病理重点总结

病理重点总结——护理三班绪论名词解释病理学研究疾病的病因发病机制病理变（包括形态机能和代谢），结局和专柜的基础学科。病理学总—普通病理学病理学各论——系统病理学研究方法人体病理学1尸体剖检2活体组织检查3细胞学检查实验病理学1动物实验2组织和细胞培养（发展什么的随便看看)章适应细胞和由其构成的组织，器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应适应形态学表现1.萎缩已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小营养性不良萎缩先皮下脂肪--四肢肌肉——靠近中线肌肉——内脏器官（慢性消耗性疾病）压迫性萎缩因组织与器官长期受压所致失用性萎缩器官或组织长期工作负担减少和功能下降所致去神经性因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩肉眼观体积变小重量减轻色泽变深质地变硬特征性改变光镜包浆缩小包核缩小脂褐萎缩标志细胞内未被溶酶体彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体心脏萎缩标志心外膜表面出现弯曲血管脑萎缩脑沟变宽脑回变窄2。肥大由于功能增加，合成代谢旺盛,使细胞，组织或器官体积增大（通常由于实质细胞体积增大所致）代偿状态-—功能增强失代偿状态-—功能衰竭高血压心脏病后负荷增加或左室部分心肌坏死后周围心肌功能代偿引起的左室心肌肥大在实质细胞萎缩的同时间质脂肪细胞却可以增生以维持器官的原有体积甚至造成器官和组织的体积增大——假性肥大3增生组织或器官内实质细胞数目增加可分为弥漫性或局限性是细胞有丝分裂活跃的结果肿瘤性增生（移行性细胞癌）对于细胞有丝分裂增殖能力活跃的组织器官,其肥大可以使肥大和增生的共同结果 对于细胞有丝分裂增殖能力低的组织细胞，如心肌，骨骼肌，其肥大仅是单纯性肥大4化生一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程是组织细胞是成分成熟和生长调节紊乱的形态学表现通常发生在同源性细胞之间即上皮细胞之间和间叶细胞之间 吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮细胞易发生鳞状上皮化生慢性胃炎胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织——肠上皮化生损伤当机体内外环境改变超过组织和器官的适应能力,可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢，组织化学，超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变.形态学变化1变性细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。细胞水肿或水变性细胞损伤中最早出现的改，线粒体受损P减少细胞膜钠钾泵功能障碍导致包内钠离子水过多蓄积常见于缺氧感染中毒时肝肾心等器官的实质细胞细胞器肿胀,胞内出现红染细颗粒状物——细胞中出现空泡状—-气球样变肉眼观体积变大，颜色变淡脂肪变中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中多发于肝细胞心肌细胞肾小管上皮细胞骨骼肌细胞玻璃样变细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积或称透明变细胞内玻璃样变位于细胞质内肾小管上皮细胞-—玻璃样小滴浆细胞免疫球蛋白蓄积--Rusell小体酒精性肝病—-Mallory小体多数情况下不可逆，某些细胞内玻璃样变可逆转纤维结缔组织玻璃样变为胶原纤维老化的表现特点胶原蛋白交联变性融合等肉眼呈灰白色,质韧半透明监狱萎缩的子宫和乳腺间质瘢痕组织动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化细动脉玻璃样变细动脉硬化见于缓进型高血压和糖尿病的肾脑脾等的细动脉因血浆蛋白质渗入和基底膜代谢物质沉积使细动脉管壁增厚管狭狭窄易激发扩张破裂出血2细胞死亡凋亡（由体内外因素触发细胞死亡程序导致细胞主动性死亡的方式,不会引发炎症反应)和坏死坏死以酶溶性变化为特点的或体内局部组织细胞的死亡坏死基本病变核固缩核破碎核溶解类型凝固性坏死蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时坏死区呈灰,干燥质实状态多见于肝肾脾因缺血缺氧细菌毒素化学腐蚀剂引起细胞微细结构消失而组织结构轮廓仍可保存在结核病,脂质较多，坏死区呈黄色状似干酪，干酪样坏死液化性坏死细胞组织坏死后发生溶解液化细菌或某些真菌感染引起的脓肿,缺血缺氧引起的脑软化, 死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解纤维素样坏死结缔组织及小血管常见坏死形式见于某些变态反应如风湿病,结节性多动脉炎新月体性肾小球炎急进型高血压病等坏疽局部组织大块坏死病继发腐败菌感染干性坏疽常见于动脉阻塞但静脉回流通畅的四肢末端,坏死区干燥皱缩呈黑色与正常组织界限清楚腐败变化较轻,湿性坏疽肺肠子宫阑尾胆囊动脉阻塞静脉回流受阻的肢体，肿胀呈蓝绿色气性坏疽属湿性坏疽深大肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染湿性和气性坏疽常伴全身中毒症状结局1急性炎症反应2溶解吸收3分离排出形成缺损糜烂浅表皮粘膜坏死物溃疡深表皮粘膜坏死物窦道只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管瘘管连接两内脏器官或从器官通向体表的通道样缺损 空洞肺肾等内脏坏死物液化后经支气管输尿管等自然管道排出所残留的空腔4机化（由肉芽组织取代坏死组织的过程）包裹（坏死组织过大，有周围增生的肉芽组织将其包围），两者最终可形成纤维瘢痕钙化第二章（刘成媛）损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程称为修复修复的方式包括再生和纤维性修复其中纤维性修复又称为瘢痕修复第一节：再生按再生能力的强弱，人体细胞可以分为以下三类：不稳定细胞(持续分裂分化，以代替衰老或破坏的细胞胞(上胞)节:纤复胞润,肉状,柔。肉芽组织的作用:、。血多节:合。程:应)增生伤口合:创口大,创缘不整，组织缺损多，炎症反应重，肉芽组织从底部和边缘将伤口填平，然后表皮再生骨折愈合过:血肿形成;纤维性骨痂形成；骨性骨痂形成；骨痂改建第三章部血环节充血 ：血多类血动脉性充血（arterlhyperemia主动性充血血）一)血因:血血充血静脉性充血（venoushyperemia,淤血ci)（一）概念：器官或局部组织静脉血液回流阻，血液淤积在小动脉和毛西细血管内，也称淤血。腔竭）病果：色：（液（肿（淤血（）（5）淤化血多左竭水腔肿,。晚期晚期肺泡腔内巨噬细胞吞噬红细胞后在胞浆内形成含铁血黄素,即心衰细胞（hetfailure cs。临床表现气促，发绀，咳大量浆液性粉红色泡沫痰。：衰节血成一。概念：活体心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝积成固体质块的过程二制伤状变素流(）凝高三血栓形成的过程和血栓的形态血栓形成过程：血小板粘集堆形成（头部，小板小形成，梁间纤素网成并网罗红 细胞（体,血,部)血类型：白血栓流动成部观灰实落观胞二混血栓部位:）状)胞红栓塞形态:。四透血栓部位管,于DIC。。注血流缓慢是静脉血栓形成的主要原因血液涡流是动脉和心脏血栓行程的主要原因四血栓的结局：化——再通化五血影响：有的作用止血有害的作用：阻塞血管塞形血节塞一念：在质，随血流运行象二。栓子运行途径:血栓塞、脉子的子）性塞或间缺损

小动分支动及分支行塞子行三：）1塞2塞脂塞栓子的来源：长骨骨折，脂肪组织、脂肪肝严重挫伤塞比有两种情况可造成气体栓塞(游）塞,胎不水栓。五节死念：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏.件（一因1成塞脉挛4阻件度2氧性3。供血血型死)变）观灶状灶色死色 死色好发部位：心、肾、脾机结密少：色扇。.死肠色）镜变名词成色第四章炎症1、炎：有管统活组对伤子发的防反。2、本：管应3、病（炎子：理性化学性生物性坏死织变态应其中,由物的病引的症做染。4、炎反的床现1局表：红肿热痛功能障碍化5、炎症的局部基本病理变化：变质渗出（核心）增生6、变质：炎症局部组织发生的变性和坏死.7、渗出：血管内的细胞、液体等流到血管外。8、渗出液与漏出液的区别外观细胞数蛋白量比重

漏出液清亮少少小于1.018

渗出液混浊多多大于1。0189、增生：细胞数量的增多。10、急性炎症的病理特征：以渗出、变质为,炎细胞以嗜中性粒细胞为主。1变1缩)）出3慢-—血流停滞(有利于白细胞粘附于血管内皮并渗出到血管外）12、渗出液在炎症中的作用（有利和有害）13、白细胞的渗出过程：1）边集和滚动2）粘着3）游出4）游走和趋化作用14、趋化作用：是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动。15、炎细胞的种:嗜中性粒细胞巨噬细胞嗜酸性粒细胞淋巴细胞浆细胞16、炎细胞在局部的作用：吞噬免疫组织损伤17、炎性介质：参与炎症反应的一类化学因子。18、炎症介质的种类：血管活性胺花生四烯酸代谢产物激肽系统19急性炎症的形态学类型以及各类型的好发部位病变形态：浆炎纤维炎化性炎出性炎20毛痈:·1为。2炎-炎1念:。2因:明3。章瘤瘤，织团块。tumor或m性度异.。润织转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管，血管或体腔，迁移到其它部位继续生.种植性转移：发生于胸腹腔等体腔内器官的恶性肿瘤,侵及器官表面时，癌细胞可以脱落像播种一样种植在体腔其它器官的表面形成多个恶性肿瘤这种方式称为种植性肿瘤肿瘤性增殖与非肿瘤性增殖有重要区别（1调,机（)（3。。状,润性分化程度越低，异形性越高.肿瘤的命名之前要先判断肿瘤的性质，/恶肿瘤命名原则1，良性：组织或细胞类型的名称后面直接加一个瘤字，如腺瘤2，恶性：部位＋肉眼观形态＋来源组织＋/癌/癌肉瘤（1）上皮组织的恶性肿瘤称为癌（2）间叶组织的恶性肿瘤称为肉瘤同时具有癌和肉瘤两种成分的恶性肿瘤称为癌肉瘤癌症泛指所有恶性肿瘤，包括癌和肉瘤肿瘤的生长方式：膨胀性生,外生性生长，沁润性生长膨胀性生长与周围界限清楚，有完整的纤维性被膜浸润性生长触诊时肿瘤固,活动度小，凹凸不,术后容易复发恶性肿瘤的转移途径（1）淋巴道转移2）血道转3移成ⅠⅡⅢ级用TNM分期统期T指肿瘤原发灶情况N指区域淋巴结受累情况M指远处转移,通常指血道转移，没有远处转移者用Mo表示.良性肿瘤影响（1)局部压迫和阻塞状态（2）有时可发生继发性改变,亦可对机体带来不同程度的影响（3内分泌紊乱恶性肿瘤的影响:（1)局部压迫和阻塞（2)破坏正常组织，造成功能障碍（3)出（4（5痛（6（)（8症例:,瘤）：癌,癌,癌2瘤瘤瘤,，瘤,瘤,瘤,肉瘤章病化S，动脉粥样硬化，是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病主要累及大中动脉。2、病理变化（1）基本病变：脂纹，纤维斑块，粥样斑块（2）复合病变：斑块内出血，斑块破裂,血栓形成，钙化,动脉瘤形成,血管管腔狭窄（3）主要动脉的病变:主动脉，颈及脑动脉，肾动脉,四肢动脉二、冠状动脉性心脏病1、CHD，冠心病，是由冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病。2、分类：心绞痛，心肌梗死，心肌纤维化，猝死3、心绞痛概念4、心肌梗死最常见的梗死部,并发症三、高血压1.一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾.基本病变为全身细小动脉硬化。2.缓进性高血压（良性高血压）的病理变化3高血压性心脏病的心病变特征:左心室偿性大代偿呈心肥失代偿呈心肥大。4.高血脑（血压象概念5.急进型高血压（恶性）的特征性病变:增生性小动脉硬化（成洋葱皮样)和坏死性细动脉炎（内、中膜纤维素样坏)病1）2、基本病理变化（三期:增生期出现风湿小体3、风湿性心内膜炎闭锁缘形成白色血栓，称疣状赘生物4、风湿性心包炎纤维素为主时，称绒毛心5、风湿性关节炎的特征：游走,大关节，反复发作五、感染性心内膜细菌性心内膜炎，概念第七章呼吸系统疾病感染性疾病肺:通常指肺的急行渗出性炎,是呼吸系统的常见病和多发.（一）细菌性肺:A性素炎症热,胸痰：（1）期 （2）红色肝样变期痰液呈铁锈色胸痛（3）灰色肝样变期扣有实音（4溶解消散期贫血状态并发症（1）肺肉质变：亦称机化性肺炎。由于肺内炎症病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素大量未被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织代替而机.病变呈组织褐色肉样外观，故称肺肉质变（2）胸膜肥厚粘连小叶性肺炎：主要由化脓性细菌引,以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。与致病性较弱的菌群有,主要症状有：发热，咳,呼吸困,两肺有湿性罗音。病理变:小叶性肺炎的病变特征是以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。肉眼观灰黄实质病灶，以下叶和背侧多见。镜下：(1)病灶中央有细支气管，官腔内有较多的噬中性粒细胞，少量红细胞以及上皮细胞（2）灶周围可有浆液性渗出3灶周围有代偿性肺气肿和肺不张结局及并发症:大多数较差1呼吸衰竭2心力衰竭3脓毒血症，肺脓肿，脓胸（二）病毒性炎症常见于儿童，病理变化主要为肺间质的炎症1,早期或轻型通常表现为肺泡间隔明显变宽，腔内无渗出物2较重者，肺泡腔死3泡物4并体核病（)难炎咳,喘,病：1呼吸道黏液—-纤毛排送系统受损,纤毛柱状上皮变性，坏死脱落。再生的上皮杯状细胞增多并发生鳞状上皮化生2黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生，导致分泌黏液增多（二）支气管扩张症是以肺内小支气管官腔内持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾.主要表现为,痰,咯含，种态,。构）腺泡中央型肺气肿腺泡周围型肺气肿，全腺泡型肺气肿肺气肿常因肺泡间隔毛细血管床受压迫及数量减少使肺循环阻力增加肺动脉压升高，最终导致慢性肺源性心脏病。肺尘埃沉着症肺尘埃沉着症,简称尘肺，是长期吸入有害粉尘在肺内沉着引起粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病.分为无机和有机尘肺两类，最常见的无机尘肺主要是硅.硅肺沉着症简硅是长期吸入含游离二氧化硅粉尘沉着于肺组织引起的一种常见职业病。硅肺的病因及发病机制吸入空气中的二氧化硅粉尘是硅肺发病的主要原因发病与否与吸入的二氧化硅的数量，颗粒大小，及其形状密切相关.当硅尘被巨噬细胞吞入之后io噬细胞溶解并释放多种细胞因子和炎症介质，引起肺组织的炎症反应,使肺纤维化,形成硅结节。硅肺的病理变化：硅结节的形成和肺组织的弥漫性纤维化。1，硅结节：硅结节为境界清楚的原形或椭圆形结节，直径3～5厘米，色灰白，触之有沙砾.先是细胞性结,后发生玻璃样变在形成融合病,融合病灶的中央常因缺血，缺氧发生坏死和液化，形成硅肺性空.2，肺组织的弥漫性纤维化镜下为致密的玻璃样变的胶原纤维，胸膜也可因弥漫性纤维化而广泛增厚,厚度可达1～2厘米。硅肺的三期Ⅰ期硅肺主要表现为肺门淋巴节肿大有硅结节形成和纤维化改变Ⅱ期硅肺：硅结节数量增多，体积增大,伴有明显的肺纤维化。Ⅲ期硅肺：硅结节密度增大并与肺纤维化融合成团块，病灶周肺组织常有肺气肿或肺不张。硅肺的并发症：肺结核病呼吸系统常见肿瘤鼻咽癌nasopharyngeal

慢性肺源性心脏病肺部感染和阻塞性肺气肿。carcinom）肺癌（吸烟是导致肺癌的最危险因素,与吸烟的量和吸烟的时间长短呈正相关.神经内分泌性肺癌，易引起副肿瘤综合症愈后大多不良以预防为主交感神经麻痹综合征（Horner综合征；位于肺尖部的肿瘤常侵犯交感神经链,引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小和胸壁皮肤无汗等。备注：终末细支气管，无杯状细胞，无腺体，无软骨喉状软骨将呼吸道分为上，下两部分。肺小叶与肺气肿有关黏液－纤毛排送系统是呼吸系统重要的防御功能第八章消化系统疾病第二节胃炎可性因慢性：病因及发病机理复杂膜症.激伤化炎炎1部胃镜:红白烂镜下：炎性病变于粘膜浅层(上1/3润血.2、萎性炎粘腺萎薄粘体少消伴肠化，有分AB型A和子阳贫体部B部胃镜:—白粘变薄膜清.,、。（1)胃粘膜薄，腺皮萎缩，体变小减少甚消失;（2)层有量巴浆细浸(上生状胞。（4）生3性炎。4起样节疡胃二粘形性为的常病二肠(70%比溃多见患为男.因发机理.粘织。.功乱.遗传因素理化肉眼:，一个在m缘整齐；呈斜置的漏斗状。：底层炎性渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、疤痕组织层十二指肠溃疡：形态与胃溃疡相似，球部溃疡小而浅1CM内.及症1合2血十疡孔4阻5变节消瘤一食管癌或狭段之因发机理.食硬快.：真菌污、钼3素理化1癌小或局性僵.,移.检查2晚癌患者难肉分四型、、型窄镜：鳞癌多）癌与Brt食有关扩散润2、道移3移※管状上皮被化所称Barrett食管.二)癌于部明)素2物.门染理化早期胃癌、进展期胃癌.早期胃癌者是度肉眼形态分：隆起型（I）表浅型（I型）陷型(I）.癌肉眼形态：溃性浸润“胃）扩途径1延2移1）巴道（移(3转移的发1胞源胃胞2肠上皮生3生变）癌多乙肠因发机理1饮食惯2素3粘疾病理化早期限于粘膜