消化系统功能监测与护理.讲义

第十四章消化系统功能监测与护理第一节消化系统的解剖和生理消化系统由消化管和消化腺两大部份组成，消化管包括口腔、咽、食管、胃、小肠（十二肠、空肠、回肠）和大肠（盲肠、结肠、直肠）。消化腺包括唾液腺、肝脏、胆囊、胰腺及消化管内的小腺体。消化系统的功能有：摄入—接受营养物质；消化—.把食物分解成能进入血流的小分子物质；吸收—.已消化的产物经消化道壁进入血液运至组织；排泄—.未消化或不能吸收的食物残渣排出体外；并且持续地为机体提供营养物质、电解质和水分。（一）口咽•结构口腔是消化管的起始部是由肌肉和骨骼围成的空腔，表面由磷状上皮覆盖，可防止粗糙的食物损伤口腔粘膜。舌位于口腔底部，由舌带与之相连，表面有许多乳突，其内含有味蕾能感受味觉刺激，舌除有协助咀嚼，吞咽食物，感受味觉的功能外，还是重要的发音器官。牙齿可分为切牙、尖牙、磨牙，切牙与尖牙可撕裂食物而磨牙用于研磨食物。咽分为鼻咽、口咽、喉咽，咽的前壁不完整，由上向下分别与鼻腔、口腔和喉腔相通，因此咽是呼吸道和消化道的共同通道。•功能（1） 分泌：口腔内有三对唾液腺，即腮腺、颌下腺和舌下腺，能分泌包含水、矿物盐、粘液素与唾液淀粉酶的唾液。唾液具有促进吞咽的滑润作用，其中的唾液淀粉酶可使淀粉变成较小分子的麦芽糖，以利于糖类在小肠中进一步的消化吸收。由舌下腺分泌的脂肪消化酶能消化30%胃内摄入的脂肪。唾液中所含的抗体IgA,形成抵抗细菌和病毒的第一道防线，另外唾液中还有抑菌物质和防龋物质。（2） 运动；食物在口腔首先通过咀嚼动作起机械性消化作用，使之成为食团，由唾液润湿后吞入，吞咽动作是食物或水机械性刺激咽部而引发的，在神经支配下完成协调运动。（二）食管结构食管是输送食物通向胃的肌性管道，全长约25厘米，有三处狭窄，第一处狭窄位于食管起始处，第二处狭窄位于食管与左主支气管交叉处，距切牙约25cm,第三处狭窄在食管穿膈处，距切牙约40cm，这些狭窄处是异物停留和肿瘤的好发部位。功能（1）分泌：食管的粘膜层细胞仅分泌粘液，保护食管壁免受胃液或食物的损伤，粘液还可作润滑剂利于食物通过食道。（2）运动性：食物或液体进入食道，在神经支配下，引起食道的反复蠕动，将食物或液体推进直达贲门括约肌，贲门括约肌是食管的最末端，该处的平滑肌平常处于收缩状态,以防止胃内容物返流,食道的蠕动波使贲门括约肌松驰,食物进入胃。（三）胃结构胃是一个肌性囊袋，有两璧、两缘和两口。两壁即前壁和后壁。上缘较短，凹向右上方，称胃小弯，下缘较长，凸向左下方，称胃大弯。胃的入口称贲门，与食管相续；出口称幽门，与十二指肠相通。胃可分为四部：靠近贲门的部分为贲门部；贲门平面以上，向左上方膨出的部分为胃底；胃底与角切迹之间的部分称胃体；角切迹与幽门之间的部分为幽门部。功能（1）分泌：胃粘膜除了粘液分泌细胞外，还包含了三种分泌细胞：即壁细胞（分泌盐酸和内因子）；主细胞（分泌消化酶）；和G细胞（仅在胃窦部，分泌胃泌素）。胃粘膜的各种细胞及它们间的紧密连接形成了保护胃粘膜免受HCL刺激的屏障。这层屏障能被胆盐、酒精、阿司匹林、类固醇类物质破坏。运动性：当嘴嚼和吞咽时，食物对咽、食道等处感受器的刺激，可通过迷走神经反射性地引起胃底和胃体肌肉的舒张，即胃的容受性舒张，其具有容受和储存食物的机能。食物进入胃后约5分种，即开始蠕动，胃的蠕动可使食物与胃液充分混合，以利于胃液发挥消化作用。另一方面，则可搅拌和粉碎食物，并推进胃内容物通过幽门向十二指肠移行。食物由胃排入十二指肠的过程称胃的排空。流体食物比固体食物排空快，颗粒小的食物比大块食物排空快，等渗溶液比非等渗溶液排空快。糖类食物比蛋白质食物快，脂肪类食物排空最慢。(四)小肠.结构小肠是消化管中最长的一段，也是消化、吸收的主要部位，上起幽门，下接盲肠，成人全长约5-7米，分为十二指肠、空肠和回肠三部分。．功能(1)分泌：食糜由胃进入十二指肠后，开始了小肠内消化，食糜与消化酶、碱性物质、水、粘液和来自于胃、胰腺、胆囊的胆汁相混合，小肠酶也参与该混合物。小肠内的消化酶包括，将碳水化合物转变成单糖或双糖的胰淀粉酶、唾液淀粉酶。将蛋白质转变成氨基酸的胰蛋白酶。将脂肪转变成甘油、脂肪酸的胰解脂酶。(2)运动：小肠的运动形式包括紧张性收缩、分节运动和蠕动三种，当小肠紧张性降低时，肠腔扩张，肠内容物的混合和转运减慢，相反，当小肠紧张性升高时，食糜在小肠内的混合和运转作用就加快。分节运动可使食糜与消化液充分混合，便于进行化学性消化，使食糜与肠壁紧密接触，以利于吸收，分节运动还能挤压肠壁，有助于血液和淋巴液的回流。小肠的蠕动使经过分节运动的食糜向前推进一步，到达一个新的肠段，再开始分节运动。 在回肠末端与盲肠交界处的回盲括约肌可以防止回肠内容物过快地进入大肠，延长食糜在小肠停留的时间，有利于小肠内完全消化和吸收。(3)吸收：小肠的粘膜层有许多覆盖着大量绒毛的皱褶，而绒毛表面又有许多微绒毛覆盖，这样大大增加了小肠的吸收面积。(五)大肠1．结构大肠是消化管的末段，长约可分为盲肠、结肠、直肠和肛管四个部份。2．功能近端结肠吸收水份、电介质，远端结肠储存粪便，还有排便功能。(1)分泌：大肠内的环状细胞可分泌粘液，保护大肠壁不被粪块和细菌活动而破坏其完整性。(2)运动性：在消化过程中，回肠中的半流体内容物通过放松的回盲瓣进入大肠，随着紧张性波动及向前推进的大蠕动，而将粪便推向直肠。大蠕动每天可产生三至四次，尤其是早餐进食后特别强烈。(六)肝脏1．结构肝脏是人体最大的器官，位于腹部右上四分之一。镰状韧带将肝脏分为左、右两叶，右叶又分为右叶部、尾状叶和肝方叶三部分。供应肝脏血流有两条主要血管：(1)肝动脉，供应肝脏三分之一的血量，将含氧血带给肝脏。(2)门静脉，供应肝脏三分之二的血量，将胃肠内的养份、代谢物质、毒素送至肝脏。由肝动脉、门静脉带来的血液经过肝脏的过滤和处理，再汇入肝静脉，由肝静脉进入下腔静脉。2．功能(1)分泌胆汁：肝细胞能不断地生成胆汁酸及分泌胆汁。胆汁在消化过程中可促进脂肪在小肠内的消化和吸收。如果没有胆汁，食入的脂肪将有40%从粪便中丢失，而且还易发生脂溶性维生素吸收不良。肝细胞合成胆汁酸是一个连续的被调节的过程，合成的量决定于胆汁酸在肠肝循环中返回肝脏的量。（2） 代谢碳水化合物：单糖经小肠粘膜吸收后，由门静脉到达肝脏，在肝内转变为肝糖元而储存，根据身体的需要随时将肝糖元分解成葡萄糖进入血液。（3） 代谢脂肪：胆汁流入十二指肠，将食物中的脂肪加以乳化，以便于小肠中的分解。（4） 代谢蛋白质：由肠道运送来的氨基酸，可在肝脏脱氨基而储存起来。氨基酸经过脱氨基所形成的氨在肝脏转变成尿素，随血流排到肾脏及肠道。白蛋白，凝血酶原、纤维蛋白原及一些凝血因子，都在肝内合成。（5） 解毒作用：肝脏是人体内主要解毒器官，它可保护机体免受损害。对人体有害的化学物质、药物或激素，可经肝脏的脱氨、氧化作用而去除其活性或与肝内某些物质结合而去除毒性，再经由胆汁或尿液排出体外。（七）胆囊胆囊位于肝右叶的下方，收集并浓缩来自肝脏的胆汁。由于脂肪小分子的激发，胆囊收缩素分泌，而使胆囊收缩，胆汁注入十二指肠，以协助肠道中脂肪的消化。（八）胰胰分内分泌组织与外分泌组织。内分泌组织主要分泌胰岛素，以调节血糖浓度；外分泌组织分泌胰液，在消化过程中起重要作用，胰在形态上可分头、体、尾三部分。在胰的实质内，有贯穿胰全长的排泄管称胰管，它向右与胆总管汇合后，共同开口于十二指肠的乳头，胰液经此进入十二批指肠。第二节消化系统功能评估一、病史除了急诊需要立即抢救以外，消化系统的评估从病史开始，必须询问病人是否曾经有厌食、消化不良、恶心、呕吐、疼痛、黄疸、便秘、腹泻、出血及痔疮。必要时继续询问阳性症状发生的时间、是否求医、什么因素使症状发生、什么因素使症状加重、如何解除症状。营养史包括日常摄入、食物过敏、忌食、特殊饮食、吞咽困难及酗酒。病史中还需包括全面的用药史，最近的体重增加或减轻，排便习惯，最近的手术史，牙齿的健康情况，以及溃疡病、结肠炎或癌症的家族史。发生在消化系统的疼痛根据发病原因的不同具有不同的表现，在记录疼痛时必须包括疼痛类型、部位、程度、间隔时间、特征、发作的方式、缓解或解除的因素，与呼吸的关系，疼痛的相关症状如呼吸急促、心动过速、强迫体位等。二、体格检查.口腔检查口腔检查用望诊和触诊。需良好的光源，备好压舌板、手套、口罩，病人取舒适座位，护士向病人解释步骤以取得配合。望诊首先看病人的唇和颌的颜色、质地、损伤、对称、肿胀。颞下颌关节用双手同时触诊双侧检查活动、肿胀和捻发音。若病人有假牙，护士需取下假牙作口腔检查，口腔内望诊需有良好的光线，必须检查牙齿的缺损、松动、龋齿及牙龈的红肿、苍白、白斑、溃疡、出血和牙龈肿块，检查腮腺管和颌下管的通畅。任何阳性可疑处须用带手套的手指触诊检查肿块和硬结，让病人伸出舌头看是否对称，有否水肿、损伤及异常外膜。用压舌板压住舌床，让病人发“啊”可见软腭和悬雍垂对称性地升高。需注意异常的呼吸异味，口腔异味常提示胃肠系统疾病如消化性溃疡，严重的肠梗阻，肝衰及食道肿瘤。．腹部检查给病人做体检必需始终使病人处于舒适状态。暴露病人的腹部时要注意保护病人的隐私并注意保暖。指导病人排空膀胱，取仰卧位，两手臂放身体两侧，轻屈膝，这种体位可使病人放松腹部肌肉。如果病人腹痛，腹部检查的需要就必需重新评估。腹主动脉瘤、多囊肾及有器官移植的病人不宜做腹部检查。病人主诉不适加重、疼痛增加、或发现前面提到的指征之一，应停止检查。腹部检查依照视、听、触、叩的顺序，听诊应在触诊和叩诊之前，因为叩、触诊会改变正常的肠鸣音。为了便于描述腹部症状和体征的部位和范围，将腹部分四个区：通过脐分别划一水平线和垂直线，将腹部划分为：右上腹部、左上腹部、右下腹部、左下腹部。各区主要脏器分布如下：（1）右上腹部：肝、胆囊、右肾/肾上腺、胰头、十二指肠、结肠肝曲、腹主动脉。（2）左上腹部：胃、脾、左肾/肾上腺、胰体和胰尾部、结肠脾曲、腹主动脉。（3）右下腹部：盲肠、阑尾、膨胀的膀胱、增大的子宫、右侧输尿管。（4）左下腹部：乙状结肠、左输卵管、膨胀的膀胱、增大的子宫、左侧输尿管。在做腹部检查时发现症状和体征用此解剖部位进行评估和记录。视：视诊开始先站在病人脚后观察病人腹部的对称性、可见的肿块及搏动，然后站到病人身旁踏下身子，眼睛与腹部呈水平，观察其对称性，呼吸、蠕动及血管搏动时的腹部运动，有否过度异常运动，及脐外翻。正常的腹主动脉搏动可在上腹部观察到。同时观察腹部皮肤的颜色、水肿、皮疹、疤痕或扩张的静脉，咳嗽时有否疝块。腹部陈旧的条纹为银白色，如有紫红色条纹表明“库欣综合征”是皮质醇增多症的皮肤表现。脐周皮肤呈淡蓝色为Cullen征阳性，或两肋部皮肤呈青紫色为GreyTurner's征阳性，表明有腹内出血，见于脏器破裂，宫外孕破裂、急性出血坏死性胰腺炎。听：用膜型听诊器依次听腹部四个区，为防止腹肌的收缩（引起其它声音）检查者在移动听诊器时应将听诊器完全提起离开腹部，轻轻地压下听诊器，每个区听3—5分钟，需记录肠鸣音的频率和特征。正常的肠鸣音是不规则的气过水音，每隔5-15秒一次，或每分钟4—5次；肠鸣音达每分钟10次以上，但音调不高亢为肠鸣音活跃，可见于急性肠炎或胃肠道大出血；如肠鸣音次数增多并伴肠鸣音高尖响亮，呈叮当声或金属音，称肠鸣音亢进，见于机械性肠梗阻；如数分钟才听到一次，称为肠鸣音减弱，见于低血钾、腹膜炎、胃肠动力低下等；5分钟未听到肠鸣音，轻叩腹部仍不能听到肠鸣音，为肠鸣音消失，见于急性腹膜炎或麻痹性肠梗阻。如有腹部水肿可在腹部出现听诊器膜的压印。钟型听诊器用于听诊腹主A、肾A和股A杂音，如听到杂音需停止做叩诊和触诊。触：先用浅触诊法检查腹部的紧张度，以一二个手指轻压腹部lcm深，需记录皮肤温度，腹肌紧张度，肿块区域和包块，股A需双侧触诊。深部触诊法用于检查压痛、反跳痛和肿物，以及器官的定位。手指深压腹部5〜7cm深，在轻触中发现病人有腹痛即行反跳痛检查,反跳痛常表示有腹膜炎。叩：系统性地叩诊腹部四个区，叩知某些脏器的大小和叩痛，鉴别腹腔内的气体和液体，叩到的钝音为实质性脏器如肝、脾或充满粪便的肠子，鼓音为有气体的脏器如胃泡。3．肛门、直肠检查：肛门检查常用视诊和触诊，观察肛门及周围皮肤颜色及皱折，正常颜色较深，皱折呈放射状，观察肛门周围有无炎症、损伤、肛裂、外痔等。触诊时右手带指套或手套并涂以润滑剂，先检肛门及括约肌的紧张度，再查肛管及直肠的内壁有无压痛，肿块及搏动感。三、实验诊断（一）胃肠功能的实验诊断粪便检查：正常成人每日排粪约100〜300g,正常粪便呈黄褐色柱状，质地较软。病理情况可有如下改变：①稀糊样或水样，见于急性胃肠炎、食物中毒等；水泔样，见于霍乱或别霍乱等。②脓血便，见于菌痢、溃疡性结肠炎、结肠或直肠癌等。③鲜血便，见于痔和肛裂。④柏油样，见于上消化道出血。⑤白陶土样，见于胆道梗阻。⑥粪常规镜检白细胞数量增多，见于肠道炎症；红细胞增多见于下消化道出血、炎症和癌症，而上消化道出血时，红细胞多被消化液破坏。⑦粪便化学检查隐血试验阳性，见于消化道出血或呼吸道出血咽下所致。胃液检查：正常人空腹胃液平均50m1,无色透明。PH1.3~1.8o异常改变为：①胃液量＞100m1,为胃液增多，见于十二指肠溃疡、Zollinger-Ellison综合症（胃泌素瘤）、幽门梗阻、胃蠕动功能减退等。胃液量V10ml,为胃液减少，见于胃蠕动功能亢进。②胃酸增高是十二指肠球部溃疡的临床特征之一；胃酸减低见于胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血等。十二指肠引流液检查：十二指肠引流液包括十二指肠液（D液）、胆总管液（A胆汁）、胆囊液（B胆汁）和肝胆管咽（C胆汁）十二指肠引流液检查主要用于帮助诊断肝胆系统疾病如胆管梗阻、炎症、结石、肿瘤、寄生虫感染等,还可以了解胰腺外分泌功能。异常改变如下：①无胆汁流出，见于胆总管梗阻，可由于结石、肿瘤寄生虫等引起。②有较多B胆汁流出，见于胆囊收缩功能过高和Oddi括约肌松弛。③B胆汁呈绿色或暗黑色，见于胆管扩张伴感染。④胆汁异常浓稠或稀薄，前者见于胆石症所致的胆囊液淤积，后者见于慢性炎症所引起的胆囊浓缩功能低下。⑤胆汁浑浊，见于十二指肠炎和胆系感染。若混有血液，见于十二指肠炎和消化性溃疡等。（二）肝脏功能的实验诊断：见表13-2-1表13-2-1肝脏功能的实验诊断项目正常值临床意义血清酶血标志碱性磷酸酶（ALP）V40-110U/L增高见于胆道梗阻和肝癌天门冬酸氨基转移酶（AST/SGOT）10-40U/L增高见于肝细胞损伤丙氨酸氨基转移酶（ALT/SGPT）10-40U/L增高见于肝细胞损伤乳酸脱氢酶（LDH）104-245U/L同工酶ld5升高见于缺氧和原发性肝损伤5'-核苷酸酶27-283mmol/L增高见于胆汁淤积蛋白质代谢白蛋白40-55g/L降低见于肝细胞损伤球蛋白20-30g/L增高见于肝炎总蛋白60-80g/LA\G1.5~2.5:1倒置见于慢性肝炎或其他慢性肝病/L 降低见于肝损伤,增高见于铁缺乏卩g/L 增高见于原发性肝细胞癌胆红素代谢增高见于溶血性黄疸增高见于肝损伤或梗阻增高见于胆道梗阻尿胆红素0降低见于胆道梗阻尿胆原0-4mg/24hr增高见于溶血性黄疸凝血功能凝血酶原时间（PT）11-13s延长见于慢性肝病或维生素K缺乏部分凝血活酶时间（APTT） 32-43s 延长见于严重肝病凝血酶时间（TT） 16-18s 延长见于肝硬化或急性肝功能衰竭（三）胰腺功能的实验诊断：见表13-2-2表13-2-2胰腺功能的实验诊断项目正常值临床意义血清淀粉酶（AMS）血清脂肪酶（APS）尿淀粉酶Somogyi法60-180U/mlSomogyi法1.5U/mlSomogyi法35-260U/hr增咼见于胰腺炎症增高见于胰腺炎症（其他原因也可引起增咼，可用淀粉酶或同工酶鉴别）增咼见于胰腺炎症四、器械检查：（一） x线检查腹部三位片由腹部平片，直立位上腹及上胸部平片和侧卧位水平摄片组成。上述x线检查有助于显示由于内脏穿孔或脓肿破裂所致的腹内游离气体。并可发现表现为肠袢扩张伴气—液平面的肠梗阻或小肠扭转，侧卧位腹部X线片有助于显示是否有腹水。（二）胃肠钡餐检查x线胃肠钡餐检查是消化道病变最常用的方法，可评估食管、胃肠道的溃疡、炎症、先天性变异、腹膜病变、腹部肿块与胃肠道的毗邻关系。检查前2日起停服铋、钙制剂，有胃肠梗阻者禁作此检查，钡餐后适量给予轻泻剂以排尽肠道中残留的钡剂。（三） 纤维胃、十二指肠镜检查对于x线钡餐检查发现病变，但不能确定其性质可用内窥镜检查，因内窥镜可直接观察到消化道的病变。重症病例的内窥镜检查常为急性上消化道出血，在24-48h内进行检查可明确出血部位和性质。另外经胃镜还可作息肉摘除、取出异物和止血等治疗。（四） 逆行性胰胆管造影通过纤维胃、十二指肠镜，在电视透视观察下将导管插入乏特壶腹口部，注入造影剂，可显示胰管、总胆管、胆囊的形态，诊断十二指肠、胰腺、胆道的疾病。（五）纤维结肠镜结肠镜用于评估结肠肿瘤、炎症或息肉，也可用于评估手术的吻合部位及炎症引起的狭窄程度。结肠镜可从直肠经过整个结肠到达盲肠从回盲瓣可观察右侧结肠的早期肿瘤或息肉、并经结肠镜用电灼法可摘除息肉并可从内窥镜中观察到特殊部位的出血如结肠炎、息肉、肿块、或血管发育不良。（六）超声诊断这种非侵入性检查用回波技术检测腹部脏器的病变，如胆总管扩张，胆囊肿大伴结石，胰腺疾病如肿瘤、假性囊肿或脓肿，能确定腹主动脉瘤的大小判定是否需手术切除。超声还可发现憩室病引起的降结肠和乙状结肠壁的增厚合并结肠旁脓肿。C.T和M.R.I能查出肝、胰腺、食道、胃、结肠肿瘤，以及腹膜后或淋巴结肿瘤。借助于C.T引导，可行上述病变的穿刺活检以明确细胞类型。（八）动脉造影X线肝动脉和门静脉造影可用于检查不明原因和部位的消化道出血，肝、脾、胰肿瘤。对原发性肝癌的早期定位诊断有重要意义。对不能切除肝癌的病例在造影时进行一次大剂量肝动脉化疗或肝动脉栓塞治疗有一定效果。（九）穿刺术腹部创伤病人用腹腔穿刺术可诊断腹内出血。给胰腺炎病人检测穿刺液中的淀粉酶和脂肪酶能明确诊断。通过穿刺液中的细胞检查能帮助肿瘤的诊断。五、检查前、后护理（一）检查前护理上消化道检查前要求禁食8〜1Oh,包括食物、水、口服药。下消化道检查要求低渣饮食,在检查前夜给予泻剂，检查当日早上给予灌肠以保证肠道清洁。胃镜检查要求空胃以有较好的视野,必要时洗胃,洗空食物或血凝块。插入胃镜前,置病人于左侧卧位,四分之三俯卧,此卧位易于进入贲门并加大胃弯处的视野。给予咽喉部局麻,必要时给镇静剂。在检查过程中应密切观察病情变化及病人对检查的不良反应,需了解病人的病史以判断病人的反应。有效的护理措施可预防病人的不适如药物反应或疼痛及由于体位限制引起的不适,对病人的宣教能促进病人的合作及减轻担忧。腹腔穿刺和腹膜冲洗术应局麻及严格的无菌技术,穿刺前需排空膀胱以防损伤膀胱。病人体位按医生要求,操作过程中要做好精神护理及病情观察。（二）检查后护理钡检查后需观察粪便中钡剂的排出,必要时给轻泻剂以促进钡剂的排尽,胃镜检查后需观察出血症状（如呕血、便血、心动过速、高血压）,穿孔（吞咽疼痛、呼吸及运动时上腹部、锁骨下疼痛,肩痛、腹痛、背痛、呼吸困难、心动过速,低血压）,药物副作用（如焦虑、皮疹、发热、血管神经性水肿、哮喘、呼吸困难、紫绀、出汗、低血压、呕吐、腹泻）。逆行性胰胆管造影检查的病人需观察胆管炎症状：发热、寒颤、高胆红素血症及胰腺炎。腹穿病人需观察腹内出血的症状和体征。第三节消化系统功能支持和营养给危重病人以足够的营养支持是增加危重病人成活率的重要因素,也是危重病人护理的重要组成部分。人体器官和组织只有在获得充分营养的条件下才能发挥正常的生理功能。机体在应激状态下,物质代谢发生一系列变化,以适应应激时的高分解代谢状态。如果营养物质不能满足机体代谢的需要,将出现体重下降、低蛋白血症、免疫功能不全、创伤愈合延迟。人体的内环境以及能量的供应和能量的消耗必须保持平衡,机体能量总消耗是生理活动、生长发育和基础代谢率（BMR）的总和，BMR是一个人在静态下维持基础的生理活动所需的能量。临床经常使用静态代谢率（RME）,除了把最小限度的体力活动的能量消耗计算在内外其余与BMR相似。一、急危重病人的代谢反应人体在应激状况下对能量平衡的影响如下：体温增高每一摄氏度，RME增加7%；手术后REM增加10%〜15%；感染REM增加20%〜50%,烧伤REM增加125%之多，在以上这些状态下要维持能量平衡需要大量的热能。除了需要能量的平衡，机体还必须保持氮平衡，因为氮是蛋白质的合成材料。如果机体正在合成蛋白质，合成代谢存在，机体处于蛋白质平衡状态称正态平衡。然而，如果机体丢失蛋白质，出现分解代谢状态，称负氮平衡。1．白质分解应激情况下体内物质代谢处于高代谢及分解状态，在无外源供能情况下，机体利用自身组织供能。主要是肌肉组织耗损，体内贮备的脂肪和蛋白质分解增加；可出现明显的负氮平衡（-12〜-10g/d）,当总体蛋白质消耗达2000g时，会引起组织、器官功能减退或丧失。2．饥饿由于禁食，而不能经胃肠道摄取营养，机体处于饥饿状态。饥饿在3天以内，体内肝糖原首先分解供能，维持血糖水平。饥饿在7天以上，基础代谢率降低以适应饥饿，体内血糖和胰岛素水平低，能量消耗降低。葡萄糖的需要量和肌肉、蛋白质的分解减少，负氮平衡减轻（-4〜-3g/d）,酮体成为主要能源。3．酸中毒当高代谢状态持续存在时，机体贮备的脂肪进一步分解，产生大量酮体，而出现酮症酸中毒；另外，伤创和失血性休克，使循环血量减少，组织供氧不足，脏器和末梢灌注不足，组织缺氧，乳酸增加，导致酸中毒。4．内分泌变化急危重病人处于应激状态，促分解代谢激素分泌增加。在血液循环中儿茶酚、糖皮质激素、甲状腺素、胰高糖素水平都会增高，表现为糖原消耗，葡萄糖利用障碍，脂肪动员，蛋白质分解加速，合成减慢，血糖增高，胰岛素阻抗。在应激的最初阶段，机体利用糖原形式的碳水化合物，这些贮存的能量物资可以保持8〜12h,而以后，蛋白质分解的氨基酸和各种脂肪酸形成大量的能量物质。如果我们能够及时提供足够的营养物质及维持生命体征正常，机体即可进入有效的代偿阶段，在此期间，儿茶酚胺和胰高糖素水平下降，而胰岛素水平上升，蛋白质分解减少，蛋白合成增加。如果分解持续下去而没有卡里路和氨基酸的支持，将会危及创口的愈合、免疫功能和肌肉的收缩力。机体在静态下对必须的营养物质产生直接的竞争，久而久之，将发生营养不良。营养不良主要分为蛋白质营养不良和蛋白质－热卡营养不良二大类，均可发生于重危病人，蛋白质营养不良以情感淡漠、内脏蛋白合成降低为特征。内脏蛋白的合成减少主要表现为血浆蛋白、转铁蛋白下降、水肿、肌肉消瘦及总淋巴细胞数下降。蛋白质－热卡营养不良表现为短期内体重减少10％以上，肌肉萎缩、腹胀和厌食。正确评价营养不良对危重病人是非常重要的，因为营养不良病人和营养良好的病人之间有极其不同的发病率和死亡率。二、危重病人的营养评估通过以下各方面的评估以确定病人对营养支持的需要。（一） 了解饮食史应尽早获取病人的饮食史，包括饮食种类、体重改变、食欲改变或者进食困难、行为改变（倦怠、疲劳、情感淡漠）均应予以记录。（二） 蛋白质-能量营养不良程度的衡量根据实际体重与理想体重之比而定，二者比率为60%〜80%时为中度营养不良；60%以下则为重度营养不良。（三）骨骼肌消耗的评定X三头肌皮褶厚度（mm）］。也可用皮褶计直接测量三头肌、二头肌、肩胛下和骼骨上的皮褶厚度，正常参考值是：男，女，测得值＜80%〜90%为轻度体脂消耗，60%〜80%为中度体能消耗，60%以下为重度体能消耗，以此分别表示不同程度的热量摄入不足。（四）内脏蛋白损耗程度的测定：以血清白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白、视网醇结合蛋白的含量来衡量。血清白蛋白的半寿期是20d且体内贮存量大，对急性营养改变不敏感。转铁蛋白半寿期为8.8d能较为迅速地反应内脏蛋白的改变。前白蛋白半寿期48h，体内含量极少，在蛋白质和热能摄入不足或体内急需合成蛋白时，如创伤、急性感染，其含量于短期内即有变化。（五） 握力的测试：握力可以反映肌肉蛋白损耗情况。具体方法是用标准握力计，测量病人平卧安静时非优势手的握力。如果病人处于蛋白分解代谢期握力下降，营养情况恶化，而在营养支持较好的病人，其握力不变。（六）体重的变化：病人住院时的体重和健康时比较，体重减少20%者为中度以上营养不良，体重减少30%以上者为重度营养不良。需要鉴别水分异常潴留和向心性脂肪沉积。（七）免疫学测定营养不良、应激和疾病可降低机体对感染的抵抗力。皮肤迟发性超过敏反应可评定细胞免疫功能，常用结核菌素、腮腺炎病毒、念珠菌素为皮试抗原，皮试部位48小时后，若二个以上皮肤硬结直径＞5mm为免疫功能正常，仅一个硬结＞5mm为免疫功能减弱，三种抗原结节均＜5mm3,表示有细胞免疾功能受损。（八）氮平衡测定:氮平衡是评价蛋白质在体内合成与分解代谢的重要参数，氮平衡是通过摄入氮与排泄氮之差而计算出来的。其公式为：蛋白质摄入量（g）氮平衡= 尿总氮+4（每日必须丢失的氮）氮平衡值为零时，肌肉蛋白和内脏蛋白耗损与修复处于动态平衡之中，正值为蛋白合成状态；负值为蛋白分解状态。以此可测量病人对氨基酸和蛋白质的需要。（九）判断营养需要判断每个病人的营养需要是营养评估的最后阶段。常用对基础能量的需要估计对营养的需要。基础能量消耗（BasalEnergyExpediture简称BEE）指禁食条件下，维持基础代谢所需要的能量，可由Harris-Benedict公式计算：-4.8AW为实际体重（kg）；H为身高（cm）；A为年龄（岁）。成年病人能量需要1600〜1800kcal,ICU危重病人则应低于此值，1400〜1600kcal为宜，以减轻机体对葡萄糖的负荷。非蛋白能量以葡萄糖溶液和脂肪乳剂补充，葡萄糖每日用量200〜250g,糖脂比率按2：1或1：1。蛋白质用氨基酸液补充，常用的氨基酸溶液浓度为7%〜8%，如要10g氮，需用7%氨基酸1100ml，每日输液总量根据病人情况而定，一般在3000ml左右。当病人有呼吸功能不全、充血性心力衰竭、慢性肾功能不全或脑外伤时，应限制输液量，提高营养成分的浓度。三、营养支持的途径（一）胃肠道内营养在ICU并不少见有良好消化道功能的病人，对这些病人尽量通过肠道补充营养，此方法简便、安全、经济且并发症少。1.营养液用于重症病人营养支持的膳食有配制的混合奶、匀浆混合液、及肠道混合剂（包括要素膳、非要素膳、安素、富力康）。特殊病人需特殊配方。.补给途径可依据病情及不同需要选择鼻胃、鼻十二指肠或鼻空肠管饲，对管饲时间超过6周者可用胃造口管饲或空肠造口管饲。临床最常用的为鼻胃管饲。.补给方法营养液常用间隙输入法或持续输入法，间隙缓慢滴注喂养每天4~6次，每次30〜60min，持续输入在输入泵控制下保证稳定的流速，可允许营养液在小肠内得到吸收，更利于重危病人。4.容量、滴速、温度成人每日用量为2000--3000ml,滴速由50ml/h逐渐增至120ml/h,鼻饲温度为39摄氏度，造口管滴注41摄氏度为宜。5肠内营养并发症及护理（1） 腹泻：由于输入速度过快或不能耐受乳糖、脂肪和营养液的渗透压引起，一般通过调整输入速度或喂养类型可减轻症状，必要时给予止泻剂。为避免由于细菌污染或使用输液装置引起的腹泻，打开的溶液在24h内使用，装置应每日更换。胃内大量潴留：指每次喂入后lh,用空针筒抽出胃内容物超过喂入量的一半。如有潴留应减慢输入速度。(3)水、电解质平衡改变：由于机体缺乏足够的液体摄入而脱水或机体不能忍耐过多的葡萄糖引起高血糖,导致渗透性多尿。应密切监测血糖、电解质等生化指标,准确记录24h进出量，并每日测体重一次，有助于早期纠正水、电介质失衡。(4)潜在气体交换受损：由于吸入喂养液至肺而引起,应经常检查饲管位置及胃内潴留量，病人取平卧位，床头抬高30度，营养液输入后30min内避免给病人做任何需要平躺的治疗。(二)周围静脉营养1•适应证周围静脉营养一般用于胃肠道功能受损和需要短期(少于10d)营养支持的病人，以及中心静脉置管困难或危险的病人。也可作为外科手术后需要经历短暂饥饿期间的能量的提供，以及对营养吸收差的病人的热能增补。2.营养液氨基酸一葡萄糖营养液及等渗脂质可通过外周静脉输入提供非蛋白热源。右旋糖酐和氨基酸可作为常规静脉溶液。20％脂肪乳剂每日可提供2000卡热量。3．并发症及护理静脉炎是常见的并发症，静脉输入脂肪乳剂必须控制速度，一般维持24h,并可与氨基酸、葡萄糖混合输入，但不可与右旋糖酐混合。由于大脂肪分子不能通过过滤器故输入一般不用过滤器，在脂肪乳剂输入开始阶段需注意观察并发症如恶心、发热、寒战、肌肉及关节疼痛、胸背部疼痛或寻麻疹。中心静脉营养(完全胃肠外营养TPN)1．营养液蛋白质与氨基酸：氨基酸作为氮源为人体提供蛋白质合成的原料，病人对蛋白质的需要受到疾病的影响，重症病人每日每公斤体重需要蛋白质2.0~，对于肝衰或肾衰病人需提供特殊氨基酸。热量(葡萄糖)与蛋白质(氨基酸)的比值为200:1，这个比值保存了机体的氮平衡，高渗葡萄糖用于提供热能而使氨基酸用于蛋白质的合成，如果这个比值不能维持，过量的氨基酸从尿中排出造成浪费，如葡萄糖不足，氨基酸将用来作为提供热量，总之，每一克氮需0.84kJ，以防止代谢紊乱、热量的浪费及必需脂肪酸的缺乏。电解质：每日加入TPN溶液中的以维持机体需要的电介质包括钾、钠、氯、镁、钙和磷酸，如有额外丢失或有特殊需要另加以补充。维生素：包括水溶性维生素和脂溶性维生素。成人溶液中不应加入维生素K，如需要可给予外用静脉或肌内注射，以防止凝血酶原时间延长。微量元素：常规加入溶液中的微量元素有锌、铜、铬、镁，需监测电介质的平衡，以及时调整剂量。胰岛素：机体如果不能耐受高渗葡萄糖，即出现血糖升高，在使用TPN过程中需监测血糖及尿糖，必要时加用胰岛素，但当机体适应后，内源性胰岛素分泌增加，则不需要再用外源性胰岛素，否则会导致低血糖。脂肪乳剂：静脉营养的另一主要能量来源是脂肪乳剂，其不仅可防止必需脂肪酸的缺乏而且还帮助控制高血糖和二氧化碳的产生，从脂肪中获得能量不需要胰岛素参与代谢，因而更有利于控制那些葡萄糖不易于耐受的病人，糖代谢比脂肪代谢产生更多的二氧化碳，故糖代谢的减少对呼吸功能受损的病人更有益。每100克脂肪可供热3.78kJ，脂肪与糖供热比率依病情而定，但脂肪一般不超过总热量的60％。脂肪乳剂为等渗溶液，可从周围静脉输入。2．营养液配制营养液配制必须严格按无茵技术进行操作，将脂肪乳剂与氨基酸和葡萄糖各种营养物质混合在一无菌输液袋内，这样可以减少感染机会，并节省时间，对静脉也有一定保护作用。3．操作步骤⑴滴速及容量：TPN的输入必须维持24h,以获得最佳的营养吸收，防止高血糖或低血糖的发生，不能任意加快输入速度，否则易发生尿糖伴渗透性利尿。头疼、恶心、倦怠是输液过快的早期症状，如输入过慢将引起营养摄入不足及胰岛素反跳性低血糖。容量是根据水的代谢(成人2500ml/24h,婴儿每24小时100ml/kg)及碳水化合物代谢(每小时/kg)计算。起初每日供给1.000ml至2.000ml,以后每日根据病情及生化结果逐渐增加，一般每日最大量为3.000ml,但如果病人存在大量的分解代谢，如大面积烧伤、严重创伤，每日可摄入4.000ml至5.000ml,心、肾功能不全的病人必须严格计算输入量以防止心肺负荷过重，如果病人能够获得适当的营养液，每日体重应增加100g至300g,若体重增加过多，应考虑水潴留，需调整容量。(2)输入途径：高渗溶液不能从一般静脉通路输入，因高渗液易在静脉导管顶端形成血栓。最佳的选择是上腔静脉，因为大静脉血流量大，流速快，输入的高渗营养液很快被稀释及冲散，可防止由于导管刺激静脉内壁引起的静脉炎和血栓的形成。感染：静脉高营养治疗的成败取决于上腔静脉内导管的长期留置、高渗溶液，这二个因素也是感染的重要来源。穿剌部位是微生物的潜在进入口，而溶液是细菌和霉菌极好的培养基，因此在插管护理及溶液的配制中，应严格执行无菌技术，在发生原因不明的发热时，应尽早做血培养，包括霉菌培养，同时拨除导管，剪下头部做培养。保持穿剌口周围皮肤清洁，每日消毒并更换无菌敷料。导管并发症：与中心静脉插管及护理不当有关，常见的有气胸、血胸、动脉和神经损伤，偶可发生导管穿破锁骨下静脉，使营养液输入胸腔等，在更换输液器时或接头脱开时，易引起空气栓塞。若能严格按照操作规程和熟练掌握操作技术，可避免这些并发症，如果怀疑有空气栓塞，嘱病人左侧卧位及头低脚高位，使气泡上浮到右心房的上部，不致阻碍血流到达肺动脉。代谢性并发症：长期输用营养液易引起某些营养素的缺乏与代谢紊乱，常见于：①电介质紊乱，如低血钾、低镁血症、低磷血症；②低血糖，持续输入高渗葡萄糖，可刺激胰岛素分泌增加，若突然停止含糖溶液，可致血糖下降，甚至低血糖性昏迷；③高血糖，开始输注营养液速度过快，超过机体的耐受限度，如不及时发现及控制高血糖，可导致大量利尿而脱水，最后昏迷而危及生命，因此TPN治疗病人，应严密监测血糖、尿糖，及早发现代谢紊乱，及时处理；④肝功能受损，与营养平衡严重失调及静脉输入营养液有关，常表现为GPT,GOT,AKP和SB'/SB(一分种胆红素/总胆红素)升高，停用后可恢复，如发现肝功能异常，尽早去除或纠正诱因，给护肝治疗。呼吸功能受损：碳水化合物的代谢产生二氧化碳和水，有呼吸系统疾病的病人不能耐受来自于高渗葡萄糖代谢产生的过多的二氧化碳，有效的处理或预防方法是将30-50％的热量改用脂肪乳剂供给。四、营养支持病人的管理对营养支持病人的管理目标是为合成代谢提供足够的营养，维持体液平衡，预防感染及与静脉高营养治疗有关的并发症。这些目标需要护士、医师、营养师共同努力协作。对这类病人的管理也包括对病人的宣传教育及精神支持，如向家属及病人解释操作步骤、危险性及预期目标，并向他们说明TPN治疗尽管能为维持生命功能提供必要的营养，但病人可能会不可避免地经受饥饿。当机体出现超高代谢所致的进行性营养不良时，用一般的外源性营养治疗的方法，不但不能改变高分解代谢的自身消耗，反而带来有害的结局，此时应以对组织器官的代谢支持来代替一般的维持热、氮平衡的营养支持。代谢支持的目的是保护和支持器官的结构和功能。原则为支持底物由碳水化合物、脂肪和氨基酸混合组成；减少葡萄糖的供能，非蛋白质热量的40%由脂肪乳剂提供；蛋白质供给可增至2〜3g/(kg.d)；非蛋白质热量低于35kcal/(kg.d)；非蛋白质热量/氮不大于100：1。代谢支持是营养支持在危重病人应用中的发展。第四节急性上消化道出血上消化道出血是指屈氏韧带以上的消化道出血，包括食管、胃、十二指肠、胰腺、胆道或胃空肠吻合术后的空肠等病变引起的出血。主要表现为呕血、黑粪，常伴有血容量减少引起的周围循环衰竭，其严重程度取决于出血部位、性质、量和速度。急性大量出血可危及生命，死亡率约占10%诊治的关键是早期发现、明确出血部位与病因，准确估计出血量和有无再出血危险，严密观察，积极治疗。一、病因引起上消化道出血的病因大多数是消化道疾病，少数是全身疾病的局部表现。消化道疾病包括消化性溃疡、肝硬化所致的食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变、食管炎症、溃疡和肿瘤，食管贲门黏膜撕裂，急性胃扩张，十二指肠憩室或十二指肠炎，胆道或胰腺疾病也属此范围。全身性疾病如应激性溃疡，血液病，尿毒症，急性感染也可引起上消化道出血。二、评估病史病史包括询问症状、体征及发病诱因。2.呕血上消化道急性大量出血多数表现为呕血，幽门以下的病变如十二指肠的病变出血量较大、速度快，血液反流入胃也可有呕血。呕吐物可以是鲜红色或咖啡色，其颜色取决于出血时胃内容物的量以及血液在胃内与分泌物接触的时间，胃酸将鲜红色的血红蛋白转化成棕色的正铁血红素，故呕血常呈咖啡样或棕褐色的液状物或块状物。紫酱色和鲜红色呕血是由于短时间内大量出血而极少与胃酸接触。黑便当病人胃内积有500ml血液就会持续出现柏油样便，但仅有60ml血液进入肠道就会有柏油样便，一旦上消化道大量、快速出血，由于肠蠕动增快，就会在粪中出现鲜血。从出血仃止到黑便消失需3〜4d。失血程度为防止和纠正急性出血病人的低血容量性休克，护士应经常评估出血的严重程度。/1)出血量V800ml，病人仅表现为虚弱、焦虑和出汗，由于肠道对血液的敏感会出现肠蠕动亢进，还会有体温升高，一般在38.4€〜39€。/2) 失血量＞800ml,会使交感神经系统反应释放儿茶酚胺、肾上腺素和去甲肾上腺素，这些激素在开始时使心率增快、外周血管收缩而维持血压。此时如果失血得不到及时控制，就会出现休克的症状和体征。随着休克的进展，儿茶酚胺释放使皮肤、肺、肠、肝和肾的血管收缩，从而增加大脑和心脏的血流量。皮肤由于血流减少表现为苍白、寒冷。随着肺血流量的减少，病人出现通气过度以维持足够的气体交换。/3) 当流经肝脏的血液减少时，代谢产物在血液中积聚，加上大量血液进入肠道，其蛋白消化产物尿素氮吸收增加，而肾血流量减少，则血清尿素氮(BUN)水平升高。若尿素氮超过40mm/dl,而肌苷正常表明有大出血。BUN将在血止后12小时恢复到正常。/4) 尿量是非常敏感的血容量指标，应该每日监测，当血容量减少，尿量也减少，因为肾脏对水的重吸收受垂体后叶素抗利尿激素释放的影响。/5) 血压改变超过10mmHg伴每分钟心率增快20次，表明出血量大于1000ml。病人对失血的反应取决于失血量、年龄、代偿程度和紧急处理的效果。诊断检查纤维内窥镜检查是上消化道出血定位、定性诊断的首选方法，因为通过内窥镜可直接观察粘膜的病变。对不明原因的急性消化道出血者，在24h内进行检查可明确出血部位和性质。诊断准确率达到90%以上。实验检查包括凝血功能、肝功能、血尿素氮和电解质检查，并反复检查血红蛋白和红细胞比容。急性失血后几小时内，由于代偿机制以及液体的输入，血细胞比容可能无变化；其后由于机体的应激反应，白细胞数和血糖可升高；由于呕吐而丢失钾离子；凝血时间延长表明肝功能受损；呼吸性碱中毒常常由于失血使植物神经兴奋引起；如大量失血，会由于无氧代谢引起代谢性酸中毒；低氧血症常由于血液循环中血红蛋白浓度下降、血液运氧能力降低所致。三、监测与护理基本原则为：①正确评估失血程度；②有效补充液体及血制品防止休克；③明确出血原因；④制定和实施治疗方案。具体措施如下：建立输液通道急性消化道出血病人需立即建立大口径的静脉通路，尽早输入右旋糖酐、葡萄糖盐水、林格氏液。输液时经常观察生命体征的变化。失血量大于1500ml时，在补液同时还应补充血液，有时还需输入红细胞以重建血液的运氧能力，另外根据实验检查结果及病情补给其它血制品如血小板、凝血因子等。.内窥镜硬化剂治疗如果内窥镜检查中能找出出血部位，则可用硬化疗法。出血点用硬化剂如鱼肝油酸钠或四环硫酸钠治疗。硬化剂能破坏出血血管的内皮，使其坏死最后硬化达到止血的目的。.胃腔灌注急性出血期可作洗胃处理，临床常用1000ml〜2000ml室温的生理盐水加去甲肾上腺素分次口服或作胃管内灌注，可收缩局部黏膜血管而起止血作用。护理时应注意由于胃管的存在以及胃内出血或洗胃液的灌注引起病人胃内压力增高，极易发生异物吸入。因此必须加强监测腹涨情况，并置病人于头高脚低位，防止胃内容物反流，或取右侧卧位促使胃内容物通过幽门。.垂体加压素垂体加压素对食道、胃底静脉曲张破裂出血有止血效果。用法为20单位加入5%葡萄糖溶液200ml中静脉滴注，每分钟0.2单位至0.6单位。垂体加压素是血管收缩剂，必须从中心静脉输入，并观察血压及尿量的变化。降低胃酸因为在上消化道出血中，胃酸会严重刺激出血部位，故需降低胃酸的分泌。可用H2受体阻止剂如西米替丁、雷尼替丁、氢氧化铝和法莫替丁，这些药物通过抑制组胺活性降低胃酸分泌。最理想的治疗效果是胃酸pH值稳定在4。另外还可使用酸减缓冲剂一制酸药来控制胃液PH值。硫糖铝爿可保护局部黏膜并可预防应激性出血。纠正低凝状态严重消化道出血病人常伴有因各种凝血因子缺乏而出现的低凝状态。主要问题之一是由于肝功能不能制造凝血因子。另一种是临床问题，由于长期静脉高营养及复合抗菌素的应用导致维生素K的缺乏。治疗可用维生素K10mg肌肉注射，使凝血酶原时间恢复到正常。如果还有其他主要凝血因子缺乏的可能，即给输入新鲜冷冻血浆。.三腔气囊管压迫止血肝硬化门脉高压、食管、胃低静脉曲张破裂出血的病人应及时采用三腔管进行食管、胃底气囊填塞术，压迫贲门部破裂的曲张静脉以控制出血。插管前仔细检查气囊有无漏气，将气囊表面涂以润滑油，经鼻腔插入胃内60cm，抽出胃内容物即可。先向胃气囊内注入空气或盐水150〜200ml,将三腔管轻轻往外拉，如有阻力表明胃内气囊已压迫胃底、贲门部，牵拉三腔管与皮肤呈45°角，拉力为，然后向食管气囊内注入空气或盐水100〜150ml,压迫食管下段。一般放置时间为24〜72h,每隔12h应将气囊放空10〜20min，防止食管及胃黏膜因长时间压迫而糜烂。拔管前先放空食管气囊，再放空胃气囊，继续观察12~24h，无出血再拔管。病人三腔管压迫期间的护理：①使病人处于完全休息状态，因为活动咳嗽和紧张均可增加腹压，造成进一步出血；②抬高床头以减少血液流入门静脉系统并防止返流入食道；③由于置管的刺激使鼻咽部分泌物增加，病人又不能吞咽，应经常用吸引器吸尽口腔及鼻咽部的分泌物和结痂，防止吸入肺中。④胃管每2h冲洗一次以保持通畅及胃内无滞留物；⑤经常检查鼻腔，保持清洁湿润，防止长期受压引起鼻咽粘膜坏死。另外，肝脏功能损害的病人不能耐受肠道内血液的分解产物，所以不使血液潴留于胃内是非常重要的。因为血液进入肠道被肠道内细菌作用产生氨，氨被吸收进入血液，由于肝脏不能将氨转化为尿素，因而血氨浓度升高，易发生肝昏迷。.外科治疗非手术疗法不能止血的病人，要早期手术止血。对于消化性溃疡或应激性溃疡的病人的手术方法包括胃窦部切除术、胃切除术、胃肠吻合术。迷走神经切断术可减少胃酸分泌，胃窦部切除可去掉胃中的泌酸细胞，BillrothI式是一种迷走神经切断、胃窦部切除并吻合胃与十二指肠的手术方法。BillrothII式是迷走神经切断、胃窦部切除并胃与空肠吻合术。.一般护理对于急性消化道出血病人的护理要点是准确评估、监测病人的各种反应,及时执行抢救措施，尤其要重视出血期病人的心理表现，包括恐惧和焦虑，并将这些表现列入护理计划。另外要及时向病人提供信息，加强沟通，以增强病人的安全感。第五节急性肝功能衰竭急性肝功能衰竭是指原来无肝脏疾病者，因肝细胞急性坏死或肝功能迅速恶化或急性脂肪变性引起的临床综合症。以黄疸迅速出现并进行性加深肝脏缩小，凝血酶原显著时间延长并有出血倾向和肝性脑病为主要临床特征。肝性脑病常在急性肝细胞疾病出现后8周内发生。急性肝功能衰竭死亡率极高，肝脏移植使急性肝功能衰竭病人的存活率有所提高。一、 病因急性肝功能衰竭可由各种病因引起。病毒性肝炎为最主要原因，70〜90%为乙型肝炎病毒感染，其次有药物中毒、毒物中毒、妊娠急性脂肪肝、急性循环衰竭等。其他如中暑、脓毒症、恶性肿瘤、肝移植及部分肝切除亦可引起。不同病因导致的肝功能衰竭的发病机制不同，由肝炎病毒所致者为免疫损伤机制，肝细胞坏死、溶解与淋巴细胞毒性作用有关；药物、毒物可影响细胞膜、线粒体、细胞内酶类和各种离子的稳定性，直接导致肝细胞损伤、坏死；急性循环衰竭可造成肝细胞急性缺血、缺氧，引起细胞能量代谢障碍，导致肝细胞变性、坏死。二、 评估症状和体征进行性加重的全身乏力、恶心呕吐和明显腹涨。黄疸迅速出现并进行性加 深，出现肝臭以及肝脏进行性缩小，出现腹部移动性浊音，肠鸣音减弱。肝性脑病是急性肝功能衰竭的必具表现，分为四期。I期（前驱期）：欣快或压抑，轻度意识模糊，语言含糊，睡眠节律紊乱，轻度朴翼样震颤，脑电图正常。II期（昏迷前期）昏睡，中度意识模糊，明显朴翼样震颤，脑电图异常。III期（嗜睡期）严重精神混乱，语无伦次，嗜睡但可唤醒，腱反射亢进，肌肉强直,脑电图异常。W期（昏迷期）意识完全丧失，对疼痛刺激无反应，朴翼样震颤消失，呈去大脑强直姿势。脑水肿：III、W期急性肝性脑病可发生脑水肿、脑疝，表现为昏迷加深、呕吐、血压升高、呼吸节律不齐、双侧瞳孔不等大、瞳孔对光反应减弱或消失。出血：由于肝内凝血因子合成障碍，DIC、原发性纤溶蛋白溶解，早期皮肤、牙龈、口腔黏膜和鼻黏膜出血，之后出血可发生于胃肠道、脑、子宫及肾等。出血是本病的严重表现。：大部分病例为功能性肾衰竭，表现为少尿或无尿，进而出现氮质血症、酸中毒、高钾血症等。肺功能紊乱可出现心律失常、心肌缺血、呼吸窘迫、低氧血症、低碳酸血症和肺水肿。W期肝性脑病病人常出现低血压，为病情危重的表现。代谢紊乱由于肝脏分解胰岛素功能降低，约40%的病人可发生低血糖，严重低血糖可加重脑损伤。急性肝功能衰竭早期，由于过度换气致呼吸性碱中毒、低钾致代谢性碱中毒；大量肝细胞坏死和低血压致酸性代谢产物，尤其是乳酸蓄积，发生代谢性酸中毒。晚期，由于脑水肿和并发气道感染，通气功能下降，引起呼吸性酸中毒，肾脏排水障碍，渗透性利尿引起低钠血症，摄入减少、呕吐、利尿药物的使用导致低钾血症、低钙血症和低镁血症。实验室检查转氨酶和血清胆红素明显增高，部分病人可出现“酶胆分离”现象，即血清胆红素上升，血清转氨酶反而降至正常。可有血糖降低，血乳酸浓度升高，PT延长。肝性脑病时，血氨升高，血支链氨基酸降低，芳香族氨基酸增高。大部分病人有乙型肝炎病毒系统检测阳性，少数有甲型、丙型、丁型等病毒阳性。三、监测与护理原则是加强支持疗法维持各脏器功能，迅速发现和有效处理并发症，为肝再生争取时间和条件。1．加强监护急性肝功能衰竭病人必须收入有消毒隔离设备的ICU。①心电图持续监扒持续监测体温、脉搏、呼吸、血压，尿量，各项指标至少每小时记录1次；②鼻胃管利用重力引流，保持胃排空，不主张抽吸，防止胃出血，观察引流液性质和量；③脑电图、肝B超、血气分析、血清电解质、血糖每6小时检查1次；④血白细胞、血红蛋白及凝血酶原时间每12小时观察1次；⑤血清转氨酶、总胆红素、血小板、部分凝血酶时间、血清钙及磷、胸部X线检查每24小时观察1次。加强支持疗法保证足够的热量和补充多种维生素，成人每天至少需要1200〜1600kcal及适量的维生素K、维生素C及维生素B。应针对血液电解质、血气分析、血糖、氨基酸及微量元素的检测结果予以补充。发病早期适量补充新血液、新鲜血浆及白蛋白等有利于促进肝细胞的再生和补充各种凝血因子。血浆和白蛋白可提高血浆胶体渗透压，有利于预防腹水、脑水肿、肺水肿等的发生。促进肝细胞再生应用肝细胞生长因子或肝细胞再生刺激因子与胎肝细胞，因其主要成分为肝细胞生长因子，可促进肝细胞再生和肝功能恢复；胰岛素——胰高血糖素治疗可阻止肝坏死，促进肝细胞再生。用药时监测血糖水平，以调整药物用量。肝性脑病肝性脑病的发病与肠道内毒素吸收血氨增高、氨基酸比例失衡、脑内假性神经递质增高有关，有肝性脑病症状时应紧急处理：其原则为抑制毒物生成、吸收，促进代谢清除。①新霉素可消灭肠道内需氧菌和厌氧菌，减少肠道蛋白质分解和氨产生；②乳果糖在小肠内不被水解，能调节肠道微生态环境，其作用包括：降低结肠内的PH值至5〜5.5,减少氨吸收，引起渗透性下泻，促进大肠内容物排出，改变肠道菌群，减少氨生成；③排空肠道积存物：用50%硫酸镁溶液口服或经鼻胃管滴入作为泻剂，也可用弱酸溶液（生理盐水加白醋）灌肠，清洁肠道，减少细菌及其产生的氨。氧化淀粉为肠道尿素氮及氨的吸附物，口服不易吸收，有轻泻作用。脑水肿、脑疝脑水肿和脑疝是急性肝功能衰竭早期死亡最主要的原因，给予快速静脉滴注甘露醇脱水治疗能减少脑细胞水分、降低颅内压改善病人存活率。同时限制水的摄入量，每日摄入量不超过1500ml。控制高热，保持呼吸道通畅。出血一般情况可用维生素K1肌注；输新鲜血及新鲜冷冻血浆可补充凝血因子；血小板减少或功能异常者，可输血小板悬液。预防性应用h2受体拮抗剂（雷尼替丁、西咪替丁）能明显减少上消化道出血的发生率。治疗胃肠道出血可口服或胃内灌注兰索拉唑或静脉输注奥美拉唑。这两种药为H+-K+-ATP酶抑制剂，能维持胃内PH值，并增加血小板的聚集功能。7．肾功能衰竭首先扩容纠正低血压与血容量不足，维持有效循环血量，以改善肾功能和肾血流动力学变化。可选用低分子右旋糖酐、706代血浆、人体白蛋白。亦可用血管活性药物如加压素、多巴胺。早期应用透析疗法对纠正体液负荷过重、氮质血症、高血钾及酸中毒有一定疗效。对中毒或药物引起的急性肝功能衰竭并发急性肾功能不全时，采用血液透析或血液超滤治疗。8．肝脏移植尽早施行肝脏移植可以挽救更多急性肝功能衰竭病人的生命。其指正是在加强监护24〜48h后出现以下情况应施行肝移植：①肝性脑病病情加重；②出现脑水肿征象；③凝血酶原时间延长。如果肝脏移植时机和供体选择适当，可以明显提高移植病人的生存率。9．一般护理措施：绝对卧床休息。半卧位有利于改善肺通气/气流比例。保持呼吸道通畅，及时纠正气道阻塞和继发感染。准确计算出入量。给低盐、低脂肪、高碳水化合物的流质或半流质饮食，血氨升高时限制蛋白质入量，摄入以优质蛋白质为主。做好口腔、皮肤、泌尿道、呼吸道的护理，防止褥疮发生。对兴奋躁动者做好安全护理，防止意外损伤。做好床旁隔离，接触病人要穿隔离衣、带手套。给予病人及家属健康教育和必要的心理护理，以取得病人及家属的合作。第六节急性胰腺炎急性胰腺炎是指各种致病因素使胰腺分泌多种消化酶并产生自身消化引起的急性化学性炎症，临床以急性腹痛、发热伴恶心、呕吐、血与尿淀粉酶增高为特点。一般分为水肿型（间质型）、出血坏死型（重型）和化脓型三类。急性水肿型胰腺炎多见，病情较轻，预后良好；出血坏死型胰腺炎较少见，但病情复杂，常出现严重并发症，病死率高；急性化脓性胰腺炎主要为细菌感染，用抗生素治疗或外科手术引流。一、 病因起病多与以下因素有关。①胆道疾病，如胆结石、蛔虫、炎症等，使胰胆管嵌顿水肿或oddi氏括约肌痉挛，水肿，胆管内压力增高，导致胆汁返流入胰管，引起急性胰腺炎；②暴饮暴食和酗酒，可使胰腺分泌增加，胰管括约肌张力升高，使胆汁返流入胰而引起胰腺炎，另外，手术与创伤，内分泌及代谢疾病，药物性因素，胰管梗阻，十二指肠邻近部位的病变，感染，急性传染病均可引起急性胰腺炎。各种病因诱发的急性胰腺炎尽管发病途径不同，但胰腺各种消化酶被激活与胰腺的自身消化是共同的发病过程。二、 评估对急性胰腺炎的评估包括病史询问，体格检查和辅助检查，有关病史资料及体格检查的结果可排除其它疾病，而实验室检查及放射检查对于急性胰腺炎的诊断有重要的意义。1．病史：包括询问引起急性胰腺炎的所有病因，尤其是胆道系统疾病和暴饮暴食、酗酒史，极少一部分病人的急性胰腺炎是遗传的。病人会有脂肪痢、恶心、呕吐和腹胀、腹痛，对于腹痛需详细询问疼痛的部位、持续的时间，诱发因素以及与饮食和体位的关系。另外还需注意尿液与阻塞性黄疸有关的颜色改变。2．临床表现：（1）疼痛：疼痛是由于被激活的胰酶的化学刺激或胆道的梗阻、胰腺被膜的水肿和肿胀所引起。疼痛呈突然发作，常在酗酒或暴食后发病，腹痛常位于上腹中部或略偏左右，并可在左侧腰背部放射，疼痛剧烈且呈持续性。出血坏死型胰腺炎患者病情发展迅速，腹痛持续时间长。有腹膜炎时，腹痛弥漫全腹，有压痛、反跳痛及肌卫，病人常取屈曲侧卧位以缓解疼痛。恶心、呕吐：由于炎性胰腺的反流物的刺激而引起，起病时较频繁，呕吐后腹痛不能缓解而持续存在，呕吐物为胃和十二指肠内容物。发热：体温一般不超过39°C，是由于胰腺组织的损害且伴继发感染所致，如腹膜炎、胆囊炎、腹腔内脓肿。由于胰腺的水肿可能还会有轻度黄疸的表现。(4)休克：主要由于胰蛋白酶激活多肽类血管活性物质，使血管扩张和通透性增高，组织水肿，渗出明显，有效循环血量减少。在出血坏死型胰腺炎发病初期可突然出现。3：辅助检查酶学检查：血清脂肪酶和淀粉酶是诊断急性胰腺炎最主要应用最广泛的方法。因为当胰腺细胞和胰管受损时，这些酶被释放。但病情的严重性与淀粉酶升高的程度不一致，有些严重坏死型胰腺炎的淀粉酶值正常或低于正常。一般在出现症状后的第一个24－48小时淀粉酶升高，以后开始下降，在诊断中要注意淀粉酶还可出现于人体其他组织，即其他疾病也可引起血清淀酚酶的升高，如胆道疾病、肿瘤、唾液腺机能障碍、脑外伤、妇科疾病及肾衰。胸腔积液和穿刺引流液的淀粉酶测定可帮助诊断。另外如脂肪酶、胰蛋白酶、弹性蛋白酶和磷脂酶均可帮助诊断但正确率不如淀粉酶高。血液生化检查：由于炎症过程白细胞计数增高，中性比例升高；又由于B细胞受损而引起血糖增高；还会因呕吐而引起低血钾；低血钙常常表明胰腺炎的严重程度及胰腺脂肪的坏死；若有肝脏并发症还会有血清胆红素、LDH、SGOT升高和凝血酶原时间的延长；伴胆道疾病时碱性磷酸酶升高；甘油三脂明显升高其原因可能为胰酶的提前激活。由于急性胰腺炎病人胰腺内分泌和外分泌功能均有不同程度的损害，所以常可见不同程度的高血糖、低血糖、和营养不良。急性胰腺炎病人的动脉血气可表现为低氧血症和C02储留，表明有呼吸衰竭的可能。其他检查：急性胰腺炎的诊断还可借助于B超、CT、MRI，使用这些技术可查明胰腺的大小，胰腺周围液体积聚程度，脓肿或肿瘤。另外应早期检查发现并发症如胰腺假性囊肿、肿脓，穿孔或胆道梗阻。腹部X线平片和胸部X线摄片可用于鉴别诊断肠梗阻，肠穿孔，心包炎和肺部疾病，腹部平片还可见肠内充气的圈环，提示为肠梗阻，是急性胰腺炎