脓毒症并脓毒症休克指南2012

脓毒症和脓毒症休克宁医大总院急诊科更高更快更强让生命在我们手中延续1脓毒症概述3脓毒症及脓毒症休克的诊断4脓毒症并脓毒症休克的初始化治疗5脓毒症的治疗2脓毒症的发病机制脓毒症定义脓毒症即(可能或已有的)感染引起的全身炎症反应。严重脓毒症即为脓毒症伴其导致的器官功能障碍或组织灌注不足。Sepsisisdefinedasthepresence(probableordocumented)ofinfectiontogetherwithsystemicmanifestationsofinfection.Severesepsisisdefinedassepsisplussepsis-inducedorgandysfunctionortissuehypoperfusion.脓毒症的概念脓毒症（Sepsis）感染+全身炎症反应综合征严重脓毒症(SevereSepsis)脓毒症+急性器官功能不全脓毒性休克（Septicshock）脓毒症+液体复苏难以纠正的休克www.survivingsepsis.org脓毒症的发病率及病死率†NationalCenterforHealthStatistics,2001.

AmericanCancerSociety,2001.*AmericanHeartAssociation.2000.AngusDCetal.CritCareMed.2001.AIDS*ColonBreastCancerCHFSevereSepsis‡Cases/100,000

脓毒症的发生率脓毒症的病死率AIDS*SevereSepsis‡AMI†BreastCancer§183873220300221000219000Cancer§4120013426脓毒症的诊治进展2脓毒症与急性心梗死亡率比较

1960年2000年脓毒症急性心梗10%20%30%40%50%死亡率脓毒症死亡率VincentJL,SakrY,SprungCL,etal.CritCareMed2006;34:344–353概述2001年欧洲重症学会、美国重症学会和国际脓毒症论坛发起“拯救脓毒症战役”（survivingsepsiscampain，SSC）。2002年欧美国家多个组织共同发起并签署“巴塞罗那宣言”，力求在5年内将脓毒症的死亡率减少25%。2008年指南更新以来，又进行了许多大规模的临床研究，这些热点问题催生了指南的许多重大、新的变化。DELIANGERRP，CARLETJM，MASURH．etal．Survivingsepsiscampaignguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock[J].CritCareMed，2008，32(3)：858-873．10余年后严重脓毒症的病死率仍然达30%－50％概述病死率依然居高不下，原因可能是多方面的。急诊科对指南的早期EDGT治疗依存性差。概述2012年国际脓毒症指南对2008年版“拯救脓毒症运动：国际严重脓毒症及脓毒性休克诊疗指南”进行更新。旨在进一步提高医务人员对指南的依从性，进一步降低脓毒症死亡率。1脓毒症概述3脓毒症及脓毒症休克的诊断4脓毒症并脓毒症休克的初始化治疗5脓毒症的治疗2脓毒症的发病机制脓毒症发病机制胰腺炎缺血SIRSsepsisSEVERESEPSIS细菌其他病毒原虫真菌其他INFECTION烧伤创伤脓毒症发病机制vanderPollT.LancetInfectDis2008;8:32-43脓毒症发病机制反应平衡病原体清除组织恢复完全恢复传入迷走神经传出迷走神经宿主细胞先天性免疫反应细胞因子释放抑制通过免疫细胞上的a7胆碱能受体过度炎症反应细胞因子调节机制凝血激活补体激活免疫抑制TLR信号抑制免疫细胞凋亡早期死亡急性器官功能障碍晚期死亡继发再次感染PAMPsTLRsDAMPsM受体脾反应失衡vanderPollT.LancetInfectDis2008;8:32-43脓毒症发病机制巨噬细胞中性粒细胞内皮细胞平滑肌细胞氧自由基前列腺素白三烯血栓素、NO补体趋化因子内皮素LPSTNF-a血小板毛细血管渗漏TNF-a、IL-1、IL-6是关键的炎症始动因子各种介质相互作用，引发级联反应，增强炎症过程。不断增强的炎症和凝血过程导致大量炎性细胞和内皮细胞凋亡、血栓形成、微循环功能破坏,同时大量二级介质释放,如花生四烯酸代谢产物、氧自由基、一氧化氮等，直接导致生理紊乱，造成严重的临床后果，导致MODS的产生脓毒症发病机制一般认为,脓毒症是由于机体过度炎症反应或炎症失控所致，并不是细菌或毒素直接作用的结果。脓毒症可以不依赖细菌和毒素的持续存在而发生和发展。细菌和毒素仅起到触发脓毒症的作用，其发展与否及轻重程度则完全取决于机体的反应性。1脓毒症概述3脓毒症及脓毒症休克的诊断4脓毒症并脓毒症休克的初始化治疗5脓毒症的治疗2脓毒症的发病机制SIRS确诊须具备以下四点中的至少两点:体温>38℃或<36℃心率>90次/分。呼吸>20次/分或过度通气，PaCO2<32mmHg。血白细胞计数>12*109/L或<4*109/L。脓毒症的诊断感染+SIRS=脓毒症？脓毒症的诊断上呼吸道感染、化脓性扁桃体炎、肺炎，高热，心率大于90次/分，血白细胞计数>12*109/L。存在明显的SIRS，也存在感染，是脓毒症吗？脓毒症的诊断脓毒症血培养一定阳性吗？脓毒症血中是否一定存在细菌？约30%～50%血培养阴性。不一定！脓毒症的诊断脓毒症的诊断严重脓毒症脓毒症诊断的注意事项应尽快明确感染灶，以便明确诊断及后续针对性治疗。注意合并器官的损伤（MODS）。注意基础疾病及其他慢性疾病的诊断。1脓毒症概述3脓毒症及脓毒症休克的诊断4脓毒症并脓毒症休克的初始化治疗5脓毒症的治疗2脓毒症的发病机制初期复苏对因脓毒症所致组织灌注不足(在本文中定义为经早期液体冲击疗法后持续性低血压或血乳酸浓度≥4mmol/L)的患者，我们建议进行拟定的定量复苏。一旦确定组织灌注不足即应实施复苏，而非延迟到患者入住ICU后实施。在进行初期复苏的最初6小时内，脓毒症所致组织灌注不足的复苏目标应包括以下所有方面(作为治疗计划的一部分)1C。CVP：8–12mmHgMAP≥65mmHg尿量≥0.5mL/kg/hr上腔静脉血氧饱和度(ScvO2)或混合静脉血氧饱和度(SvO2分别为70%或65%。初期复苏我们建议以乳酸水平升高为组织灌注不足的标志，这类患者的复苏目标为使乳酸水平恢复正常(2C)。SSC活动的III期研究(国际医疗质量改善计划)发现，脓毒症患者同时出现低血压及乳酸水平≥4mmol/L时，其死亡率为46.1%。此治疗策略称为早期目标指导性输液治疗，已在一项涉及314名严重脓毒症患者的多中心试验(八个中国中心)中进行过评估。本试验中，患者的28天死亡率降低了17.7%(生存率，75.2%vs.57.5%，p=0.001)。脓毒症的筛查及质量改进推荐对有潜在感染的危重病患者进行常规筛查，以提高脓毒症的早期识别和早期治疗(1c)。应努力改进质量以改善患者预后。救脓毒症运动治疗束严重脓毒症的液体治疗推荐晶体液用于严重脓毒症及脓毒性休克的初始复苏治疗(1B)。推荐不采用胶体液对严重脓毒症及脓毒性休克患者进行液体复苏治疗(1B)。当严重脓毒症及脓毒性休克患者液体复苏需要大量晶体液时，建议应用白蛋白(2C)。3．7．4脓毒症低灌注疑有低血容量存在时，推荐初始应用最低30ml／kg的晶体液(部分可为等效白蛋白)冲击治疗，部分患者可能需要更快速度和更大量的补液(1C)。血管升压药推荐初始应用血管升压药使MAP达65mmHg(1C)。推荐血管升压药首选去甲肾上腺素(1B)。建议仅在部分高度选择的患者应用多巴胺替代去甲肾上腺素(如低心动过速风险和绝对，相对心动过缓)（2C）病原学检查的留取推荐在不明显延误(>45min)抗微生物治疗的情况下，用药前获取恰当的血培养标本(1C)。为了更好地明确致病微生物，推荐在抗微生物治疗前，至少采集2份血培养(需氧培养及厌氧培养)标本。其他培养(适当情况下最好定量培养)如尿液、脑脊液、伤口渗液、呼吸道分泌物或其他可能是感染源的体液，如果不会明显延误抗微生物药物的使用，应在抗微生物治疗之前留取(1C)。抗微生物治疗推荐在脓毒性休克(1B)以及不伴有休克的严重脓毒症(1c)确诊1h内，静脉使用有效的抗微生物治疗。推荐初始经验性抗感染治疗应包括可以覆盖所有可能的致病微生物(细菌和／或真菌或病毒)的一种或多种药物，并保证充分的组织渗透浓度(1B)。推荐每日评估抗微生物制剂是否有降级的可能，以防止出现细菌耐药、减少药物毒性并降低费用(1B)。起始恰当经验治疗的方法起始恰