内分泌系统管理目标与建议

内分泌系统管理目标与建议目前国际通用WHO糖尿病专家委员会提出的病因学分型标准（1999（11型糖尿病T1DM：β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏；包括自身免疫性和特发性（无自身免（22型糖尿病（T2DM以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到素分泌不足为主岛素抵抗（34期（GDM他特殊类型糖尿病（1、β细胞功能的基因缺陷：如青年成年发病型糖尿病（MODY、体基因突变糖尿病等2作用的基因缺陷：如A型胰岛素抵抗、妖精貌综合征、Rabson-Mendenhall综合征、脂肪萎缩型糖尿病（3、胰腺外分泌疾病：如胰腺炎、创/胰腺切除术、肿瘤性纤维化病病化性胰病等（4内分如肢端肥大症、酮（5、药物或化学品所致糖尿病：如吡甲硝苯脲（一种鼠药、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α干扰素等（6、感染：如先天性风疹、巨细胞病毒等；不常见的免疫介导糖尿病：如僵人综合征、抗胰岛素受体抗体、胰岛素自身综合征等（8、其他：可能与糖尿病相性综合征包括Down综合征Klinefelter综合征、Turner综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Biedel综合征、强直性肌营养不良症、、Prader-Willi综合征等糖尿病常见的并发哪些？答（1、急性严重代谢紊乱糖尿病酮症酸中（DKA和高血糖渗状（HHS；（2菌感染如足癣、体肺结核；肾盂肾炎和膀胱炎等（3、慢性并高氧化应激等多方面因素的相互影响关其中高血糖引起的氧1脉粥样硬化；2、微血管病变：微血管是指微小动脉和微小静脉之间、〈100um的毛细血管管网；典型改变和微血管基底膜增厚；主要表现、肾、神经和心肌组织：a、化I，肾体积增大球入球小动脉扩张浆增加肾小球内压增加，肾小球滤过率GFR明显升高、II期（肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率UAER多数正常可间歇性增高如运动后或应激状态，GFR轻度升高III期（早期肾病，出现微量白蛋白即UAER持续在20-200ug/minGFR仍高于正常或正常IV尿蛋白逐渐增多UAER>200ug/min，即尿白蛋白排出量300mg/24h，相当于尿蛋白总量0.5g/24hGFR下可伴肾功能逐渐减退、V期（尿毒症，多数肾单位闭锁UAER降低，血肌酐升高，血压升高，b、糖尿病性视网膜病变：视网膜改变分六期：I期（微血、小出血点II期（出现硬性渗出III期现棉絮状软性渗出IVV维血管增值、玻璃体机化、VI期（牵拉性膜脱离、失明上II期为背景性视网膜病变IV-VI期为增殖性视网膜病（PDR，其他心脏微病变和心肌代谢紊引起心肌广泛灶性，为糖尿病心肌病，可诱发心衰、心律失常、心源性休克和猝死；3、神经系统并发症：a、中枢神经系统并发症：伴随严重DKA、高血糖高渗状低血糖症出现的神志改变缺血性脑卒中老化加速及老年性痴呆危险性增高等b称运动神经受累c、自主神经病变：影响胃肠、心血管、泌尿系统胃延45其他如皮肤病等。3、WHO糖尿病专家委员会糖尿病诊断标准（1999。答、糖尿病诊断是基于空腹FPG、任意时间或OGTT中2h血糖值（2hPG为8-10h无任何热量摄入；任时间是指一日内任何时间，无论上次进餐时间及；OGTT用75g无水葡萄糖负荷；糖尿病病症是指多尿、和难于解释的体重减轻；FPG3.9-6.0mmol/L为正常6.1-6.9mmol/L为IF腹血糖调受损≥7.0mmol/L应考虑糖尿病OGTT2hPG<7.7mmol/L为正常糖耐量7.8-11.0mmol/L为IG11.1mmol/L应考虑糖尿病（断标糖尿病症状加任间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L，或FPG≥7.0mmol/L，或OGTT2hPG11.1mmol/L；需重复一次确认，诊断才能成立、对于临床工作，推荐用氧化酶法测定静脉萄糖，不主张测定血清葡萄糖（4、对于无查标复IFG或IGT的诊断应根据3个月内的两次OGTT结果，用平均值来判断；在急性感染、创伤或各种应激状态下血糖暂时升能以此诊断糖尿病（5、小儿糖尿病标准同成人4糖尿病患者疗包括哪些内容？答医学营治（MNT，方案包括1算总热量：按患者性别龄和身高查表或公式计算理想体重（理想体=身高－15，根据理想体重和工作性，参照原来生活习惯等计算每日所需总热量成人休息状态每公斤理想体重给予热量25-30kcal，轻体力劳动30-35kcal，中体力劳动35-40kcal，重体力劳动40kcal；小儿孕妇、乳、营养和消瘦及伴有消耗性疾病者酌情增加肥胖者酌情减少使体重逐渐恢复至理想体重的±5%；营养物质含量：总热量分：糖50-60%，提倡粗制米、面和一定量杂粮，忌用糖及糖类制品；质<15%，成人每公斤理想体重0.8-1.2g，小儿、妇、乳母、营养不伴有消耗性疾病至1.5-2.0g，伴有糖肾而能正常应限制在0.8g，血BUN升高应限制在0.6g，蛋至少1/3来自动物蛋白质，以满足氨基酸的肪3%，饱肪为11：1，每日胆固醇摄量<0.3g；各种富含可溶性使用脂代谢紊乱并促进胃肠蠕防止便秘每日纤维素含量不少于40g，提倡使用绿叶蔬菜豆类含糖低水果等盐<10g限制饮酒、戒烟（3理分配：确定美食总热量和糖、质、脂肪组成后，按1g糖、蛋白质产热4kcal，1g脂肪产热9kcal，将热量换如1/1/313三餐制4、随访：以上仅是原，在治疗过程随访调整十分重要5岛素治疗糖尿病的适应症有哪些（1T1DM（、DKA（3糖尿病急性或慢性并发症4T2DMβ细胞功能明显减退者66毒的抢救包括哪些措施？答早期酮症患者仅需给予足量短效胰岛剂原解质及酸碱失衡同时积极寻找和消除诱因防治并发症降低病死率。具体如下1液：为关键环节；通常生理盐水；根据体重和失水程度估计失水量在开始1-2h内输入1000-2000ml生理盐水，前4h输入失水量13液体；如已存在低血压或休克，应输入胶体液情24h输液量应包括已失水量和继续失水量，一般为4000-6000ml，重者可达6000-8000ml；血糖<13.9mmol/L时改用5%葡萄糖，并按每2-4g葡萄糖加1U胰岛素；（2、胰岛素：小剂量（短效）胰岛素治方案（每h每kg给予0.1U胰岛血清到恒定100-200uU/ml最大效应抑制分解和酮体生成及相当强的降低血糖加入生理盐水持续静滴（已有和/或严重酸中毒和/或）应酌情静推首次负荷剂量10-20U胰岛素；血降速度以3.9-6.1mmol/L.h为宜查血糖q1-2若补液足够2h后血糖下降不理想或反，考虑对胰岛素敏感性较低加倍剂量；血糖<13.9mmol/L时开始输入5%葡萄糖，并按比例加入胰岛素，每4-6h3酸碱失衡：酸中毒为酮体酸性代谢产物引起，经补液和胰岛素治疗后，统血pH<7.1HCO-<5mml/L等渗1.25-1.4%碳酸氢钠（5%碳酸氢+注射用水300ml为1.4%碳酸氢钠，一般仅给1-2次；补碱过多过快可产生脑脊液反常性酸中毒加钾补钾应根据血钾和尿量治疗前血钾低于正常补钾，头2-4h每h补钾1.0-1.5g；血钾正常、>40ml/h，也立即开始补钾；血钾正常、尿量<30ml/h，暂缓补钾，带尿量增加后进行；血钾高于正常，暂缓补钾；头24h补达6-8g或以上；监测血钾和尿量，调整补钾量和速度；处理诱发病和防治并发症12低体温和WBC3过常4主要死因之一糖下降过快等有关经治疗血糖下降酸中毒改但昏迷反而加重，肿甘；6胃肠道表现：酸中引起呕吐或伴有急扩张，可用1.25%高渗状态的临床特点是什么？答高血糖高渗状态HHS与以“高渗性非酮症性糖尿病昏迷不昏或可伴酮临床特点：（1于糖尿病患者无糖尿史或仅有轻度症状，用饮食或口糖药控制（2、诱因为引起血糖增高和素如急性感染手血管等应激状态用糖皮质激素、免疫抑制剂醇等药物水摄足或丢失透析治疗，静脉高营养疗法等（3起病缓慢，初尿、多饮，但不明显或反而减退，渐出现严重脱水和神经精神症状，表现为反应迟钝、毒的深大呼吸，严、休克征象，可有神经系统损害体征（4、≥33.3mmol/L320mOsm/L可诊断本病；血钠正常或增高、尿或弱阳性、CO2-CP>15mmol/L与鉴别DA；有效血浆渗透压=2×（Na+＋+）＋以mmol/L计算8治疗因不明的脱水意识障碍及昏应想到本病可能，不论有无糖尿病同DKA化的有：失水比DA严重，达体重的10-15%24h补液量可达6000-10000ml；无休克休克纠正，生理盐水后渗透压>350mOsm/L血钠>155mmol/L可考虑输入适量低渗0.45%氯化钠；血糖<16.7mmol/L开始输入%葡萄糖，并按比例加胰岛素；胰岛素静推首次负荷剂量后，继续以0.05-0.1U/kg.h静滴，因本症患者对胰时发现和处理9低血糖状出现与严重性取决于因素？答：低血糖症为一组多种病因引起的以血糖过低神经兴奋和脑血糖<2.8mmol/L为标准。严重程度取决于：（1低血糖的程度（2、低血糖发生的速度及持续的时间（3、机体对低血糖的反应性（4、年龄等。根据病因甲亢可分为几类？答（1、漫性毒性甲状腺肿（Graves（2（3、甲状腺自主功Plummer4IIH；（56（7泡状甲状腺癌8（GTT9体TSH腺瘤1甲状检查中哪些项目受碘的？哪些项目受甲状腺素结合球蛋白TBG）的影响？答：受碘影响的甲状检查有：甲状腺摄131I率三碘甲状腺素原氨酸抑制试验受TBG影响的有：血清总T4和总T312、用抗甲状腺药ATD治疗Graves病应注意什么？答（1剂量应根据重程度及有无浸润性突眼而个别化；（2