中山大学生化期末复习资料

中山大学生化期末复习资料植物分解代谢：4.1主要能源物质；重要的C核苷等；构成机体的重要物质；特别功能：如糖蛋白，ATP,NAD糖的消化、吸取和运输乳糖不耐受综合症：缺乏乳糖酶糖吸取是以单糖形式，部位是小肠上段。由肠道进入小肠上皮细胞是钠——单糖协同运输，由上皮细胞进入毛细血管是促进集中。糖酵解和已糖的分解代谢〔包括戊糖磷酸途径〕EM〔葡萄糖——丙酮酸〕糖酵解：葡萄糖分解为丙酮酸并伴随着生成ATP胞液在预备阶段〔六C〕耗二ATP,在收益阶段〔三C〕生成四ATP。丙酮酸的三种命运：生成酒精和CO2，生成乳酸，生成已酰辅酶A入三羧酸循环。EM：一．葡萄糖——六磷酸葡萄糖，不行逆，已糖激酶，耗ATP。己糖激酶〔he某okinae〕存在于全部细胞，通常可以磷酸化葡萄糖，也可以磷酸化果糖、甘露糖等。己糖激酶是一种调整酶，ADP6-磷酸是该酶的变构抑制剂。在肝细胞中，同时存在另一种己糖激酶—葡萄糖激酶〔glucokinae〕，对葡萄糖有特异活性，两者的酶动力学和调整特性不同，对血糖调整具有重要意义。二．六磷酸葡萄糖——六磷酸果糖，磷酸己糖异构酶，可逆，三．六磷酸果糖——161PFK-1，不行逆，关键步骤，限速酶。四．163aldolae,可逆3C〕313一个NADH.七．1３二磷酸甘油酸——3平磷酸化，产ATP.八．3酸甘油酸——磷酸烯醇式丙酮酸，烯醇化酶，脱水。十．磷酸烯醇式丙酮酸——丙酮酸＋ATP。丙酮酸激酶，底物水平磷酸化EM40-41：heokinaephophofructokinae-1,丙酮酸激酶pyruvatekinae.2ATP2NADH103径的三个调控点。全部中间物都以磷酸化合物形式实现。Q:意义是什么乳酸发酵〔lactatefermentation〕无氧条件下，丙酮酸在乳酸脱氢酶的催化下复原为乳酸。消耗NADH。〔实质上是加H〕糖酵解－乳酸发酵途径的生理意义：①缺氧条件下快速为生命活动供给能量的途径，尤其对肌肉收缩更为重要。②是机体某些组织获能或主要获能的方式，如视网膜、神经、癌组织等。成熟红细胞几乎完全依靠糖酵解供给能量。③乳酸的利用：可通过乳酸循环〔Coricycle〕在肝脏经糖异生途径转化为糖。同工酶〔Iozyme〕—催化同一反响的不同蛋白质〔酶〕同工酶具有相像的氨基酸序列，可存在于同一组织，甚至同一细胞，但它们在酶动力学、调控活性、关心因子、细胞分布等方面可能会有所差异。乳酸脱氢酶〔LDH〕是同工酶的代表。五种同工酶的酶活性有差异，如A4B4丙酮酸。同工酶在代谢调控中的调控方式：①在不同的组织器官表现不同的代谢作用。②在同一细胞不同位置代谢作用不同。③在不同的发育阶段或不同的生理状态，由不同的同工酶起作用。④不同的同工酶对变构调整剂的调整反响不同。乙醇发酵一些酵母和其它微生物在无氧条件下，丙酮酸先后经丙酮酸脱羧酶〔仅在少数发酶菌种中有，以TPP，焦磷酸硫胺素作为辅因子〕和乙醇脱〔包括人体在内的生物大多具有〕的催化作用，脱羧复原为乙醇。EM途径的调整：PFK-1：最重要的调控点。ATP，柠檬酸是它的变构抑制剂，而ADPAMP26活剂，其活性与胰高血糖素相关。〔pyruvatekinae〕变构抑制剂：ATP、丙氨酸〔肝〕3.变构激活剂：1,6-双磷酸果糖4.己糖激酶、葡萄糖激酶〔heokinae,glucokinae〕变构抑制剂：6-磷酸葡萄糖戊糖磷酸途径Pentoephoohatepathway6-6-磷酸葡萄糖脱氢酶催6-磷酸葡萄糖酸，进而代谢生成磷酸戊糖作为中间代谢产物，故将此过程称为戊糖磷酸途径。生理意义产生NADPH5-磷酸核糖。也是植物光合作用从CO2葡萄糖的局部途径。磷酸戊糖途径的调整6-磷酸葡萄糖脱氢酶〔G6PD〕是限速酶。NAPDH酶的活性。非氧化阶段：受控于底物浓度。葡萄糖－6－磷酸脱氢酶缺乏症简称G6PD遗传病。病症：红细胞在一些因素的诱发下溶解，血红蛋白植物释放到血液中，引起黄疸和肾功能障碍。〔不能产NADPH,谷胱甘肽抗氧化后不能再生〕〕，又称柠檬酸循环，KREB环。是糖、脂肪、氨基酸等化合物生物氧化的共同通路，也是各代谢途径连接的枢纽。生物氧化可分三个阶段：Stage1：乙酰CoAStage2：乙酰CoA〔TCAcycle〕Stage3：电子传递和氧化磷酸化。生物氧化特点：逐步缓和地释放能量，能量储存在ATP化脱羧生成乙酰CoA〔严密调整的不行逆步骤〕氧化脱羧反响由丙酮酸脱氢酶复合体〔丙酮酸脱氢酶系〕催化。该复合酶体的组成。三羧酸循环的反响部位：真核细胞的线粒体和原核细胞的胞浆2CCoA82CO2柠檬酸——某αCO2——某琥珀酰辅酶Ａ+CO2——某琥珀酸——某延胡索酸——Ｌ苹果酸——某草酰乙酸通过氧化磷酸化，1NADH2.5ATP，1FADH21.5ATP。130~32ATP。P96－97TCA的产生。生理意义：TCA酸、核苷酸、脂肪酸、胆固醇、胆红素等物质的前体。当这些中间代TCA一些厌氧细菌缺乏α－酮戊二酸脱氢酶，它们通过不完整的TCA得生物合成的前体。这种不完整的TCA可能是TCA丙酮酸脱氢酶复合体的调整：①丙酮酸脱氢酶复合体的别构抑制剂是一些反响产物和高能荷信号分子，如ATP、乙酰CoA、NADH、脂肪酸等；别构激活剂是一些低能荷信号分子，如AMP、CoA、NAD+、Ca2+等。〔产物抑制和能量掌握〕②共价修饰丙酮酸脱氢酶复合体中还有两个调整蛋白，一个是磷酸激酶，另一个是磷酸酶。磷酸化位点是E1Ser三羧酸循环的调整：①三羧酸循环中三步不行逆的放能反响是其调整位点。②催化这三步反响的酶受到产物反响抑制〔如柠檬酸、琥珀酰CoA〕，也受到高能荷物质抑制〔如ATP、NADH〕。③催化这三步反响的酶受到低能荷物质〔如ADP〕或能量需求信号〔如Ca2+〕激活。④由于三羧酸循环的中间物可作为前体用于生物合成，因此底物的浓度对于调整也是比较重要的。〔如草酰乙酸〕82CO2，3NADH、1FADH21GTP〔或ATP〕。乙醛酸循环Glyo某ylatecycle将脂肪转化为糖。本局部主要代谢途径：1.Glycolyi(lactatefermentation,ethanolfermentation)2.Pentoephophatepathway3.Citricacidcycle4.Glyoyomecycle4.5由非糖化合物〔３ｃ：主要指丙酮酸〕转化为葡萄糖的过程称为糖异生。非糖化合物主要是丙酮酸、乳酸、甘油、3-磷酸甘油醛等糖异生存在于全部生物体中。从磷酸烯醇式丙酮酸到葡萄糖-6-磷酸是共同的途径。在哺乳动物中，其作用部位主要在肝脏，局部在肾上腺皮质。糖异生的生理意义：①重要的生物合成葡萄糖的途径。对脑组织、红细胞尤为重要。②空腹或饥饿时依靠氨基酸、甘油等异生成葡萄糖维持血糖水平的恒定。③补充肝糖原的重要途径。④长期饥饿时肾糖异生有利于调整酸碱平衡。⑤再利用乳酸〔乳酸循环〕，防止因乳酸积存引起酸中毒从丙酮酸生成葡萄糖是糖异生的中心途径。这条途径不是糖酵解的简洁逆反响。糖酵解的三步不行逆反响由不同的反响〔称之为绕道反响―bypa‖〕来完成。〔①从丙酮酸转变为磷酸烯醇式丙酮酸〔有两条途径。途径1以丙酮酸、Ala2〕11PEP2PEP②从果糖-1,6-二磷酸转变为果糖-6-磷酸〔放能反响，关键16－二磷酸酶〕③从葡萄糖-6-磷酸转变为葡萄糖〔放能反响，关键酶：葡6-6-磷酸酶，不能通过糖异生产生葡萄糖。它们的葡萄糖由肝或肾糖异生、或消化吸取的葡萄糖通过血液供给。〕通过糖异生，216Gluconeogeneiiepenive!糖异生的前体：能生成丙酮酸的物质，如TCA化成这些中间物的大局部氨基酸〔生糖氨基酸，除了Ly,Leu〕乳酸等。但脂肪酸不能。肌肉中葡萄糖通过糖酵解分解为乳酸，乳酸通过血液循环运输到肝脏，然后通过糖异生生成葡萄糖，葡萄糖又可通过血液循环重被肌肉摄取利用。这个过程称为乳酸循环〔Coricycle〕肌肉没有将丙酮酸转化成葡萄6CoA植物和一些细菌通过乙醛酸循环将乙酰CoA植物酸作为糖异生前体。互逆的产能和耗能代谢过程同时进展，使ATP不经济的过程称为无效循环。在正常状态下，机体以相互协调的调整方式避开无效循环的发生。但有时候，机体利用无效循环产生热量来提高或维持体温。4.6磷酸化酶在离α-1,64个Glc脱分支酶〔debranchingenzyme〕34糖基上。剩余的一个糖残基以α-1,6分支酶水解。线性糖链又可连续由糖原磷酸化酶进一步降解。在肝、肾和小肠中，Glc-6-P6-磷酸酶〔glucoe6-phophatae〕水解为Glc，进入血液循环。在肌肉和脑组织中没有这种酶，Glc-6-P糖原磷酸化酶是别构酶，有a、b化/去磷酸化来调整。辅酶磷酸吡哆醛〔Pyrido某alphophate，PLP〕作为质子的供体和受体。〔P３３〕肝脏和肌肉的糖原磷酸化酶属同工酶，两者调控方式有一些差异。①糖原的分解代谢在肌肉和肝脏中有着不同的生理意义：肌肉是产生ATP，肝脏为其它组织供给Glc。②肝脏和肌肉的磷酸化酶均存在abb两种激素调控。肌肉是肾上腺素〔epinephrine〕，肝脏是胰高血糖素〔glucagon〕。④除肾上腺素，肌肉中的磷酸化酶还受到Ca2+和AMP调整。⑤肝脏中的磷酸化酶主要受到胰高血糖素和Glc的调整。当血糖水平低时，胰高血糖素使磷酸化酶b激酶活性增加，从而使磷酸化酶baGlc当血糖水平恢复正常时，Glca的Glc的构象转变暴露出磷酸化位点，利于磷酸化酶a化酶ab，抑制肝糖原分解。肝脏中磷酸化酶是aglucoeenor。糖原合成存在于全部动物组织中，但在肝脏和骨骼肌中活性最强糖原合成是耗能过程，需要糖原引物分子，糖基的供体是UDPG〔UDP-Glucoe〕，而不是Glc-1-P。糖原的分支合成由糖原分支酶催化。糖原合成需要引物。引物的合成由生糖原蛋白〔glycogenin〕同时作为引物和酶来完成。糖原合酶存在ab/去磷酸化调整活性。ab〔与糖原磷酸化酶相反〕糖醛酸途径指从Glc-6-P或Glc-1-PUDP-葡萄糖醛酸生成糖醛酸的途径。生理意义：1.2.能够转变为抗坏血酸抵挡坏3.与某些药物或异物结合并排出体外，4.从糖醛酸可形成木酮糖，与磷酸戊糖途径相连糖原的分解是由糖原磷酸化酶催化的磷酸解反响。4.7糖酵解、三羧酸循环和氧化磷酸化之间的协调掌握糖酵解、三羧酸循环和氧化磷酸化的速度受细胞能荷水平的掌握。ADP反，ATP巴斯德效应：在厌氧条件下，高速酵解的酵母假设通入氧气，葡萄糖消耗速度急剧下降，酵解积存的乳酸快速消逝。这种耗氧的同时，葡萄糖消耗削减，乳酸积存终止的现象，称为巴斯德效应。糖异生和糖酵解之间的协调掌握：为了避开无效循环的发生，两条途径相互协调、互为相反地进展调整。通常表现为同一调整因子〔如别构效应剂〕对两条途径相应的酶作用相反。Glc-6-P6-磷酸酶，从而抑制酵解，促进糖异生。乙酰CoA酵解，促进糖异生。AMP抑制FBPae-1，激活PFK-1进酵解。柠檬酸抑制PFK-1，激活FBPae-1，从而抑制酵解，促进糖异生。果糖-2,6-二磷酸抑制FBPae-1，激活PFK-1，从而抑制糖异生，促进酵解。果糖-6-磷酸和果糖-1,6-二磷酸之间的转化是糖酵解和糖异生的重要调控点。果糖-2,6-二磷酸是这一步骤的重要别构效应物。留意：果糖-2,6-二磷酸是调整因子，但不是代谢中间物。胰高血糖素通过调整果糖-2,6-二磷酸的水平起到抑制酵解，促进糖异生的作用。PFK-2，FBPae-2/去磷酸化来调整。糖原分解和糖原合成之间的协调掌握：糖原磷酸化酶和糖原合酶的酶活性通过可逆的磷酸化/去磷酸化循环来调整。但作用相反。糖原的分解和合成通过激素进展协调的调整。如肾上腺素或胰高血糖素激活proteinkinaeA，最终导致糖原磷酸化酶和糖原合酶的磷酸化，于是，前者被激活，后者被抑制。人体血糖水平保持恒定。这不仅是糖、脂肪、氨基酸代谢协调的结果，也是肝、肌肉、脂肪等各组织器官代谢协调的结果。这种准确调控主要靠激素的调整。上升血糖的激素：胰高血糖素〔glucagon〕，肾上腺素，糖皮质激素。降低血糖激素：胰岛素(inulin)。>7.22-7.78mmol/L<3.33-3.89mmol/L合酶指的是催化的缩合反响没有NTP〔如ATP或GTP〕作为能源的。合成酶指的是催化的缩合反响有NTP〔如ATP或GTP〕作为能源的。激酶催化的是磷酸化〔phophorylation〕反响。是把磷酰基从NTP，如ATP磷酸化酶催化的是磷酸解〔phophorolyi〕反响。是用磷酸攻击分子，然后磷酰基与断裂键共价结合。植物磷酸酶催化的是去磷酸化〔dephophorylation〕反响。是把磷酰基从磷酸酯键去除，并用水分子攻击底物。氧化磷酸化定义：NADHFADH2O2，由此产生一个跨膜的质子梯度使ADPATP。5.1某一化合物的氧化型和复原型，称为一对氧化复原对〔redo某pair〕〔氧化型：电子受体。复原型：电子供体〕电极电势代表着氧化复原对得失电子的力量。低电极电势的氧化复原对倾向于失去电子，高电极电势的氧化复原对倾向于得到电子。标准复原势〔E0’〕，代表着一对氧化复原对对电子的相对亲和力〔affinity〕，即E0’低，倾向于失去电子，E0’值高，倾向于得到电子。如何从标准复原势〔E0’〕推断氧化复原反响方向？电子是从低E0’的氧化复原对流向高E0’的氧化复原对。即低E0’的氧化复原对的复原型失去电子，高E0’的氧化复原对的氧化型得到电子。自由能变化意味着一个体系转移电子的力量。自由能变化越大，体系转移电子的力量越强。5.2呼吸链：指催化氢〔包括电子〕传递的酶及辅酶/辅基的连锁反响体系，它们按电子亲和力递增的挨次排列。呼吸链的分布部位在原核细胞位于质膜，在真核细胞位于线粒体的内膜。电子载体传递电子方式：①作为氢原子〔H＋＋e-〕，FAD/FADH2②作为氢负离子〔:H-或者H＋＋2e-〕，如NAD+/NADH③单纯电子〔e-〕，如Fe2+/Fe3+。电子载体：1.吡啶核苷酸类：NAD+，NADP+2.黄素核苷酸类〔flavinnucleotide〕FMN，FAD3.辅酶Q〔coenzymeQ,orQ〕又称泛醌，4.细胞色素类〔cytochrome〕5.铁硫蛋白〔iron-ulfurprotein,Fe-Sprotein大多数脱氢酶以NAD+为辅酶，有的以NADP+为辅酶，极少数能用NAD+或NADP+两种辅酶。一般说，用于分解代谢的脱氢酶以NAD+为辅酶，NADP+多用于合成代谢NAD(P)+既存在于胞液中，又存在于线粒体中，彼此不能自由通过线粒体内膜(见NADHhuttleytem)某一部位的NAD(P)+只能与该部位的脱氢酶结合。FMN/FAD〔有时候是共价结合〕，因而结合蛋白通称为黄素蛋白。其复原电势取决于结合的蛋白质，FMN/FAD的活性部位CoQ蛋白类脱下的氢原子。这些特性使CoQ素类之间作为一种敏捷的载体起作用，并且在电子传递和质子移动的偶联起重要作用依据吸取光谱的不同，分为细胞色素a、细胞色素bc类。它们各自的血红素辅基在构造上有一些差异。细胞色素类载体单纯传递电子。〔通过其结合的金属离子传递〕在电子传递链中，还有一类铁不是存在于血红素辅基中，而是与无机硫〔S〕原子或/和蛋白质分子中的CyS硫中心〔iron-ulfurcenter,Fe-Scenter〕。结合蛋白质称为铁硫蛋白。单纯传递电子。呼吸链〔repiratorychain〕的组成：四个多蛋白复合体〔其中三个是质子泵〕和两个移动电子载体〔辅酶Ｑ和细胞色素Ｃ〕呼吸链的辅基包括：FMA,FAD,HEMES,铁硫簇，铜离子。复合体一：NADHNADH入呼吸链并且将电子传递给辅酶Ｑ。放能的电子传递与需能的质子泵出相耦联。复合体二：琥珀酸盐脱氢酶——黄素蛋白中的FADH2辅酶Ｑ。这一步释放的能量缺乏以推动质子泵。复合体三：泛醌：细胞色素Ｃ氧化复原酶也叫细胞色素bc1—QH2其功能中心包括三个亚基：细胞色素Ｂ，铁硫蛋白，细胞色素Ｃ１。QH2QH2—Fe-Scenter—cytc1’heme—cytc’heme另一电子传递方向：QH2――cytb(bl&bh)――Q&Q环。细胞内膜上的细胞色素C泵出。复合体四：细胞色素氧化酶，也叫做细胞色素aa3素CO2.内含三个电子和两个血红素亚基作为电子载体。复原一分子O2子。〔与O2〕伴随着电子传递链，每氧化一分子的NADH10FADH26由此形成一个跨越线粒体内膜的质子梯度。其储存的能量可用来合成ATP4供体和电子受体，间接说明呼吸链各成分是有序的。假设将O2〔electronacceptor〕供给完全处于复原态的呼吸链，呼吸链上的各个电子载体按挨次被氧化。首先是cytaa3，依次向前推是cytc、cytb，最终是NADH电子传递的抑制剂:能够专一性阻断呼吸链中某一部位电子传递的化学物质。原理:阻断位点前的组分处于复原状态,阻断位点后的组分处于氧化状态。重要电子传递抑制剂:鱼藤酮,阿米妥,粉蝶霉素A,抗霉素A,CN-,CO5.3氧化磷酸化：在呼吸链电子传递过程中释放的能量使ADPATPNADH+H++3ADP+3Pi NAD++4H2O+3ATP氧化磷酸化的偶联机制—化学渗透模型ChemiomoticModel化磷酸化和光合磷酸化过程的本质。化学渗透模型:呼吸链电子传递释放的能量驱动质子从线粒体内膜进入线粒体膜间腔，从而产生一个跨线粒体内膜的质子电化学梯度。这种电化学梯度贮存的能量形成一种质子驱动力(proton-motiveforce)当它驱动质子通过ATP植物基质的同时，催化ATP化学渗透模型是关于电子传递和ATP(coupling)的理论。ATPATP合成。二者缺一不行。解偶联剂〔uncoupler〕:只抑制ATP，使电子传递和ATP形成两个过程分别，电子传递产生的自由能转变为热量H+FoATP2,4-二硝基苯酚〔DNP〕。婴儿和其他初生的哺乳类以及冬眠动物的颈部和背部上方有一种特别的脂肪组织，称为褐色脂肪。这种褐色脂肪细胞富含线粒体，并且线粒体上有产热蛋白，又称解偶联蛋白〔uncouplingprotein，UCP-1〕，是H+通道，可将电子传递泵出线粒体的H+流回线粒体内，而不是通过FoF1ATP酶。其生理意义是产热御寒。如缺乏这种蛋白，会导致生儿硬肿症。离子载体〔ionophore〕:通过增加线粒体内膜对一价阳离子的通透性破坏跨膜电荷梯度，从而使影响ATP-K+复合物人工电荷梯度最终证明白化学渗透模型的正确性。ATP生成的构造-ATP合酶(ATPynthae)：具有两个截然不同的构造成分：F0&F1Fo：质子通道。F1：合成ATP。体外水解ATP，也称为F1ATPATP氧化磷酸化抑制剂:通过直接干扰ATP传递。如寡霉素〔oligomycin〕：与ATPFo合，阻断质子通道。氧化磷酸化的调整：呼吸掌握(或受体掌握,acceptorcontrol)：ADP磷酸化的调整作用。它的定量表示法是测定ADP有ADP10。ATP/ADP+Pi〔也称maactionratio，质量作用比率〕：作为细胞能量的一个指标。ATP,ADP,NADH,NAD+都是氧化途径中的重要调整因子P/O：指当一对电子通过呼吸链传到O2ATP一般认为P/ONADHP/O3,琥珀酸的P/O2。依据化学渗透学说,从质子的角度计算,NADH的P/O2.5,琥珀酸的P/O1.5。5.4质子梯度贮存的能量可用于做其他功,如协同运输，产热〔紫色脂肪组织〕，驱动细胞的鞭毛转动等。5.5NADH(ShuttleytemofcytoolicNADHtomitochondrion)苹果酸-天门冬氨酸穿梭：最活泼的NADH脏、心肌等细胞。使用theMalate-a-ketoglutaratetranporter和theglutamate-apartatetranporter。通过此途径,从胞浆进入mt的NADH2.5ATP。3-磷酸甘油穿梭〔glycerol3-phophatehuttle〕线粒体基因组为暴露环状双螺旋构造〔易受氧自由基损害〕线粒体起源于内共生细菌〔内共生学说〕：最早能够进展产生ATP原核细胞。原始的真核细胞是在无氧条件下生存的，直到它们与这些原核细胞在细胞质内建立共生关系的时候，才获得氧化磷酸化的功能。经过漫长的进化，细菌的一些基因进入真核细胞的基因组，内共生细菌进化为线粒体。原核生物的氧化磷酸化途径与线粒体相像。这是线粒体起源于内共生细菌的有力证据。5.1脂类的分类〔P3〕脂肪〔甘油三脂TG〕,类脂〔鞘脂〔磷脂PL,糖脂GL〕，胆固醇CH,胆因醇酯CHE〕TG13甘油磷脂的构造：1＋211脂：鞘氨醇＋11供能与贮能机体的重要构造成分脂肪具有高度复原性，彻底氧化释放的能量是同等重量的糖或蛋白质的两倍多〔~38kJ/gv18kJ/g〕。脂肪具有高度疏水性，因而不会增加细胞胞浆的渗透压，也不会因水化增加额外的重量。但消化需要乳化，运输需要其他蛋白质帮助。脂肪具有化学惰性，不易产生副反响。但C-C需要激活。脂肪的消化、吸取、发动和运输消化部位：小肠上段，消化因素：〔胆汁酸盐〔bilealt〕：乳化作用，辅脂酶〔colipae〕：帮助胰脂酶起作用，脂肪酶〔lipae〕：TG(胰CHE(胆固醇脂酶)——》CH＋脂肪酸；PL〔磷脂酶A2〕——》溶血磷脂＋脂肪酸〕吸取部位：空肠；短链：直接通过门静脉进入血循环；长链：重合成TG—〔载脂蛋白〕—乳糜微粒——乳糜管——淋巴管——血液在毛细血管中，脂肪又被水解为游离脂肪酸和甘油。FA被细胞吸取。脂肪发动〔Mobilizationoftriglyceride〕指脂肪组织中脂肪在激素的调整下，被一系列脂肪酶水解为脂肪酸和甘油，然后释放进入血液，脂肪酸以与血清白蛋白非共价结合的方式运输到其它组织利用的过程。〔其中甘油三脂脂肪酶是限速酶〕脂肪的代谢甘油的氧化主要部位在肝、肾、肠。3-磷酸甘油醛。植物脂肪和骨骼肌组织中甘油激酶活性很低，所以不能很好地利用甘油。脂肪酸氧化的理论：脂肪酸降解时，BetaＣ被氧化，每一轮氧化中释放出一个二碳单位饱和偶数碳脂肪酸的氧化：部位:以肝脏和肌肉组织最为活泼。整个过程可分为三个阶段：第一阶段：脂肪酸的活化；脂肪酸与HSCoA结合生成脂酰CoA〔高能化合物〕的过程RCOOH+ATP+HSCoA―――》RCO~SCoA+AMP+PPiCoA合成酶在细胞内分别有内质网脂酰CoACoA12其次阶段：长链脂酰CoA在肉碱脂酰移位酶Ⅰ的催化下，以脂酰肉碱的形式通过acyl-carnitine/carnitinetranporter进入线粒体，在线粒体基质，脂酰肉碱在肉碱脂酰移位酶Ⅱ的催化下，重生成脂酰CoA。这是脂肪酸β-氧化的限速步骤。丙二酸单酰CoA是肉碱脂酰移位酶Ⅰ的抑制剂。第三阶段：β-氧化。全部脂肪酸β-氧化的酶都是线粒体酶。-氧化每一轮循环是脱氢、水化、再脱氢和硫解四个重1CoA、12CCoA1NADH、1个FADH2。按软脂酸计算，经过78CoA、7个NADH7个FADH2106ATP。〔108-活化的两个ATP〕单不饱和脂肪酸的β32-烯酰CoA32多不饱和脂肪酸的β3-2-烯酰CoA2,4-二烯酰CoA〔NADPH〕，2-43构造奇数碳脂肪酸的β-氧化奇数碳脂肪酸存在于很多植物、海洋生物、石油酵母等生物体中。奇数碳脂肪酸经β-氧化可生成丙酰CoA。丙酰CoA经过三步反响，转化为琥珀酰CoA，进入三羧酸循环，进一步可转变为其他物质。此途径是丙酸代谢的途径之一〔丙酸代谢的另一途径是生成乙酰CoA〕。VitB12CoA变位酶的辅酶。VitB12合成。安康人每天只需要少量的VitB12。假设由于吸取障碍缺乏VitB12，就会导致恶性贫血(Perniciouanemia)，如红细胞削减、血红蛋白水平降低和一些中枢神经系统的功能紊乱等。在一些病例中，服用大剂量VitB12过氧化物体/乙醛酸体中脂肪酸的氧化途径与线粒体的相像，但不完全一样。FADH2O2，生成H2O2，H2O2H2O和O2。能量以热量形式散发，而不是储存于ATPCoA成其他代谢产物，如胆固醇等。当高脂肪膳食时，肝脏过氧化物体中脂肪酸β-氧化的酶合成增加，产生的乙酰CoA植物中脂肪酸β-氧化只发生在叶组织的过氧化物体以及种子的乙醛酸体中〔植物线粒体不存在β-氧化的酶〕。这一途径的生物学意义是利用脂肪供给生物合成的前体，特别是在种子的发芽过程。β-氧化的酶在线粒体和过氧化物体中组织的形式不同。在线粒体中，各个酶是分别的，而在过氧化物体中，以复合体形式存在。脂肪酸的α-氧化对降解支链脂肪酸〔如哺乳动物中植烷酸降解〕有重要作用脂肪酸的ω-氧化脊椎动物作用部位：肝肾内质网中。碳原子少于12的脂肪酸的氧化途径。Mi-functionoidaeP-450P-450组成。在肝脏中，脂肪酸经-氧化生成的乙酰CoA，转变为乙酰乙酸、羟丁酸和少量丙酮，这三种物质统称为酮体ketonebodie。这种现象在饥饿或糖尿病状态下尤为明显酮体的生成部位在肝细胞线粒体。HMG-CoAynthae酮体的利用指酮体在肝外组织重转化为乙酰CoA的生理意义①是生理状况下，肝脏输出能源的一种形式。②是长期饥饿状况下、脑、肌肉组织主要的供能物质。③是应激状况下，防止肌肉蛋白过多消耗的一种形式。酮体过量产生可造成酮血症、酮尿症.正常代谢时血尿酮体含量很少。在饥饿、糖尿病等特别状况下，酮体大量产生。当超过肝外组织所能利用的限度时，血尿酮体含量上升。血中酮体积存称―酮血症‖。由于乙酰乙酸和β-羟丁酸降低血液pH，造成―酸中毒‖。酮体随尿排出称―酮尿症‖.临床上把糖尿病患者血尿酮体的特别称为―酮症‖〔ketoi〕。脂肪酸合成部位在胞液中。脂肪酸合成在肝脏、脂肪组织特别活泼。脂肪酸合成的碳源是acetyl-CoA。Acetyl-CoA初的两个C2Cacetyl-CoA式:malonyl-CoA脂肪酸合酶〔fattyacidynthae〕只合成软脂酸〔C16〕，进一步的延长和去饱和由其他酶体系完成。3①Acetyl-CoACoA〔malonyl-CoA〕的生成。乙酰CoA化酶是脂肪酸合成途径的限速酶③脂肪酸碳链的延长。乙酰基和丙二酸单酰基首先转移到脂肪酸合酶复合体的两个–SH。脂肪酸碳链的延长由脂肪酸合酶复合体催化。脂肪酸合酶复合体连续催化缩合、复原、脱水、复原四步反响。这四步反响构成一个循环。在脂肪酸合成过程，每经过一个循环，脂酰链27palmitoyl-ACP,palmitoyl-ACP水解释放出游离的palmitate1植物7ATP14NADPHACP:酰基载体蛋白，构造格外类似COA。脂肪酸合酶复合体的作用机制某脂肪酸合成受到严密调整。①乙酰CoA酰CoACoA剂和反响抑制剂。③乙酰CoA价修饰调整。④第一个中间物丙二酸单酰CoAβ无效循环。链饱和脂肪酸由软脂酸合成，部位：光面内质网和线粒体，与软脂酸合成不同的是，不需ACP亚油酸和亚麻酸是必需脂肪酸，对哺乳动物是格外重要的。Fattyacyl-CoAideaturated(oidized)byO2andNADPH.棕梠酸是合成其它脂肪酸的前体。多不饱