病理知识点整理

绪论1 病理学(pathology)①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代和功能变化③目的：认识疾病的本质和发生展规，为病治提供论基和实依据。2病理学研究方法？人理学(本)3病理学在医学中的地位？医学之本主学科/桥梁学科

学fialdansis godtndrd doto`sdctr第一章细胞、组织的适应和损伤1、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生细其组官、中害的用结能，存生态适应（adaptation。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构（形态）上的退行性变化，称为损伤（injur。适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。1.萎缩atrophy或/和。缩分生理萎缩和理萎缩种。2．肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。3．增生hyperplasia器官、组织细数目增称为增。增生由于各原因起细胞丝分裂强的结。一股说增生程对机起积极作。肥大增生两常同时现。4化生mepsa一种化的因激的转另分熟的称生生由化胞转化另细而该有向功未细化。化常生性之即胞和细．为上移等为上为上化生生皮变由腺黏发状。损伤）可逆性损类：举例细胞水肿、肪变：心肝、肾实细胞玻璃样变：胞、纤维缔组织、动脉壁病理性钙:营养良性钙、转移钙化淀粉样变、液样变、理性色素着发生于细：细胞水肿脂肪变、璃样变病理性色沉着、病性钙化发生于细外：玻璃样、淀粉样、粘液变、病理钙化、病性色素沉着可逆性损伤，又称变性degeneration，变性是指组织、细胞代障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质出现某种异常物质或原有正常物质的数量显著增多。（2）脂肪变性正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性或脂肪沉积。心肌脂肪变．部位：常累及左心室的膜下和乳头肌。B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。C．光镜观察：脂滴在心肌细胞呈串珠状排列。D．心肌脂肪浸润（fattyinfiltration：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。（３）玻璃样变（hyalinechang：常指细胞、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。分类如下：1.细胞玻样变即胞出异常白形的均红的圆小体B球蛋白蓄积。C．肝细胞：Mallory小体（微丝组成，酒精中毒所致。2.纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。．发生部位：纤维结缔组织增生处。B．形态改变.肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。b.光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其少有血管和纤维细胞。3.细动脉壁玻璃样变．常见于缓进性高血压和糖尿病患者B．玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。（7）病理性钙化：软组织固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为色颗集。分类①营养不良性钙化（dystrophiccaliicton：发生于坏死组织或其它异物的钙化。体钙、磷化正常。②转移性钙化（metastaticcalcificati：由于钙、磷化障碍所致正常组织的多发性钙化2）不可逆性损伤细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解组织坏死基本类型：凝固性坏死：好发于心肝肾，形态特点液化性坏死：好发脑、胰腺、脂肪纤维素样坏死：好发结缔组织、小血管坏疽：干性、湿性、气性坏疽：三种坏疽的区别组织坏死特殊类型：干酪样坏死坏死结局：、溶解吸收2、分离排出3、机化与包裹4、钙化-营养不良性钙化1.坏死necrosis：活体局部细胞的死亡。死亡细胞代停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。2.。3型(1) 血。：1) 干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。2) 坏疽gagrn：身与外相部位较大坏合并败感染分为性湿性气性种其比如下。好发位 原因 病变点 全身毒症状干性疽湿性疽

四肢体表肠、宫、胆囊肺

A缺、V通畅、V均阻塞

干缩黑褐、界清楚湿润肿胀黑或边缘分界清楚

轻或无重，显气性坏疽深部肌组织

创伤伴厌氧产气夹膜杆菌感染

肿胀、污秽蜂窝状、捻发音分界不清

重，明显(2) 粒。(3) 粒。4．局（orgaiztion：坏死织或其异物被肉组织取、逐渐纤化的过。化生(l)化生metapasia一种化成的细胞受刺因素作用转为另种分成熟细的过称为生。化并非由已分化细胞接转为另一细胞而是该处具多方分化能的未化细分化成。2、坏死（necosis：活局部细的死。死细胞代止，能丧，结构溶，引发症反应是不逆性性（基本变①核固缩、裂、解；②膜破、细解体消失；间质原肿、崩解液化基质聚；④死灶围有症反应）3、干酪样坏死(csusnecos)主要见结杆引的，于核菌分影，死织底解镜见织廓只见些定的粒物略黄，成如酪物质4化坏死组或其它物被肉组织取、逐渐维化的程。5、凋亡(pti)是指活体单个细胞或小团细胞的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。与基因调节有关，也有人称其为程序性细胞死亡programmedcelldeat，PCD。细胞凋亡的形态特征EM所见：●核染色质浓集成月团紧核；●亡细胞相邻的胞中分；●细胞体缩小胞质密胞紧；●无线体其细器胀；●胞核解若散片；坏死与凋亡在形态学上有何区别？坏死 凋亡受损细胞数 多少不一 单个或小团细胞质膜 常破裂 不破裂细胞核 固缩、裂解、溶解 裂解细胞质 红染或消散 致密间质变化 胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚 无明显变化凋亡小体 无 有细胞自溶 有 无急性炎反应 有 无第二章损伤的修复1 肉芽组织(granulationtissue：由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故名。肉芽组织由三种成分构成：①新生的毛细血管；②纤维母细胞；③炎性渗出成分。简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。①肉眼下大量新生毛血管成维细及种细胞③能抗感护填局，。2能(1) 抗感及护创。(2) 机化血凝块、坏死组织及其他异物(3) 填补伤口及其他组织缺损。3局:毛。第三章局部血液循环障碍栓的再通(ofhobs)①栓化干，生隙②生细被；迷状通管；被断血恢。1．血脉性血血淤于细管小脉，动脉性充血：大增镜管有见和肝。静脉性充血（瘀血：重要器官瘀血：(1) 肺淤血：多见于左心衰竭。长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，细红为心力衰竭细胞。(2) 压，有槟榔肝之称。如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化。镜下可见：静脉、毛细血管扩第二节血栓形成thrombosis一、概念：活体的心血管血液成分析出、黏集、凝固成为固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。二、形成条件1．心血管膜损伤2．血流态改(1)血流缓慢：2)成3．高局1．局(1) 大。(2) 机化与再通：血栓形成后被肉芽组织取代的过程称为血栓机化thrombusoraiai在栓化过中由血收或分溶解使部血血之出隙些隙有血沟并新血细覆形的管这使被阻的重恢流程为通recazin。(3) 钙化：旧的血栓可发生钙盐沉积而钙化，形成静脉石或动脉石。第三节栓塞一、栓塞与栓子的概念循环血液中的异常物质随血流运行，行至较小血管时发生堵塞血管腔的现象称为栓塞，形成栓塞的异常物质称为栓子。三、血栓栓塞对机体的影响血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种。1．肺动脉栓塞来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。由于肺组织有肺动脉及支气管动脉双重血液供应，故较小血管的一起果子栓动干支子，动广塞导肺心功竭发。2．塞左及环系血子引全径的分阻但、脾肢最见，引器梗。第节梗死一概念器官织于脉阻，支不迅立引的，为死。三类和变化1．贫血性梗死发生在组织结构致密、侧支循环不丰富的实质器官。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形态取决于该器官的血管，肾呈支死锥尖器，近面膜呈支梗呈节；脉规心灶规呈。2．出梗死(1) 出血性梗死发生的条件是：①组织结构疏松；②双重血液供应或吻合支丰富；③动脉阻塞的同时静脉回流障碍。(2) 出血性梗死常发生的器官为肺和肠。简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。⑴概念1)血栓形成①活体的心脏或血管腔；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。2)栓塞①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程3)梗死①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。⑵三者相互关系血栓形成→血栓栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生。血栓形成：是在活体的心脏和血管血液成分形成固体质块的过程，此过程中形成的固体质块称为血栓。血栓形成有3个条损改性后落，引起机指管，的生盖，形新可。栓塞与栓子的概念循环血液中的异常物质随血流运行行至较小血管时发生堵塞血管腔的现象称为栓塞形成栓塞的异常物质称为栓子。梗死inrtn：器或织流断不迅第四章炎症炎症血管系统的生活机体 防御反应血管反应是中心环节 白细胞渗出：最重要特征炎症的基本病理变化变质Atrt：炎症部织生变坏死渗出Exdti症部组血的液体成分纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血壁入面的（渗出液、漏出液）增生Pe③。肉芽肿（graulma）①巨噬细胞及其演化细胞；②浸润和增生；③境界清楚的结节状病灶。炎症的类型（每种例子都要加上大致病理改变）1、变质性炎：阿米巴肝脓肿、重肝、乙脑炎2、渗出性炎：A浆液性炎：以浆液血分为含白混有少维，，的细疱

血栓形成、栓塞、梗死三者的关系？ 血栓形成三大条件溶解钙化白色血栓混合血栓红色血栓 机化再通血形成（ts脱落侧枝循环不能代偿梗死Infarct 侧枝循环不能代偿 oc

三条常见途径两大特殊途径栓塞emB纤维素性炎：是渗出中有量纤维素为特征的渗出性炎症。白喉、绒毛心、大叶性肺炎C化脓性炎：以大中性粒细胞渗出为特征伴有不同程度组织坏死和脓液形成的一症。表脓（粘膜或浆膜的表面脓性、积（液在浆膜腔、胆囊，或输卵管蓄积：浅表皮肤、输卵管积脓蜂窝织性炎（发生疏松CT的弥漫性化脓性炎脓阑炎脓（abscs（器官组织局限性化脓性炎，并有形脓液的腔：疖、痈D出血性炎：炎症时由于血管壁严重损伤，而在渗出物中含有大量红细胞。炭疽病、流行性出血热上述炎症可单独发生，也可共存、相互转化3.增生性炎：慢性肉芽肿性炎：在炎症局部形成以巨噬细胞增生为主的，境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。第五章肿瘤肿瘤)是机体在各种致瘤因素作用下局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控导致克隆性异常增生而形成的新生物（atyi化。6．瘤细胞异型性的特点（胞核的多形性常为性肿瘤的要特征）大：瘤细胞；核大核仁。多：瘤细胞和核多形性；核多；核仁多；核染色质多；核分裂多。怪：瘤细胞和核奇形怪状。裂：病理性核分裂。1．异型性越大，成熟程度和分化程度就越低。2．肿瘤的结构异型性：肿瘤组织在空间排列方式上与相应正常组织的差异称为肿瘤的结构异型性。肿瘤的生长和扩散：肿瘤的生长方式：膨胀性生长、外生性生长、侵润性生长肿瘤的扩散（）：。直接蔓延（det：指侵。浸润（invso：指癌细可破底向间象根蟹样，恶肿的长点。转移（msis：癌瘤细胞从原发部位（原发瘤）分离脱落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、体腔）被带到另一部位，并生长成与原发瘤同样类型的肿瘤转移的主要途径（）淋巴道转移（2）血道转移（）种植性转移种植性转移：1指体腔器官（腹腔、胸腔、脑部器官）的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落，并像播种一样种植在体腔各器官的表面，形成多数的转移瘤。非典型性增生（dysplsi,atpialhyprpasi：指上皮组织现异型细胞生，但波及全上皮属癌前变。原位癌（camani：上型全突层颈的原位癌现可浸提率。简述异型性分化程度及与肿瘤良恶性的关系⑴肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；⑵肿瘤的分化(成熟)程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；⑶肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。02 试比较癌与肉瘤的区别。癌 肉瘤组织来源 上皮组织发病率 较常见发病年龄 多见于40岁以上大体特点 质较硬、灰白色、较干燥组织学特点 多形成癌巢，实质与间质分界清楚，常有纤维组织增生维 无移 移

间叶组织较少见多见于青少年质软、灰红色、湿润、鱼肉状肉瘤细胞多弥漫分布实质与间质分界不清间质血管丰富组少有移03 试比较良性瘤与恶性瘤的区别。良性瘤 恶性瘤组织分化程度核分裂生长速度生长方式包膜与周围组织分界继发改变转移复发对机体的影响

分化好异型性小与原有组织的形态相似无或稀少，不见病理性核分裂缓慢膨胀性和外生性生长有清楚很少发生出血、坏死不转移手术后很少复发较小主要为局部压迫或阻塞作用如果发生在重要器官亦可引起严重后果

分化不好、异型性大、与原有组织的形态差别大多见，可见病理性核分裂较快浸润性和外生性无不清楚常发生出血、坏死、溃疡形成常有转移手术后较多复发较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发和转移处的组织，引起出血、坏死、感染，甚至造成恶病质09 举5。性的良性病变（或疾病。⑵如①黏膜白斑；②纤维囊性乳腺病；③结肠多发性腺瘤性息肉；④慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；⑤慢性萎缩性胃⑥溃⑦性。病前只于良或来变可的变或疾一发。得意正识和治病疾。第六章心血管系统疾病阿绍夫小体（Affby）①多f细胞；③外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。粥样斑块asplaque 亦称为粥瘤。在玻璃样变性的纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质(即脂质)、坏死物、胆固醇结晶和钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。动脉粥样硬化ats一化1脂纹fattystrek是动脉粥样硬化的早期病变动脉膜面出现淡黄色针头大小的斑点或长短不一的条纹宽约l一2nun长达l一5m，平微光：皮下泡聚泡是细滑胞质的。2纤块脂进步演纤块脉散规隆斑初黄黄后块胶维生、增及样呈色如的油。3粥样斑块atheromatousplaque亦称为粥瘤ateoa在玻璃样变性的纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质(即脂质)、坏死物、胆固醇结晶和钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。4．粥样斑块的继发性改变(1) 闭。(2) 溃疡形成：斑块的粥样物质向膜表面破溃，形成粥样溃疡，进入血流的粥样物可成为栓子而导致栓塞。(3) 血栓形成：粥样溃疡处易继发血栓形成，可加重阻塞，导致梗死。(4) 钙化：旧的斑块常有钙盐沉积，使动脉壁变硬、变脆。(5) 动脉瘤形成：病灶处动脉壁耐力性下降，局部易膨出形成动脉瘤。心脏、肾脏和脑的病理变化1．冠状动脉粥样硬化及冠心病(1) 常，管腔狭窄。(2) 冠心病1) 概念：是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足。又称为缺血性心脏病，绝大多数是由冠状动脉粥样硬化所致。2) 类型心绞痛足(或)量肌时引合现骨部位紧，至左分息制失。b．心肌梗死：指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死，临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解，伴发热、白细多清酶及图血等肌在动样所腔的上血、出冠状持痉，状急塞。梗见是降血左壁尖室前23及前头肌全肌的50％。．心肌纤维化：是冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性缺血、缺氧所产生的后果。为广泛性、多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩或肥大。d冠状动脉猝死：于3949岁吵然昏。2脑动脉粥样硬化病变动底严膜增狭组期足如血栓形成，可致相应部位脑组织梗死(脑软化)，部位多在颞叶、囊、豆状核、尾状核、丘脑等处。严重者可致失语、偏瘫，甚至死亡。脑动脉粥样硬化还可致小动脉瘤形成，破裂时可引起致命性大出血。3肾动脉粥样硬化病变最常动及侧累动动因之而固血管压引死。血压病（心、肾、脑、眼）高血压可分为原发性高血压和继发性高血压原发性高血压是一种原因未明的以体循环动脉血压升[收缩压1mg84kPa)和(或)舒压≥90mg(2．0a]为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应现压型二高为压于人，，于心。【血】1．功期全、歇血常身、器性。2．动变期(1)细动脉：由于持续痉挛、缺氧，使膜通透性增高，血浆蛋白不断渗入皮下间隙，并凝固成均质的玻璃样物质，这种玻璃样变性使管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。(2)小动脉：可发生膜纤维组织及弹性纤维增生，中膜平滑肌细胞增生和肥大，结果也导致血管壁增厚，管腔狭窄。3．脏病变期(1)心脏：血压长期升高，左心室因负荷增加而代偿性肥大，心脏重量增加，左心室壁明显肥厚，早期心腔无明显扩，称为向心性肥大concentrichypertroph。晚期失代偿，出现肌源性扩而致左心衰竭。这种由于高血压病引起的心脏病变称高血压性心脏病。(2)肾脏：由于：①肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样变。②相对正常的肾单位代偿性肥大。③肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等，使两侧肾脏对称性缩小，重量减轻，表面有弥漫分布的细小颗粒，称为原发性颗粒状固缩肾primarygranularatrophyofthekidne。晚期随着纤维化肾单位的增多，肾小球滤过率逐渐减少，可出现肾功能衰竭，严重者可致尿毒症。(3)脑1)脑软化：局部脑组织因缺血坏死而形成软化灶，常为小灶性、多发性，最后由胶质细胞增生修复。2)脑出血：是期高血压严重的并症。3)、。(4)眼：视网膜中央动脉发生细动脉硬化，严重者视盘水肿，视网膜出血，视力减退。第三节风湿病rheumatis（关、心、环、皮、舞）一、基本病理变化1．变质渗出期：病变区的结缔组织基质中首先出现酸性黏多糖积聚，形成黏液样变性，随后胶原纤维肿胀、断裂，与黏液样变性的基质混合，形成无结构、颗粒状、深伊红着色的纤维素样物质，即纤维素样坏死。周围有淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润。2．增生期又称肉芽肿期：特征性病变是形成风湿小体Aof小体)，围是即Asf细义3．纤化称：纤样物收纤胞，变维，生纤风体纤，最成小。二、心脏的变化1．风性炎主侵瓣以瓣最其二和脉合。瓣动肺瓣受。早瓣组生变纤坏见小和胞使肿变面受击关闭碰致变表的胞，其原维以的缘出小纤沉，一粒、灰物(白栓)，则：膜量组成、、、腱可、，膜不②瓣连膜增弹弱，瓣的导湿瓣。2湿肌炎多心小附成风体性以渗主显小肌常，使收降床现加一减严现衰如变导，生滞。3．炎又称性，及层液纤症腔量临心听诊远X线检呈状渗含量素成心诊包音症，物全吸收少于导包，窄包。三他的变1．性关节炎见年儿。走节其常、腕髋关关后有游关称作部、、动等症，膜、关大液。2．皮变(1)环形红斑：具有诊断意义，多见于儿童的躯干和四肢，为淡红色环状红晕，微隆起，中央皮肤色泽正常l一2天。(2)皮下结节：多见于四肢大关节附近伸侧面皮下，直径0.5~2c，圆形或椭圆形，活动无压痛。（3）风湿性脑病：小舞蹈症。第四节感染性心膜炎是由病原微生物引起的心膜炎，主要是由细菌引起，故也称为细菌性心膜炎，通常分为急性和亚急性心膜炎两种。【亚急性感染性心膜炎】一、原因：主要由细菌引起，最常见的病原菌为草绿色链球菌；肠球菌、革兰阴性杆菌、真菌亦可引发本病。二、病理变化与临床联系1．心脏常发生在已有病变的瓣膜上，如风湿性瓣膜病。在瓣膜表面形成单个或多个较大且大小不一的菜花状或息肉状赘生物，赘生物呈污秽灰黄色，质松脆，易破碎，脱落。镜赘由蛋血、粒、物菌组赘脱瓣可溃瓣损可瓣窄和(或)闭不临可心音力。2．血细素生落的，起性和炎。3．肾赘脱形栓栓肾起性球，因抗合积底起性球。4．败症和的作致发肝大细多贫败的表。第七章呼吸系统疾病大叶性肺炎 小叶性肺炎 病毒性肺炎好发人群 青壮年病变性质纤维素性炎病变围 肺大叶大体 大片实变

老弱病幼 婴幼儿化脓性炎间质性炎肺小叶为单位 广泛小实变灶散在分布或不规则融合 肺叶充血肿胀光镜

C中，以细支气管为中心呈化广泛多（多核巨细胞、主 脓性改变 透明膜、病毒包涵体）并发症 较少见 多见，危险性大 很/无预后好差好大叶性肺炎：红、灰肝期的病变⑵红色肝样变期（发病第34天）病变肺叶肿大，暗红色，质实如肝特征：肺泡大量红细胞及部分纤维素渗（纤维丝连接成，临床病理联系：影响肺通气发绀缺氧症状、红细胞被吞噬铁锈色痰、纤维素性胸膜炎⑶灰色肝样变期（发病第56天）病变肺叶肿大，逐渐变灰白色，质实如肝。特征：肺泡腔大量纤维素性渗出物，纤维素网，中有大量嗜中性粒细胞红细胞少见；临床病理联系：中性粒细胞坏渗出+坏死脱落上皮细脓痰。慢性阻塞性肺病:一组以肺实质与小气道受到病理损害而导性不可性气道塞、呼阻力增加肺功能全为共同特的疾病的统称1、肺气肿病因：阻塞性通气障碍，细支气管和肺泡弹性减低,残气量增加，炎症导致－ＡＴ减少病理变化：1、气肿肺显著大，边缘钝圆，色白，织柔软而性差，指压后的痕不消退2、大：肺泡扩薄：肺壁变；断：肺泡壁、肺血管、平肌束断裂；少：肺毛细血床明显减。临床特征：缺氧症状、桶状胸、肺源性心脏病2症（bonciecasi性扩伴管壁纤性增的一种慢性化脓性、。。下多于上下叶背部最多),左多于右。②常累及段级以下和中、小支气管，甚至各级支气管均受累。大体1支气管圆柱状或囊状扩黏膜溃疡,腔常含粘液脓样或黄绿色脓性渗出物或血性渗出物发败菌染可发恶臭3扩的支气管周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化或肺气肿镜下特征：⑴支气管壁增,粘膜上皮增生常有鳞状上皮化生，伴糜烂、溃疡。⑵粘膜下血管扩充血和炎细胞浸润。⑶管壁平滑肌、弹力纤维和软骨破坏、萎缩、纤维化。⑷支气管周围淋巴组织增生、相邻的肺组织常发生纤维化。临床症状：1．咳嗽和大量脓痰，急性发作时，黄绿色脓痰明显增加。2．咯血：由于支气管管壁的血管遭受炎症破坏所致。3．并发肺脓肿、脓胸和脓气胸。可气急、发绀，伴有杵状指（趾。可并发肺动脉高压和肺源性心脏病硅结节：境界清楚，呈圆形或椭圆形，灰白色、质硬，触之有沙砾感1、肺硅沉着症silicosi：简称硅肺，是因长期吸入大量游离二氧化硅（Si2）沉引常病。特以硅结节形成和广泛肺纤维化为特征病展慢(10～5病,③重症或晚期病例常因呼吸功能严重受损并发肺源性心脏病或肺结核病。病因：游离的二氧化硅粉尘。硅尘颗粒越小致病力越强。1-2m致病力最强，小于5m硅尘可直接吸入到肺致病病理特征：硅结节：境界清楚，呈圆形或椭圆形，灰白色、质硬，触之有沙砾感弥漫性肺纤维化：肺纤维组织增,玻璃样变，胸膜弥漫性纤维化增厚三期硅肺特征：新鲜标本可树立，入水下沉，切开时有沙砾感并发症硅肺结核病；肺感；慢性肺源性心脏病，6％～5；胸2（s病见石棉小体呼吸系统肿瘤1、鼻咽癌（nasopharyngeal crioa）临床状:涕中带血、鼻塞、鼻衄、颈淋巴结肿大等。病因：EB病毒，遗，化致癌物分类（1）鳞癌：1。角化型：高分化，角化珠2．非角化型：低分化3．未分化型（2癌。 感2、癌 嘶3、癌 ⑴⑵变型早期肺癌：中央型肺癌仅限于管型和管壁浸润型，周边型肺癌癌块直径<2c，均无淋巴结转移组织学分型：1）鳞癌（最常见））腺癌：肺泡壁上乳头生成）小细胞癌：燕麦细胞，属神经分泌细胞，恶性程度高4）大细胞癌转移途径：直接蔓延淋巴转移（发生较早、血道转移疡 体 镜 层局 合 血 孔 窄 变第八章消化系统疾病肝炎

03 肝硬化(cirhsisfie)纤，小增生与再生 变性坏死肝细胞疏松化不显 气球样变 普通型肝炎嗜酸性变点状坏死程重 碎片状坏死(轻度) 慢性肝炎越显 桥接坏死(中度)不显 大块坏死(急重) 重型肝炎明显 亚大块坏死(亚急重)

。04 早期胃癌(earygastrcc)癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者，无论其面积大小和是否有淋巴结转移。10 桥接坏死(brdign)纤。1假小叶(psdlbl)假小叶是指有广泛增生的纤维结缔组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团假小叶的肝细胞排列紊乱，可有变性，坏死及再生的肝细胞。门脉性肝硬化 坏死后性肝硬化 胆汁性肝硬化1.发病率 最多 较多 少见2.病因3.结节

病毒性肝炎、酒精中毒细,大小一致（0.1～0.5直<1c）

亚重肝、慢活肝较,大小悬殊（0.51,直径>6c）

胆道阻塞、感染细/光滑4.假小叶 明,大小一致5.纤维间隔 薄而均匀

明,大小不均较,宽窄不一

可不明显；淤胆明显细小6.癌变率 较低2.3） 较高13.1%） 一般不癌变第九章淋巴造血系统疾病R-S细胞(gcel)①一种体积的双状或多状的瘤细胞；瘤细胞质丰富③细核呈双或多叶，状似核或多核细；④大酸性核，周围空晕。镜影细胞(mre)①的R-S。霍奇金病的组织学诊断依据主要有那些？型S列SS性S细的S。霍奇金淋巴瘤（Hogi'symhm，HL）组织据—瘤细：1．结节硬化型（nodulars）2．混合细胞型（mixturecellularity）3．淋巴细胞减少型（lymphocytedepetion）4.淋巴细胞为主型lymphocytepredominanc）第十一章泌尿系统疾病急性弥漫性增生性肾小球肾炎，又称毛细血管增生性肾小球肾炎，主要为肾小球毛细血管皮细胞，血管系膜细胞增生肿胀。快速进行性（新月体性）肾小球肾炎：特征性病变是肾小球有新月体或环形体形成，间质有多数淋巴细胞、单核细胞等炎细胞浸润。弥漫性膜性增生性肾小球肾炎：M，弥漫性系膜增生性肾小球肾炎：系膜细胞和系膜质增生，膜区增宽,系膜区少数炎细胞润。微小病变性肾小球肾炎，又称：脂性肾病，是引起儿童肾病综合征最常见的原因。膜性肾小球肾炎：肾小球毛细血管基底膜均匀一致性增厚，是引起成人肾病综合征最常见的原因。IgA肾病：系膜细胞系膜基增生，慢性肾小球肾炎：是各种肾球肾炎末期病变第十四章传染病01 （s巨细成，中样的。02 （pulmonryrimryompex③X胸。04 （caseusnemnia型肺进急性的经管而④呈性叶变面色样肺量蛋渗出细润巨胞，明酪死人危预。13 结核球（tsball，ta）①继发性肺结核病的一种较常见类型；②浸润型肺结核的干酪样坏死灶经纤维包裹、结核空洞由干酪样坏死物填满或由多个结核病灶融合形成；③孤立的、有纤维包裹的、境界分明的球形干酪样坏死灶，直径约2～5c，多为单个，常位于肺上叶；④部分机化和钙化而愈合，也可恶化进展。14 （坏和Langhas巨细胞的结样结。试列举三种能引起肠道溃疡的传染病，并简述其溃疡形态特点。⑴核发部疡，与长直疡整咬部酪，结性肉芽组织。⑵寒发末溃圆长肠相③缘，平可染色溃疡及层肌。⑶细疾发，肠结重疡规地③表小。试述结核病的基本病变及转化规律。⑴病为性但有炎渗坏生基化以之主渗主性液蛋白主的为。⑵转化律：核病的展和归取于机体抗力结核杆菌病力间的关。①向愈：病的吸收消散纤维、纤维裹和化；转向恶：病扩大溶解播。02 试从病理学特点方面鉴别原发性肺结核病与继发性肺结核病。原发性肺结核病发病年龄 多发生儿童感染结核杆菌 第一次机体免疫力 先无，逐渐增强病变部位 肺上叶下部或下叶上部近脏胸膜处病变特点 原发复合征包括肺的原发病灶结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核临床表现 症状轻微而短暂，常无明显体征病程 短播散途径 淋巴道、血道发展和结局 绝大多数自然痊愈

继发性肺结核病多见于成人再次已有一定的免疫力病变从肺尖部开始病变复杂，新旧不一。表现为局灶型、浸润型、慢性纤维空洞型肺结核、干酪样肺炎、结核球等复杂，多数患者有结核中毒症状、咳嗽、咯血等长支气管波浪起伏状，时好时坏02 试述继发性肺结核病常见类型的病变特点及临床病理联系。⑴局灶型肺结核①位置和病灶数量肺尖下2～4cm处一个或数个病变②病变