解决重症患者胃肠动力不足之浅见

解决重症病人胃肠动力不足之浅见无锡市人民医院衡军锋背景一个概念

急性胃肠损伤(acutegastrointestinalinjury,AGI)

急性胃肠损伤是指由于重症患者急性疾病本身导致的胃肠道功能障碍。本病不是独立的疾病，是多器官功能障碍（MODS）的一部分，包括应激性溃疡、麻痹性肠梗阻、腹腔内高压、腹腔间隔室综合征等。重症患者肠道功能障碍ESICM2012推荐意见背景AGI严重程度分级

AGIⅠ级（存在胃肠道功能障碍和衰竭的风险）

AGIⅡ级（胃肠功能障碍）

AGIⅢ级（胃肠功能衰竭）

AGIⅣ级（胃肠功能衰竭伴有远隔器官功能障碍）背景AGI的常见临床表现喂养不耐受综合征（FI）腹腔内高压（IAH）胃肠道症状呕吐、

胃潴留腹泻胃肠道出血下消化道麻痹

异常的肠鸣音

肠扩张病理生理胃肠道生理结构病理生理肠壁组织结构黏膜黏膜下层黏膜下神经丛环形肌层肌间神经丛纵形肌层病理生理神经内分泌肠粘膜屏障胃肠动力障碍炎症因子缺血缺氧再灌注病理生理之神经内分泌神经内分泌肠神经系统：肾上腺、胆碱能、NANC迷走神经增强胃肠运动：胃泌素、胃动素、神经加压素等抑制胃肠运动：促胰液素、胆囊收缩素、生长抑素、抑胃肽、血管活性肠肽等AGI血流动力学紊乱、ACS等肠粘膜缺血缺氧致损伤缺血-再灌注产生氧自由基加重胃肠粘膜的损伤胃肠功能障碍包括动力障碍病理生理之缺血再灌注病理生理之肠粘膜屏障肠粘膜屏障上皮结构屏障粘液屏障免疫屏障生物屏障动力屏障病理生理血管痉挛、血栓形成加重胃肠缺血，细胞代谢障碍，胃肠平滑肌电生理紊乱对胃肠道平滑肌收缩的直接抑制效应激活肠固有层免疫细胞，从而引起肠及细胞外基质的破坏，肠肌丛神经元损伤，平滑肌功能紊乱。胃肠动力

↓病理生理之炎症因子对策病因及一般治疗治疗原发病，加强对休克、创伤、感染等的早期处理，消除产生SIRS的因素。

合理液体复苏，改善胃肠道微循环的灌注纠正水电、酸碱平衡紊乱。

减少或停用对胃肠功能有损伤的药物，如阿片类、儿茶酚胺类等。对策之早期肠内营养改善胃肠功能满足机体生理需要，使代谢更符合生理过程。维持肠粘膜细胞结构和功能的完整性，保护肠粘膜屏障，减少细菌移位。刺激消化液及胃肠激素的分泌，促进胃肠正常运动。对策之早期肠内营养AGI1级建议损伤后24-48小时内，尽早给予肠内营养AGI2级开始或维持肠内营养；如不耐受，可尝试给予少量的肠内营养AGI3级避免早期给予PN;需常规尝试性给予少量的肠内营养AGI4级暂时不给予营养对策之早期肠内营养对策之胃肠动力药对策之胃肠动力药在对胃肠平滑肌的作用中，多巴胺与乙酰胆碱相拮抗主要药物胃复安多潘立酮(Domperidone)左舒必利(levosulpiride)伊托必利(itopride)对策之胃肠动力药

多潘立酮(Domperidone)主要作用于：食管、胃十二指肠D2受体药理作用仅限于上消化道可引起QT间期延长、室性心律失常等严重心血管并发症对策之胃肠动力药5-HT4受体位于肠神经系统(ENS)突触前末梢刺激后促进释放乙酰胆碱、降钙素基因相关肽促进胃肠动力5-HT4受体激动剂对肠神经元有神经保护作用、营养作用。5-HT4受体基因敲除小鼠：胃肠运动减慢肠神经元丢失增多存活的神经元个体变小对策之胃肠动力药莫沙必利