糖尿病酮症酸中毒PPT幻灯片

糖尿病酮症酸中毒

安阳市第二人民医院王生龙内分泌主任医师

糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis,DKA）：体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的临床综合症。以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒及水、电平衡失调等改变为主要表现。是糖尿病的急性并发症之一。

诱发因素

1、感染2、过量摄入高糖、高脂饮食、酗酒3、应激情况4、降糖药物剂量不足或中断5、妊娠或分娩6、胰岛素抵抗7、不合理应用对糖代谢有影响的药物等注意：有时可无明显诱因！流行病学DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病的应急状态。是急诊上最常见、最重要、及时合理治疗可逆转的DM急性并发症之一。男、女患病之比为1﹕12。DKA死亡率：胰岛素问世以前为60%，现在约5～15%；非专业化的医疗机构仍高达19%，且死亡率随增龄而增加。死亡原因：低血容量休克、严重的高血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。发病机制与病理生理

胰岛素升糖激素血糖脂肪动员游离脂肪酸丙酮、乙酰乙酸β羟丁酸pH正常：酮症pH<7.35：酮症酸中毒血浆渗透压渗透性利尿严重脱水，电解质紊乱循环衰竭、肾衰竭中枢神经功能障碍血磷2，3－二磷酸甘油携氧系统功能异常恶心、呕吐临床表现原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者腹痛，酷似急腹症。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。似烂苹果气味。神经系统症状：早期头痛头晕、萎靡倦怠，继而烦躁嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者10%。脱水和休克症状：中、重度DKA脱水达体重的5%，尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时，循环衰竭，如血压降、心率快，危及生命。辅助检查

1、血糖：一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。2、血酮、尿酮：血酮>5mmol/L为高酮血症。尿酮阳性。3、尿糖：强阳性。4、尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1，提示血容量不足。5、电解质血钠：多<135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，高氯血症多出现在DKA恢复期。血钾：初期正常或低，失水少尿和酸中毒时升高。血磷、镁：多正常以下。辅助检查6、血酸度：

代偿期：pH正常范围；失代偿期：pH<7.35。7、阴离子间隙：正常8~16，DKA时增大。8、血浆渗透压：多正常或轻度升高，如失水严重明显升高，有效渗透压可>320mOsm/L。

血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)

血浆有效渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)9、血脂：FFA常很早显著增高，约高于正常4倍。TG、CHO及磷脂增高。10、外周血象：Hct及Hb可增高；WBC在无感染的情况下可增高，提示血液浓缩。诊断标准

DKA的诊断并不困难，凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性，同时血糖增高，血pH或碳酸氢盐降低者，无论有无糖尿病史，即可诊断。

鉴别诊断

一、与糖尿病有关的急症鉴别

低血糖：起病急，发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量，或应用降糖药物后未或不及时进食、或减食时。有交感神经兴奋或大脑功能障碍症状。查血糖低于正常，尿糖及尿酮（－）。糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗透压>350mOsm/L，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠>145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征：血乳酸>5mmol/L；血pH<7.35；碳酸氢盐降低；乳酸/丙酮酸比之明显增高>15：1（正常<10∶1）。二、与其它酮症酸中毒鉴别

饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。酒精性酮症：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐时，此时尿酮体(－)或弱(+)不能正确反映酮血症的程度。此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，补液后酮症酸中毒易纠正。与其它“阴离子”酸中毒鉴别

“阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭；药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸等。治疗

治疗目的：降血糖，消酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，抑制脂肪酸过度释放；纠正水与电解质平衡失调，恢复受累器官的功能状态。治疗原则：立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。胰岛素治疗

胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。小剂量胰岛素界定范围：1~10u/h或0.05~0.1u/kg·h，5~6u/h为常用有效剂量。给药途径：持续静滴，目前首选。胰岛素治疗第一阶段

血糖>16.6mmol/L：生理盐水+胰岛素。

先按4~6u/h给予，每2小时查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整：

(1)血糖平均每小时下降3.9~5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。

(2)如血糖未下降或下降速度过慢(<30%)，可加大胰岛素剂量或加快液体静点速度。

(3)如血糖下降速度过快，或出现低血糖反应，需酌情处理：

A血糖下降过快(>5.6mmol/L)，可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。

B如血糖已<5.6mmol/L或有低血糖反应，可单予生理盐水或葡萄糖液+胰岛素，因胰岛素在血中的半衰期极短，可很快被代谢掉。

注意：血糖下降速度以4.2~5.5mmol/L/h为宜，不宜超过6mmol/L/h.第二阶段

血糖下降至13.9mmol/L开始此阶段治疗。主要有2点变化：

（1）将生理盐水改为5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的发生；防止血浆渗透压的急剧改变；有利于抑制脂肪分解和酮体生成；胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用。（2）胰岛素可按一定比例加入GS中。依据病人血糖情况调葡萄糖：胰岛素之比，一般为2~4：1。

此阶段需依据患者血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛素的比例，维持血糖在11.1mmol/L左右，直至尿酮转(-)。

胰岛素治疗第二阶段酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。如酮体转阴停止静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素，可出现“胰岛素间隙”，即血糖迅速升高，易导致酮症再发。为杜绝胰岛素间隙，要求停输胰岛素前30~60分钟必须皮下追加胰岛素。剂量4~10u，注射后进餐少许。如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不可皮下注射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情况，酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点，维持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢复进食。胰岛素治疗第三阶段

补液补液量计算：

A.按体重的10%估计DKA失水量；

B.DKA前的体重－目前的体重；

C.按血浆渗透压计算失水量。公式：

失水量(L)=———————————————×

体重

(kg)×0.6血浆渗透压-300(正常血浆渗透压)300

治疗第一阶段用生理盐水。如血钠>155mmol/L，或血浆有效渗透压>350mOsm/L时可考虑使用0.45%盐水。

用低渗盐水滴速不可过快，不宜超过2000ml/d，以防引起溶血。待血钠降至<150mmol/L，或血浆有效渗透压降至<350mOsm/L时改为生理盐水。如血钠>160mmol/L，而血糖在16.7mmol/L左右时，可用2.5%的GS。第二阶段用5%GS或5%GNS。休克者酌情补代血浆。

补液种类先快后慢原则

以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液量重新做了评价，推荐开始500ml/h，共4小时；其后250ml/h，再4小时。

研究表明，非极度失水，低速补液代谢改善更快，电解质紊乱和酸碱失调更少。由于个体差异和临床情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/3~1/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。如补液量充足，尿量可达30~60ml/h。

补液速度DKA时失钾严重，总量可缺少300~1000mmol/L。即使血钾在4.0mmol/L左右，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1~4小时后发生低钾。补钾时机：血钾在4.5~5.5mmol/L，暂不补，严密监测，一旦低于4.0mmol/L，立即补钾。尿量少于30ml/h不补；血钾高于5.5mmol/L不补。补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾4.5~9g。补钾2~6小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，须有心电监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5~7天才能纠正钾代谢紊乱。补钾

目前明确认为，DKA治疗时补碱并非必要及有益。理由：DKA的基础是酮酸生成过多，并非碳酸氢盐损失过多。胰岛素治疗抑制酮体产生，促进酮体氧化，且酮体氧化后产生碳酸氢盐，酸中毒自然被纠正。纠正酸中毒血pH<7.0；纠酮治疗后2小时血pH<7.1