液代谢失调

分类：

1、容量失调（细胞外液↓—脱水）

2、浓度失调（低Na+

高Na+)3、成分失调(K+Mg++Ca++异常，酸

中毒、碱中毒）此外，还有容量过多(水中毒)第二节体液代谢失调

一、水和钠的代谢紊乱（一）等渗性缺水（二）低渗性缺水（三）高渗性脱水一、水和钠的代谢紊乱（一）等渗性缺水（一）等渗性缺水(isotonicdehydration)又称急性缺水，混合性

缺水外科常见－消化液急性大量丢失（瘘、吐），感染、

创伤（体液丧失于第三间隙）细胞外液（包括循环血量）迅速减少－容量不足、休克，代谢性碱中毒。根据临床

表现大体分（轻、中、重）三度估计失液量。血Na+

正常、口干少渴。（一）等渗性缺水(isotonicdehydration)治疗消除病因平衡盐溶液、等渗盐水ivgtt平衡液更合理监测－

PBPCVPPAWP治疗消除病因（二）低渗性缺水

又称慢性缺水或继发性缺水（hypotonicdehydration）；失钠>缺水外科常见－长期胃肠减压引流；大创面渗液临床表现－随缺水程度加重而显著神经精神症状、容量不足、休克(轻、中、

重三度）血Na+

降低（二）低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水根据缺钠程度，低渗性缺水可分三度：

轻度缺钠：血清钠浓度<135mmol/L中度缺钠：血钠<130mmol/L以下重度缺钠：血清钠浓度在120mmol/L以下根据缺钠程度，低渗性缺水可分三度：

低渗性缺水的小结轻度：直立性昏倒，尿氯化钠减少。中度：三陷二低

(眼球下陷，静脉萎陷，皮肤瘪陷;

脉压低、尿钠低）重度：休克，尿中几乎无氯化钠。

低渗性缺水的小结临床特点小结

1.尿钠减少2.早期尿多3.血钾升高4.出现休克早，容易发生直立性昏倒称低钠性休克。临床特点小结

病因治疗含盐溶液、胶体液ivgtt补钠的计算公式实用价值小－

(血钠正常值－血钠测得值)体重(kg)0.6(0.5)兼顾治疗－代谢性酸中毒：NaHCO3ivgtt

低钾：尿量>40ml/h之后病因治疗（三）高渗性脱水又称原发性缺水(hypertonicdehydration)

；缺水>失钠外科常见－食管癌吞咽困难；大面积烧伤创面；大汗（三）高渗性脱水又称原发性缺水

高渗性缺水的小结

轻度：口渴

中度：三少一高：唾液少（烦渴、口干）皮肤蒸发少（皮肤干燥）尿少尿比重高

重度：口渴，三少一高，高烧，精神症状（幻觉、谵妄、昏迷等）高渗性缺水的小结病因治疗葡萄糖溶液、等渗（低渗）液ivgtt补液计算公式（ml）实用价值小－

(血钠测得值－血钠正常值)体重(kg)4输液原则－当天给予1/2，次日再补后阶段仍需适量补充Na+

及K+病因治疗三种脱水的区别三种脱水的区别（四）水中毒又称释释性低血钠(waterintoxiction)

稀释性低血钠－抗利尿激素分泌过多；肾功能不全；摄水过多

急性水中毒的表现－脑细胞肿胀、颅内压升高所致各值均降低－

RBC;Hb;Hct;（四）水中毒停止水分摄入利尿病因治疗－疼痛失血抗利尿激素分泌↑休克大手术

停止水分摄入二、体内钾的异常钾的生理功能：维持细胞代谢、调节酸碱平衡、维持神经肌肉应激性、维持心肌收缩力。（一）低钾血症(hypokalemia（二）高钾血症（Hyperkalemia）

二、体内钾的异常钾的生理功能：维持细胞代谢、调节酸碱平衡、维（一）低钾血症(hypokalemia)血K+<3.5mmol/L常见原因－长期摄入不足利尿剂肾衰长期静脉输液中不含K+K+向细胞内转移临床表现－厌食、腹胀、肠蠕动↓、心传导阻滞、碱中毒

ECG改变

症状概括为was

w=generalweakness全身乏力

a=anorexia厌食

s=silentabdomen安静腹（一）低钾血症(hypokalemia)血K+<3.5病因治疗静脉补钾三原则－浓度：（KCl）<3g/1000ml

速度：<20mmol/h

尿量：>40ml/h之后再开始补钾伴休克者－予晶、胶体恢复血容量病因治疗(二)高钾血症（Hyperkalemia）血K+>5.5mmol/L常见原因－摄入过多肾衰细胞内K+移出临床表现－神志改变心率、心律变化

ECG改变心搏骤停

高钾血症典型ECG改变

FromSabistonTextbookofSurgery,17thed(二)高钾血症（Hyperkalemia）血K+>5.停用含K+物质促K+转入细胞内－

5%

NaHCO3(先静注100ml再静滴100-200ml)25%葡萄糖100-200ml

+胰岛素ivgtt(10%葡萄糖酸钙100ml+11.2%乳酸钠50ml+25%

葡萄糖400ml+20u胰岛素)ivgtt阳离子交换树脂；透析抗心律失常－

10%葡萄糖酸钙20mlivgtt停用含K+物质三、体内钙异常

(一)低钙血症(Hypocalcemia）

（二)高钙血症（hypercalcemia）

三、体内钙异常(一)低钙血症(Hypocalce（一）低钙血症（hypocalcemia）血Ca2+<2mmol/L常见原因－库血快速输注急性重症胰腺炎肾衰竭消化道瘘甲状旁腺功能↓神经肌肉兴奋性↑－激动手足抽搐腱反射亢进Chvostec征阳性（一）低钙血症（hypocalcemia）血Ca2+<纠治原发病钙剂（iv）－

10％葡萄糖酸钙

5％氯化钙长期患者－口服钙片+vitD纠治原发病（二）高钙血症（hypercalcemia）血Ca2+>3.0mmol/L常见原因－甲状旁腺功能亢进（增生、肿瘤）骨转移癌临床表现－神经肌肉症状多发性病理性骨折（二）高钙血症（hypercalcemia）血Ca2+>病因治疗－甲状旁腺亢进：手术切除骨转移－低钙饮食降钙素病因治疗－三、体内镁的异常

镁有维持肌肉收缩性、神经应激性的作用；并激活多种酶、促进能量的储存、转运、利用。(一)镁缺乏（magnesiumdeficiency）

(二)镁过多（magnesiumexcess）三、体内镁的异常(一)镁缺乏（magnesiumdeficiency）常见原因－吸收障碍综合征长期消化液丧失长期无镁TPN急性胰腺炎临床表现－神经肌肉、中枢神经功能亢进手足抽搐、Chvotic征诊断－镁缺乏时，血Mg2+浓度不一定降低

“排除法”

镁负荷试验有诊断价值(一)镁缺乏（magnesiumdeficiency）常见常伴有K+和Ca2+缺乏，可先予补充（排除法）MgCl2

、ivgtt－正常需要量：0.25mmol/kg.d

严重缺乏：1mmol/kg.d

（25％MgSO41ml=Mg2+1mmol

）控制iv速度－太快可致镁中毒，甚至心脏骤停！总结：镁缺乏与缺钙是一样的症状对镁缺乏者一般总是先补钾不改善时再给钙，还不缓解再补镁。常伴有K+和Ca2+缺乏，可先予补充（排除法）（二）镁过多（magnesiumexcess）Mg2+>3mmol/L常见原因－肾功能不全子痫时用硫酸镁治疗临床表现－乏力腱反射消失血压下降心传导功能障碍（二）镁过多（magnesiumexcess）Mg2+>停用含Mg2+物质10％葡萄糖酸钙1020mlivgtt纠正酸中毒、缺水透析停用含Mg2+物质第三节酸碱平衡的失调

（acid-basedisturbance）

第三节酸碱平衡的失调

（acid-basedistu酸碱平衡的失调凡在溶液中能产生H+的物质称为酸，能与H+结合的物质称为碱。例如：

H2CO3H++HCO

酸碱正常人血清的PH值维持在7.35~7.45之间，平均为7.40，略偏碱。-3酸碱平衡的失调-3体液酸碱平衡靠血液的缓冲体系、肺呼吸、及肾的排酸共同完成。

缓冲体系：HCO3-反映代谢因素、paco2反映呼吸因素体液酸碱平衡靠血液的缓冲体系、肺呼吸、及肾的排酸共同完成。（一）代谢性酸中毒

（metabolicacidosis）酸性物质积聚过多、HCO3-丢失过多主要病因－碱性物质丢失↑：腹泻、肠瘘、胰瘘酸性物质产生↑：休克、组织缺氧肾功能不全代偿－呼吸↑CO2排出↑PaCO2↓

肾：增加H+

及NH3NH4+合成↑H+排出↑（一）代谢性酸中毒

（metabolicacidosis）临床表现－疲乏、迟钝；面色潮红呼吸深而快；呼出气有酮味缺水心率↑、血压↓

Kussmall(德国人)呼吸，中医称抬肩呼吸。诊断－病史；呼吸率↑血气：pH↓、HCO3-↓代偿期－

pH正常但HCO3-、BE、PaCO2

均下降临床表现－病因治疗轻症－输液、输血补充血容量后能纠正重症－5％NaHCO3ivget

机制－

NaHCO3

Na+

＋HCO3-

HCO3-＋H+

H2CO3H2O＋CO2

CO2

排出↑pH恢复正常

HCO3-(mmol)=(正常值-测值）x体重（kg）x0.4（换算为5%NaCO3ml

需除以0.6）先用一半边治疗、边观察，逐步纠正病因治疗（二）代谢性碱中毒

（metabolicalkalosis）体内H+丢失过多、HCO3-

增多主要病因－胃液丧失↑：呕吐、长期胃肠减压碱性物质摄入↑：碱性药物缺钾；利尿剂代偿－呼吸中枢抑制CO2排出↓PaCO2↑

肾：减少H+

及NH3H+排出↓（二）代谢性碱中毒

（metabolicalkalosis临床表现－精神神经症状呼吸变慢诊断－病史血气：pH↑

、HCO3-↑临床表现－病因治疗0.9%NaCl、5%GNSivgtt中心静脉缓慢滴注－

1mmol盐酸150ml+生理盐水1000ml边治疗、边观察，逐步纠正病因治疗（三）呼吸性酸中毒

（respiratoryacidosis）肺泡通气、换气功能障碍主要病因－全身麻醉过深中枢神经系统损伤慢性阻塞性肺疾病呼吸机使用不当代偿－

H2CO3+Na2HPO4NaHCO3+NaH2PO4

后者排出肾：H+

及NH3增加NH4+合成↑H+排出↑（三）呼吸性酸中毒

（respiratoryacidosi临床表现－胸闷、呼吸困难缺氧：头痛、发绀、脑水肿、脑疝心率↑、血压↓诊断－病史；呼吸率↑血气：pH↓、PaCO2↑、HCO3-可正常临床表现－原发病的积极治疗改善通气－气管插管气管切开机械通气－调节潮气量、呼吸频率控制感染、扩张小支气管原发病的积极治疗（四）呼吸性碱中毒

（respiratoryalkalosis）肺泡通气过度，CO2排出过多主要病因－癔病疼痛创伤发热中枢神经系统疾病低氧血症呼吸机过度通气代偿－呼吸抑制CO2排出↓PaCO2↑（作用有限）肾：泌H+↓及HCO3-

再吸收↓并排出↑（四）呼吸性碱中毒

（respiratoryalkalos临床表现－呼吸急促手足、口周麻木肌震颤、手足搐搦诊断－病史呼吸率↑血气：pH↑、PaCO2↓临床表现－应特别重视原发病的治疗纸袋罩住口鼻调节呼吸机参数应特别重视原发病的治疗第四节体液失衡综合防治1．血容量补充优先2．解除病因为主3.遵循半量试探原则第四节体液失衡综合防治1．血容量补