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文档简介
部位:Treitz韧带以上消化道(食管、胃、十二指肠、胰胆及胃空肠吻合术后空肠等)。临床表现:呕血黑便急性周围循环衰竭。
一、概念2023/8/281上消化道出血专题知识宣教专家讲座第1页㈠上胃肠道疾病1、食管疾病:2、胃十二指肠疾病:㈡、门静脉高压引发食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病。㈢、上胃肠道邻近器官或组织疾病㈣、全身性疾病:血管性疾病、血液病、尿毒症、结缔组织病、急性感染、应激性溃疡、急性胃黏膜损害(应激、药品、乙醇)胃血管异常(Dieulafy)病二、病因2023/8/282上消化道出血专题知识宣教专家讲座第2页
常见四大病因:
消化性溃疡
食管胃底静脉曲张破裂
急性胃黏膜病变
胃癌2023/8/283上消化道出血专题知识宣教专家讲座第3页
取决于病变性质、部位、出血量与速度,与患者年纪、心肾功效等全身情况相关。三、临床表现㈠呕血、黑便:特征性表现1、呕血:鲜红或血块——幽门以上或出血量大、快咖啡色(正铁血红素)——少、慢2、黑便:柏油样(硫化铁)暗红或鲜红——出血量大、快2023/8/284上消化道出血专题知识宣教专家讲座第4页㈡失血性周围循环衰竭症状:头昏、心悸、乏力、晕厥、口渴、休克状态体症:面色、四肢、口唇、呼吸、收缩压<80mmHg
脉压差<25-30mmHg、心率>120次/分㈢血象改变:Hb和白细胞改变血红蛋白:3-4h后开始下降网织红细胞:24h内升高,4-7天达高峰(5%-15%)——出血未止,可继续升高。白细胞:2-5h达10-20x109/L,血止后2-3天恢复正常肝硬化可不增高。2023/8/285上消化道出血专题知识宣教专家讲座第5页
㈣、发烧:24h内出现低热(<38.5℃),3-5天恢复机理不清:①体温调整中枢功效障碍;②贫血。㈤氮质血症:三种可能性1、肠源性:血液中蛋白质消化产物被吸收。24-48h达高峰,3-4天恢复正常。2、肾前性:失血→肾血流量↓→GFR和肾排泄功效↓→氮质贮留:补液、纠正休克后BUN恢复正常3、肾性:严重、持久休克或原有肾脏疾病→急性肾衰:补液、纠正休克后BUN不能恢复正常2023/8/286上消化道出血专题知识宣教专家讲座第6页㈥出血后对消化性溃疡及肝硬化肝功效影响1、消化性溃疡疼痛减轻:机理:①溃疡及周围充血水肿消退;②溃疡痛觉神经末梢因血液与胃酸隔离;③大量血液中和胃酸。2、肝硬化:出血可诱发或加重肝功效衰竭→肝性脑病。2023/8/287上消化道出血专题知识宣教专家讲座第7页四、诊疗㈠上消化道出血诊疗确实立
㈡出血量预计
㈢出血是否停顿判断
㈣出血病因诊疗2023/8/288上消化道出血专题知识宣教专家讲座第8页1、临床表现:呕血、黑便和周围循环衰竭症状2、试验室检验:粪便隐血试验、血液检验注:1、早期识别:仅有周围循环衰竭时须进行肛门指检。2、排除消化道以外出血原因:呼吸道、口、鼻、咽部出血及食物引发黑便。3.判断上消化道还是下消化道出血2023/8/289上消化道出血专题知识宣教专家讲座第9页1、粪便隐血试验阳性——出血量>5-10ml2、黑便——出血量>50-100ml3、呕血——胃内血量>250-300ml4、出现全身症状——出血量>400-500ml5、出现周围循环衰竭症状——出血量>1000m6、平卧位改为坐位出现血压下降(>15-20mmHg)心率加紧(>10次/分)——紧急输血指征7、收缩压<80mmHg,心率>120次/分——已进入休克状态,需主动抢救2023/8/2810上消化道出血专题知识宣教专家讲座第10页出血是否停顿判断指标:1、呕血、黑便次数及颜色,粪质及肠鸣音;2、补液输血后周围循环衰竭症状改进情况;3、血红蛋白浓度、红细胞计数及比容、网织红细胞计数;4、补液与尿量足够情况下,尿素氮改变。2023/8/2811上消化道出血专题知识宣教专家讲座第11页再出血影响原因:1、
有大量出血史;2、
此次出血量大及24h内重复大出血;3、
食管胃底静脉曲张破裂出血;4、
伴有原发性高血压或显著动脉硬化者。2023/8/2812上消化道出血专题知识宣教专家讲座第12页2、胃镜:首选,确诊率95%。急诊胃镜:24-48h内优点1、临床与试验室检验提供线索:注:肝硬化约1/3为PU、急性胃黏膜损害或门脉高压性胃病及其它原因。:1、提升出血病因诊疗准确性;2、判断是否继续出血或预计再出血危险性;3、内镜下止血治疗。3、X线钡餐:有争论,数天后进行,适应于有胃镜检验禁忌症或不愿意行胃镜检验者。4、选择性动脉造影:内镜无发觉,仍活动性出血者。2023/8/2813上消化道出血专题知识宣教专家讲座第13页
㈠普通抢救办法:卧床,监测,加强护理,出血期禁食,定时复查血常规及BUN。五、治疗
㈡主动补充血容量㈢止血办法:首先考虑非手术治疗1、食管胃底静脉曲张破裂大出血2、非曲张静脉上消化道出血2023/8/2814上消化道出血专题知识宣教专家讲座第14页主动补充血容量为抢救首位。1、输血或血浆代用具:全血(关键)
紧急输血指征:(注:肝硬化用新鲜血)1、改变体位出现晕厥、血压下降和心率加紧:2、收缩压<90mmHg(或较基础压下降25%)3、Hb<7g/L或血细胞比容<25%2、输液:先盐后糖,先快后慢。注:过快→肺水肿2023/8/2815上消化道出血专题知识宣教专家讲座第15页(1)、药品止血:垂体后叶素:惯用药,0.2-0.4U/min连续静滴。机理:内脏血管收缩→门静脉血流量↓→门静脉及其侧支循环压力↓→控制出血。注:1、冠心病患者禁用。2、同时使用硝酸甘油(静滴,依据血压调整剂量或含服0.6mg,1次/30min),减少垂体后叶素不良反应,协同降低门静脉压。2023/8/2816上消化道出血专题知识宣教专家讲座第16页
生长抑素:疗效必定,不伴全身血流动力学改变机理:①降低内脏血流量,降低门脉压力,降低食管曲张静脉及奇静脉血流量和压力;②抑制各种消化液和消化道激素分泌;③对肝胃胰细胞有直接保护作用。a、14肽天然生长抑素:首剂250µgiv→250µg/h维持(施他宁)注:半衰期极短,中止>5min,应重新注射首剂。
b、奥曲肽:首剂100µgiv→25-50µg/h维持(善宁)
2023/8/2817上消化道出血专题知识宣教专家讲座第17页(2)、三腔二囊管压迫止血:暂时止血办法胃囊压力50-70mmHg,食管囊35-45mmHg注意点:a、连续压迫不能>24h;b、并发症多。2023/8/2818上消化道出血专题知识宣教专家讲座第18页
硬化疗法:经过继发性血栓形成而到达止血目标。在活动性出血期,因为硬化剂类型、操作者经验、在血管或血管外注射和随即护理不一样而其结果有很大差异。
曲张静脉索带结扎:索带结扎与硬化治疗比较,可显著降低并发症和提升生存率。索带结扎止血率为94%,硬化治疗为80%。
其它内镜治疗:采取组织胶,如腈基丙烯酸酯能够控制约90%病例出血。再出血率与硬化治疗相仿,有严重并发症如脑血管意外。(3)、内镜治疗:2023/8/2819上消化道出血专题知识宣教专家讲座第19页
(4)、经颈静脉肝内门-体支架分流术(TIPSS):在处理难以控制曲张静脉出血,TIPSS可使出血得到控制。(5)、外科手术:尽可能防止门腔分流(PCS)分为选择性和非选择性。
非选择性PCS是将门静脉血液分流入体循环,从而降低肝血流。
选择性分流(远端脾肾静脉分流)是将曲张静脉血流分流入体循环而不影响肝血流。分流手术伴有显著较低再出血率,但分流手术后肝性脑病发生率较硬化疗法显著为高。2023/8/2820上消化道出血专题知识宣教专家讲座第20页
食道曲张静脉出血治疗程序复苏
·地点:能作血流动力学监测病房。上胃肠道内镜检验时间·一旦病人在血流动力学上稳定控制出血。·曲张静脉索带结扎是首选方法。·假如因为继续出血而索带结扎困难或没有作索带结扎条件,应作内镜下曲张静脉硬化治疗。·假如无条件作内镜检验,可应用血管收缩剂如奥曲肽或垂体后叶素,或插入三腔二囊管,同时安排确定性治疗。不能控制活动性出血·应插三腔二囊管直至深入内镜下治疗、TIPSS或手术治疗。·寻求教授帮助,应考虑转诊至专科中心。·治疗方式,手术治疗如食管横断或TIPSS,依据患者入住专科中心是常规应用何种方法。2023/8/2821上消化道出血专题知识宣教专家讲座第21页2023/8/2822上消化道出血专题知识宣教专家讲座第22页胃底静脉曲张出血处理:主要有内镜治疗、外科手术、TIPSS和放射科治疗,药品治疗没有地位。
内镜硬化治疗对约70-80%胃曲张静脉出血有效。
气囊填塞止血可马上控制出血,但可出现再出血。
外科手术再出血率超出4%,围手术死亡率为40-50%。
放射科治疗经过颈静脉或股静脉插入气囊导管至胃-肾静脉或胃-上腔静脉。血流被扩张气囊阻断,经过逆行方式注入5%油酸氨基乙醇。能很好地控制出血,再出血发生率约为10%。
TIPSS能成功地控制胃曲张静脉活动性出血。死亡率约为1%,被认为是治疗胃曲张静脉出血有效疗法。
2023/8/2823上消化道出血专题知识宣教专家讲座第23页
胃底曲张静脉活动性出血处理程序胃-食管曲张静脉·处理同食管曲张静脉。孤立性胃曲张静脉·起始治疗:注射硬化治疗,用硬化剂、丁基-腈基丙烯酸酯或凝血酶。·如不能控制出血,用三腔二囊管作气囊填塞。·长久控制曲张静脉出血:TIPSS或分流手术。2023/8/2824上消化道出血专题知识宣教专家讲座第24页
⑴抑制胃酸分泌药:基本标准机理:1、酸性环境可抑制凝血过程及血小板功效;2、新形成凝血块易在PH<5.0胃液中消化药品:H2R受体阻滞剂:西米替丁200-400mg,1次/6h,静脉滴注雷尼替丁50mg,1次/6h,静脉滴注法莫替丁20mg,1次/12h,静脉滴注
PPI:
奥美拉唑40mg,1次/12h,静脉滴注或推注2023/8/2825上消化道出血专题知识宣教专家讲座第25页⑵、口服局部止血药或胃管冲口服:去甲肾上腺素、5-8%孟氏液(碱式硫酸铁)胃管冲洗:4℃冰盐水⑶内镜下止血:激光、高频电、微涉及注射疗法⑷手术治疗⑸介入治疗:选择性肠系膜动脉造影,血管栓塞。适合用于严重大出血且不能进行内镜及手术治疗者2023/8/2826上消化道出血专题知识宣教专家讲座第26页
附:上消化道出血诊疗程序呕血、黑便↓
预计出血病因及严重程度↓
血液动力学复苏及针对病因治疗↓
病情稳定↓—————诊疗性内镜检验和治疗—————
↓↓↓2023/8/2827上消化道出血专题知识宣教专家讲座第27页
消化性溃疡
其它原因出血
食管胃底静脉曲张破裂↓↓↓继续抑酸抗溃疡治疗依据病因治疗继续药品降门压治疗或/和内镜下治疗↓或/和三腔二囊管压迫↓再出血↓
再出血∣再出血
↓↓↓↓↓重复内镜治疗重复内镜治疗手术低危手术高危↓∣↓↓←—————再出血↓外科手术血管造影↓←——————再出血
动脉栓塞→再出血→外科手术
↓抗溃疡治疗2023/8/2828上消化道出血专题知识宣教专家讲座第28页(一)、食道胃底静脉曲张出血预防:首次静脉曲张出血危险原因:
曲张静脉内压力:门静脉压反应曲张静脉内压力。肝静脉压力阶差>12mmHg是食管曲张静脉发生和出血必需条件。假如门静脉压力阶差能降至<12mmHg,不会发生曲张静脉出血(门脉高压药品治疗目标)。
曲张静脉大小:以内镜检验为准。
曲张静脉壁张力:内镜下表现如“红色征”、“凸出条纹”可预测曲张静脉出血。
肝病严重程度。
六、预防2023/8/2829上消化道出血专题知识宣教专家讲座第29页
一级预防
外科手术:门-腔分流术降低曲张静脉出血,但显著增加肝性脑病危险性和死亡。
药品治疗:普奈洛尔是药品预防曲张静脉出血主要药品,可减低门脉压力阶差,降低奇静脉血流以及曲张静脉压力。荟萃分析显示再出血危险性显著减低。二硝酸异山梨醇酯能有效减低门脉压力,其效用和普奈洛尔相同。β-受体阻滞剂和二硝酸异山醇酯联合应用可显著减低出血频率,但对死亡率无显著影响。2023/8/2830上消化道出血专题知识宣教专家讲座第30页一级预防最正确方法·应用普奈洛尔药品治疗是当前最正确方法。·目标:是减低肝静脉压力阶差至<12mmHg。·剂量:起始剂量为40mg,天天两次,如需要可增加至80mg,天天两次。长期有效普奈洛尔剂量为80或160mg。·假如对普奈洛尔有反指证或耐药性,曲张静脉索带结扎是首选治疗。2023/8/2831上消化道出血专题知识宣教专家讲座第31页哪些患者应监测曲张静脉出血·全部肝硬化患者应在诊疗时作内镜检验。·假如第一次内镜检验时未见曲张静脉,肝硬化患者应每三年作一次内镜检验。·如诊疗有小曲张静脉,患者应每年作内镜检验。哪些肝硬化患者应作一级预防·如诊疗有三级曲张静脉,患者应作一级预防,不论肝病严重程度怎样。·如患者有二级曲张静脉和ChildB或C级肝病,应作一级预防。2023/8/2832上消化道出血专题知识宣教专家讲座第32页
二级预防预防曲张静脉复发出血。曲张静脉索带结扎·在控制活动性曲张静脉出血后,应该用内镜下方法消除曲张静脉。首选方法是曲张静脉索带结扎。·提议对每隔7-14天结扎一次,直至曲张静脉消除。·在成功地消除曲张静脉后,病人应在3月和6月作内镜检验。如有曲张静脉复发,应予曲张静脉消除处理。2023/8/2833上消化道出血专题知识宣教专家讲座第33页内镜下曲张静脉硬化疗法。·假如无条件作结扎,应该使用硬化疗法。·各次治疗间期应该与上述结扎法者相同。非选择性β-阻滞剂伴同或不伴同内镜下治疗·可应用硬化疗法加非选择性β-阻滞剂或单用非选择性β-阻滞剂。假如应用后一策略,提议测量患者肝静脉压力阶差,以证实肝静脉压力阶差已成功地降至低于12mmHg。TIPSS·TIPSS对降低曲张静脉再出血比内镜下治疗更有效,但不改进生存,且较多伴有脑病。2023/8/2834上消化道出血专题知识宣教专家讲座第34页(二)、非曲张静脉上消化道出血预防
消化性溃疡:抗溃疡治疗根除HP
非甾体类抗炎药品相关性溃疡:治疗:暂停或降低NSAID剂量抗溃疡治疗根除HP
注:PPI(不受NSAID影响)预防:米索前列醇PPI
Dieulafoy病(胃恒径动脉破裂出血):硬化剂手术
2023/8/2835上消化道出血专题知识宣教专家讲座第35页
应激性溃疡:
完善重症监护和及时治疗(关键)1、早期足够输液、吸氧、稳定血液循环、止痛、镇静及预防感染,
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