低容量性休克失血性休克课件

低容量性休克

之

失血性休克1编辑版ppt低容量性休克

之

失血性休克1编辑版ppt失血性休克的概念失血性休克是机体由于大量失血引起有效循环血量锐减、组织灌注不足所导致的细胞代谢障碍和器官功能受损的综合征。

2编辑版ppt失血性休克的概念失血性休克是机体由于大量失血引起有效循环血量失血性休克的发生动因消化性溃疡、食管曲张静脉破裂出血腹腔脏器破裂出血（肝脏肿瘤）外科手术创伤（骨折、血管、脏器组织损伤）失血妇产科疾病（宫外孕、胎盘早剥、宫缩乏力）有效循环血量锐减大量失血（超过全身总血量的20%）休克3编辑版ppt失血性休克的发生动因消化性溃疡、食管曲张静脉破裂出血腹腔脏器失血性休克病理生理

实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程*微循环的变化

*体液代谢的改变

*内脏器官的继发性损害4编辑版ppt失血性休克病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产生的微循环的变化*微循环收缩期—休克代偿期

*微循环扩张期—休克抑制期

*微循环衰竭期—休克失代偿期休克代偿期休克抑制期休克失代偿期5编辑版ppt微循环的变化*微循环收缩期—休克代偿期

*微循环扩张期微循环的变化-收缩期-代偿期6编辑版ppt微循环的变化-收缩期-代偿期6编辑版ppt1、微循环小血管持续收缩2、毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑3、关闭的毛细血管增多4、血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉5、灌流特点：少灌少流、灌少于流缺血缺氧期微循环变化7编辑版ppt1、微循环小血管持续收缩缺血缺氧期微循环变化7编辑版ppt微循环缺血缺氧对机体的影响(1)

有利于维持动脉BP1）回心血量↑自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放自身输液:组织间液进入毛细血管↑醛固酮↑:肾小管重吸收钠水↑2）心输出量↑(心源性休克除外)

心率↑，收缩力↑，回心血量↑3）外周阻力↑(2)有利于心脑血供8编辑版ppt微循环缺血缺氧对机体的影响(1)有利于维持动脉BP1上述代偿反应的结果

*提高灌注压

*保存体液

*体液重新分布

保证心、脑重要器官的灌注9编辑版ppt上述代偿反应的结果

*提高灌注压

*保存体液

*微循环的变化-扩张期-抑制期

休克继续发展组织缺氧→缺氧代谢→酸性产物↑毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩血液淤积于微循环→循环血量进一步↓休克加重毛细血管壁细胞缺氧→通透性↑血浆成分漏出血管外→血液浓缩、粘稠度↑

10编辑版ppt微循环的变化-扩张期-抑制期休克继续淤血期微循环变化1、前阻力血管扩张，微静脉持续收缩2、前阻力小于后阻力3、毛细血管开放数目增多4、灌流特点:灌而少流，灌大于流

11编辑版ppt淤血期微循环变化1、前阻力血管扩张，微静脉持续收缩11编辑微循环淤血对机体的影响(1)

BP进行性↓有效循环血量↓外周阻力↓心肌舒缩功能障碍，心输出量↓(2)重要器官供血↓、功能障碍12编辑版ppt微循环淤血对机体的影响(1)BP进行性↓12编辑版ppt微循环的变化-衰竭期-失代偿期

毛细血管内血液淤积、粘稠度↑及酸中毒↓红细胞、血小板易发生凝聚→微血栓↓弥漫性血管内凝血（DIC）↓血液停滞、细胞缺氧↑→溶酶体破裂→细胞自溶↓器官功能损害

DIC消耗凝血因子，激活纤溶系统→弥漫性血管内出血→休克恶化。13编辑版ppt微循环的变化-衰竭期-失代偿期毛细血管内血液淤积、1、微循环血管麻痹扩张2、血细胞黏附聚集加重，微血栓形成3、灌流特点:不灌不流，灌流停止

衰竭期微循环变化14编辑版ppt1、微循环血管麻痹扩张衰竭期微循环变化14编辑版ppt微循环衰竭对机体的影响

DIC、重要器官功能衰竭15编辑版ppt微循环衰竭对机体的影响

DIC失血性休克病理生理

实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程*微循环的变化

*体液代谢的改变

*内脏器官的继发性损害16编辑版ppt失血性休克病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产生的体液代谢的改变

交感-肾上腺系统兴奋-儿茶酚胺肾素-血管紧张素-醛固酮系统垂体后叶-抗利尿激素

酸性产物-代谢性酸中毒

主要是细胞及其亚结构的膜破裂后产生的有害因子：心肌抑制因子（MDF-myocardialdepressantfactor）、缓激肽、血栓素、白三烯等。

有害因子17编辑版ppt体液代谢的改变交感-肾上腺系统兴奋-儿茶酚胺酸性产物失血性休克病理生理

实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程*微循环的变化

*体液代谢的改变

*内脏器官的继发性损害18编辑版ppt失血性休克病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产生的内脏器官的继发性损害器官功能障碍心----心力衰竭；肺----早期呼吸加速，晚期ARDS；肾----急性肾衰；其它：脑、肝、消化道功能障碍等。多器官衰竭--2个或2个以上器官功能障碍的综合症。19编辑版ppt内脏器官的继发性损害器官功能障碍19编辑版ppt心脏功能损害*冠状动脉灌注不足——心肌受损

*酸中毒、高血钾——抑制心肌

*心肌抑制因子——心肌收缩力

*心肌微循环血栓——心肌坏死20编辑版ppt心脏功能损害*冠状动脉灌注不足——心肌受损

*酸中肺功能损害

灌注压↓

肺毛细血管内皮细胞损害——肺水肿

肺上皮细胞受损——肺不张

急性呼吸窘迫综合征（ARDS-acuterespiratorydistresssyndrome）21编辑版ppt肺功能损害

灌注压↓

肺毛细血管内皮细胞损害——肺水肾功能受损

*休克代偿期—尿量减少

*休克进展—皮质缺血坏死—

急性肾衰—尿少甚至无尿22编辑版ppt肾功能受损

*休克代偿期—尿量减少

*休克进展—皮质缺血脑功能受损脑灌注下降脑缺氧、CO2潴留、酸中毒脑水肿颅内压增高、脑疝23编辑版ppt脑功能受损脑灌注下降23编辑版ppt胃肠道损害胃肠道粘膜缺血、缺氧，糜烂应激性溃疡消化道出血粘膜屏障功能受损细菌和毒素移位败血症或脓毒血症24编辑版ppt胃肠道损害胃肠道粘膜缺血、缺氧，糜烂应激性溃疡消化道出血粘膜灌注压↓

肝缺血、缺氧肝小叶坏死解毒、代谢功能受损内毒素血症肝功能受损

25编辑版ppt灌注压↓

肝功能受损

25编辑版ppt3、临床表现成人失血量达血容量的20%，即可出现休克症状，达40%时，出现严重的休克表现。如体重60-70kg成人，血容量约5000ml，其20%为1000ml，40%为2000ml。26编辑版ppt3、临床表现成人失血量达血容量的20%，即可出现休克症状，达

休克前期（代偿期）

*神志清楚紧张烦躁*皮肤粘膜湿冷潮湿苍白*脉搏快、细、弱

*血压正常

舒张压↑脉压差↓

*呼吸过度通气

*尿量减少或正常27编辑版ppt休克前期（代偿期）

*神志清楚交感-肾上腺髓质系统兴奋-儿茶酚胺分泌心率加快心收缩力↑脉搏细速脉压减少皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷汗腺分泌↑手足湿冷腹腔内脏、皮肤等血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低休克前期（代偿期）CNS兴奋烦躁不安28编辑版ppt交感-肾上腺髓质系统兴奋-儿茶酚胺分泌心率加快脉搏细速皮肤缺

休克期（抑制期）

*神志淡漠迟钝神志不清*皮肤黏膜发绀紫绀淤斑*脉搏细弱摸不清*血压下降脉压差↓测不出*呼吸进行性呼吸困难*尿量少尿甚至无尿29编辑版ppt休克期（抑制期）29编辑版ppt微循环扩张及抑制期心输出量

BP

肾血流量

少尿无尿脑缺血神志淡漠昏迷皮肤淤血缺血皮肤紫绀发花肾淤血缺血回心血量

30编辑版ppt微循环扩张及抑制期心输出量BP肾血流量少尿无尿脑缺4诊断根据病因、临床表现应不难诊断31编辑版ppt4诊断根据病因、临床表现应不难诊断31编辑版ppt5休克的监测

重要性

了解病情的严重程度

判断抢救措施的效果32编辑版ppt5休克的监测重要性一般监测1神志反映脑灌注

2皮肤温度及色泽反映体表灌注

3血压持续下降，收缩压＜90mmHg，脉压差＜20mmHg，示休克存在。

4脉率

5尿量反映肾灌流量，借此反映组织灌流量。尿量＜30ml/hr，比重↑，示休克存在。

6血色素或血球压积33编辑版ppt一般监测1神志反映脑灌注

2皮肤温度及色泽反映体一般监测ECGHRNIBPSpO2RR、T34编辑版ppt一般监测ECGHRNIBPSpO2RR、T34编辑版ppt特殊监测1心电图（ECG）显示瞬时心率、心律、心肌缺血

2直接动脉测压迅速反映BP变化

3中心静脉压（CVP：Centralvenouspressure）正常值6-12cmH2O

指导补液治疗35编辑版ppt特殊监测1心电图（ECG）35编辑版ppt特殊监测4肺动脉楔压（PCWP-Pulmonarycapillarywedgepressure）反映左心室前负荷正常值6-15mmHg（<8mmHg提示血容量不足

≥20mmHg提示心功能不全）5心排出量（CO-cardiacoutput）心脏指数（CI-cardiacindex）反映心脏功能正常值：CO4-6L/minCI2.5-3.5L/min.M2Swan-Ganz导管肺动脉楔压36编辑版ppt特殊监测4肺动脉楔压Swan-Ganz导管肺动脉楔压36编特殊监测5心排出量（CO-cardiacoutput）心脏指数（CI-cardiacindex）反映心脏功能正常值：CO4-6L/minCI2.5-3.5L/min.M237编辑版ppt特殊监测5心排出量（CO-cardiacoutput）3特殊监测6动脉血气分析反映肺功能和酸碱平衡

pH7.35-7.45mmHgPaO280-100mmHg

PaCO235-45mmHgBE±3mmol/dl

38编辑版ppt特殊监测6动脉血气分析38编辑版ppt特殊监测7、混合静脉血氧饱和度正常值75%反映组织灌流和氧合8、动脉血乳酸测定估计休克的严重程度及预后

正常值0.4—1.8mmol/L

持续升高，示病情严重，预后不佳。

2mmol/L时病死率为15%

5mmol/L以上病死率为75%

10mmol/L以上则病死率达95%9、胃粘膜pH监测

反映胃肠道缺血缺氧情况正常：7.35-7.45

39编辑版ppt特殊监测7、混合静脉血氧饱和度39编辑版ppt特殊监测9、DIC检测下列五项中三项异常，结合临床可诊断DIC血小板<80*109/L凝血酶原时间比对照组延长3秒以上血浆纤维蛋白原<1.5g/L或进行性降低3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性血涂片破碎红细胞超过2％40编辑版ppt特殊监测9、DIC检测40编辑版ppt6治疗-一般紧急治疗创伤制动，控制活动性出血，保持呼吸道通畅，吸氧，保温，酌情使用镇痛剂休克体位：有利于增加回心血量头和躯干抬高20-300，下肢抬高15-20041编辑版ppt6治疗-一般紧急治疗创伤制动，控制活动性出血，保持呼吸道通6治疗

原则：补充血容量恢复细胞组织灌注*病因治疗

*积极补充血容量*应用血管活性药

*保护重要器官42编辑版ppt6治疗原则：补充血容量恢复细胞组织灌注42编辑版p6治疗-病因治疗消除引起大量失血的病因与恢复有效循环血量同等重要

43编辑版ppt6治疗-病因治疗消除引起大量失血的病因与恢复有43编6治疗-病因治疗

临床常见如创伤致大血管破裂、腹腔内出血、消化道大出血、妇科（宫外孕）、产科（前置胎盘、胎盘早剥、子宫破裂）出血等短时间失血超过全身总血量的20%时，可出现休克有效止血手术止血压迫、填塞止血药物止血;补充凝血因子44编辑版ppt6治疗-病因治疗临床常见如创伤致大血管破裂、腹腔内出血6治疗

原则：

*病因治疗*积极补充血容量

*应用血管活性药

*保护重要器官45编辑版ppt6治疗原则：

*病因治疗45编辑版ppt6治疗-积极补充血容量6H内的液体复苏目标:CVP8–12cmH2OSBP>90mmHg及MAP>65mmHg

尿量>0.5ml/kg/h

中心静脉氧饱和度(ScVO2)>70%HR80–110次/minHCT>25-30%46编辑版ppt6治疗-积极补充血容量6H内的液体复苏目标:46编辑版pp6治疗-积极补充血容量容量复苏是改善组织缺血缺氧关键措施首要治疗目标：尽快恢复正常血容量治疗的目的：改善和优化循环功能，氧输送的指标，防止脏器功能衰竭47编辑版ppt6治疗-积极补充血容量容量复苏是改善组织缺血缺氧关键措施46治疗-积极补充血容量

容量复苏的常用液体

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晶体溶液天然胶体人工胶体生理盐水全血羟乙基淀粉乳酸林格液新鲜冻干血浆右旋糖苷平衡盐液白蛋白明胶48编辑版ppt6治疗-积极补充血容量6治疗-积极补充血容量

晶胶之争．．．．．配合使用胶体扩容（优点为液量少，组织细胞水肿轻，灌注更有效，维持作用持久）晶体补充组织间液恢复细胞功能（为开始复苏的首选和主要选择）49编辑版ppt6治疗-积极补充血容量晶胶之争．．．．．配晶体液液体复苏治疗常用的晶体液为0.9%生理盐水和乳酸林格氏液理想情况下,输注晶体液后会进行血管内外再分布，约有25%存留在血管内,而其余75%则分布于血管外间隙0.9%生理盐水优点是等渗，含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒乳酸林格氏液优点在于电解质组成接近生理，为轻度低渗，同时含有少量的乳酸50编辑版ppt晶体液液体复苏治疗常用的晶体液为0.9%生理盐水和乳酸林格胶体液羟乙基淀粉是人工合成的胶体溶液主要由支链淀粉组成，最常用为6%的生理盐水溶液,其渗透压约为300mOsm/L输注1L羟乙基淀粉能够使循环容量增加700～1000ml天然支链淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解,而羟乙基化可以减缓这一过程，延长其在血管内的停留时间,使其扩容效应能维持4～8ｈ羟乙基淀粉在体内主要经肾清除，分子质量越小，取代级越低,其肾清除越快51编辑版ppt胶体液羟乙基淀粉是人工合成的胶体溶液51编辑版ppt胶体液白蛋白是一种天然的血浆蛋白质,在正常人构成了血浆胶体渗透压的75%～80%作为最常用的天然胶体，来源于人血，因此，应用时具有一些潜在的不利之处，包括价格昂贵和理论上传播血源性疾病的风险52编辑版ppt胶体液白蛋白是一种天然的血浆蛋白质,在正常人构成了血浆胶体渗胶体液1.浓缩红细胞(CRC)和红细胞悬液:

增强运氧能力,

适用于各种急性失血的输血,各种慢性贫血2.手工分离浓缩血小板(PC-1)和机器单采浓缩血小板(PC-2):

作用:止血适用于血小板减少所致的出血;血小板功能障碍所致的出血.53编辑版ppt胶体液1.浓缩红细胞(CRC)和红细胞悬液:53编辑版pp胶体液3.

新鲜液体血浆(FLP):

作用:补充凝血因子,扩充血容量.

适用于补充全部凝血因子(包括不稳定的凝血因子V,VIII).4.新鲜冰冻血浆(FFP):

作用:扩充血容量,补充凝血因子适用于补充凝血因子,大面积创伤,增强机体免疫力和创面的修复54编辑版ppt胶体液3.新鲜液体血浆(FLP):54编辑版ppt胶体液5.普通冰冻血浆(FP):

作用:补充稳定的凝血因子和血浆蛋白.

适用于补充稳定的凝血因子缺乏,手术及外伤所致大出血或血浆大量丢失.55编辑版ppt胶体液5.普通冰冻血浆(FP):55编辑版ppt

失血量的估计

脉搏血压估计失血量

100次/分以下，收缩压正常或稍高，20%以下尚有力舒张压增高，脉压缩小（800ml以下）

100-120次/分收缩压90-70mmHg，20-40%

脉压小（800-1600ml）速而细弱，收缩压70mmHg以下40%以上或摸不清或测不到（1600ml以上）56编辑版ppt失血量的估计脉搏6治疗-积极补充血容量首先快速滴注生理盐水或平衡盐溶液，或人工胶体液，不需要全部补充血液输血

Hgb<70g/L，可输浓缩红细胞；

Hgb70-100g/L，可依据情况而定；

Hgb>100g/L，可不必输血；急性失血量超过全身总量30%，可输全血；57编辑版ppt6治疗-积极补充血容量首先快速滴注生理盐水或平衡盐溶液，或

6治疗-积极补充血容量失血量及输血的关系

＜10%：晶+胶＜20%：晶+胶+CRBC

＞30%：晶+胶+1/2CRBC+1/2全血＞50%：晶+胶+全血+白蛋白+血小板CRBC:Concentratedredbloodcell浓缩红细胞58编辑版ppt6治疗-积极补充血容量失血量及输血的关系58编辑版ppt按照监测指标调整补液量

CVP血压原因处理原则

低低血容量严重不足充分补液

低正常血容量不足适当补液

高低心功能不全或应用强心药物，血容量相对过多纠酸，舒张血管

高正常容量血管过度收缩舒张血管

正常低心功能不全或补液试验血容量不足59编辑版ppt按照监测指标调整补液量CVP补液试验N.S250ml,5-10min,ivgtt.血压升高,而中心静脉压不变,提示血容量不足血压不变,而中心静脉压升高,提示心功能不全60编辑版ppt补液试验N.S250ml,5-10min,ivgtt.606治疗

原则：

*病因治疗*积极补充血容量

*应用血管活性药

*保护重要器官61编辑版ppt6治疗原则：

61编辑版ppt6治疗-应用血管活性药

多巴胺最常选用的药物兴奋α、β和多巴胺受体小剂量2-10ug/min.kg，增加心肌收缩力，扩张肾及内脏血管。大剂量＞15ug/min.kg，收缩外周血管。

多巴酚丁胺正性肌力作用强于多巴胺常用剂量：2-10ug/min.kg62编辑版ppt6治疗-应用血管活性